Основные этапы липидного обмена

Первый этап. Пищеварительный этап начинается уже в желудке: воздействие липаз на эмульгированный жир (липиды молока). Основные пищеварительные процессы, обеспечивающие использование пищевых жиров, осуществляются в тонком кишеч­нике. Под влиянием желчных кислот происходит эмульгирование, благодаря этому они становятся доступны липазам. В результате ферментативного расщепления триглицериды корма распадаются на глицерин и жирные кислоты. Желчные кислоты, образуя с жир­ными кислотами водорастворимые комплексы (холеинаты), дела­ют возможным проникновение последних в клетки кишечного эпителия, где могут ресинтезироваться триглицериды или образо­вываться фосфолипиды. Ресинтезированные в кишечной стенке триглицериды и хиломикроны (частицы эмульгированного жира диаметром 0,5 мкм) поступают в лимфатические сосуды ворсинок кишечника, которые сливаются в грудной лимфатический про­ток. Грудной лимфатический проток, сливаясь с задней полой ве­ной, обеспечивает поступление хиломикрон в малый круг крово­обращения, где они и задерживаются в ткани легкого. В легких хиломикроны постепенно подвергаются действию липаз: состав­ляющие их ингредиенты используются в метаболизме как самого легкого, так и всего организма. Кроме хиломикрон в кровоток по­ступают жирные кислоты, которые через воротную вену достига­ют печени и участвуют в метаболических реакциях.

Особенность пищеварительного этапа липидного обмена у жвачных состоит в том, что жиры корма — триглицериды, фосфа-тиды, эфиры холестерина и широко представленные в зеленых кормах моно- и дигалактозилглицериды быстро расщепляются микроорганизмами рубца, а высвобождающиеся глицерин и га­лактоза сбраживаются до летучих жирных кислот, которые всасы­ваются в рубце. Возможен также и синтез микробиальных липи-дов Рубцовыми микроорганизмами (бактериями и инфузориями), которые включают в состав собственных липидов пальмитино­вую, стеариновую и олеиновую кислоты.

Второй этап. Промежуточный обмен липидов происхо­дит в печени, жировой ткани и клетках различных органов, при­чем он тесно связан с углеводным обменом. При нормальном питании в организме депонируется от 10 до 20 % жира в качест­ве резервуара энергии и структурного компонента тела. Жировая ткань — это не просто депо жира, в ней постоянно происходят ин-

тенсивные процессы обмена в виде отложения жира в форме три-глицерида (липогенез) и распада триглицеридов с освобождени­ем неэтерифицированных жирных кислот (липолиз). Располага­ясь вокруг кровеносных сосудов и пропуская через себя вещества, с избытком поступающие из пищеварительного тракта и легко диффундирующие из сосудов, жировая ткань поглощает трудно-хранимые и высокогидрируемые соединения (ацетат, бета-окси-бутират), превращая их в легкохранимые и почти безводные жир­ные кислоты и триглицериды. Они могут храниться неограничен­ное время и в неограниченном количестве, а при необходимости использоваться как резервная энергия. Объем жировой ткани оп­ределяется не количеством клеток, а их размерами. В зависимости от наполненности жиром различают веретенообразные клетки, не содержащие жира, и мелковакуолистые, наполненные жиром, — адипоциты. Капли триглицерида в цитоплазме адипоцита могут быть весьма большого размера, вплоть до того, что жир оттесняет цитоплазматические структуры на периферию и клетка приобре­тает «перстневидную» форму. Освобождение жирных кислот и их окисление используются организмом для покрытия энергетичес­ких расходов. В печени образуются и кетоновые тела (ацетоуксус-ная и Р-оксимасляная кислоты, ацетон), служащие источником энергии, но при нарушении межуточного обмена липидов воз­можно повышение уровня кетоновых тел (гиперкетонемия) и вы­деление их с мочой (кетонурия).

Третий этап. Конечными продуктами липидного обмена являются диоксид углерода и вода, так как под действием липаз нейтральные жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, а уж затем освобождается углерод. Продукты неполного окисления жиров, кетоновые тела, могут наряду с участием в энергетическом метаболизме и использованием в качестве предшественников мо­лока выводиться из организма почками и легкими.

РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по прин­ципу саморегуляции. Повышенный уровень глюкозы в крови за­держивает распад триглицеридов и активирует их синтез, напротив, при снижении ее концентрации усиливается расщепление жиров и в кровь поступают неэтерифицированные жирные кислоты. Син­тез — мобилизационный цикл в жировых депо организма коор­динируется физиологическим состоянием животного, характером кормления и регулируется нейроэндокринной системой.

В соответствии с учением И. П. Павлова пищевой центр, от­ветственный за поглощение пищи, извлечение из нее питательных веществ, их использование и запасание, представляет собой функ-

 

циональное объединение клеток, располагающихся в различ­ных отделах головного мозга, коре больших полушарий, под­корковых структурах и стволовой части мозга. Взаимодействие между этими группами нейронов обеспечивает адекватную ре­акцию на различные метаболические ситуации и формирование пищевых мотиваций.

Особую роль играют нейроны заднего гипоталамуса в вентро-латеральных и вентромедиальных ядрах. Разрушение вентролате-ральньгх ядер приводит к афагии — потере аппетита, отказу от пи­щи вплоть до смерти от истощения. Разрушение вентромедиальных ядер, напротив, вызывает длительное пищевое возбуждение. Жи­вотные поедают необычно большие количества пищи, у них разви­вается ожирение, которое обусловлено не только повышенным по­ступлением метаболитов углеводно-жирового обмена, но и усилен­ным переходом углеводов в жиры. Прямое нервное влияние на процессы липидного обмена проявляется во взаимоисключающем воздействии симпатического и парасимпатического отделов вегета­тивной нервной системы: импульсы, передаваемые по симпатичес­ким нервам, тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад (липолиз). Повышение тонуса парасимпатического отдела способ­ствует депонированию жира даже в условиях голодания. Так, при перерезке чревного (симпатического) нерва в околопочечной клет­чатке сохраняется больше жира на денервированной стороне. На­ряду с симпатическими нервами выраженным жиромобилизующим влиянием обладают гормоны мозгового вещества надпочечника — адреналин и норадреналин.

Под действием соматотропного гормона процессы клеточной пролиферации сопровождаются значительными энергетически­ми затратами: в период роста интенсивно расходуются запасен­ные, депонированные вещества за счет интенсификации липоли-за. Аналогичным действием обладает и гормон щитовидной же­лезы тироксин: при гипертиреозе наблюдается значительное ис­худание, а при гипофункции гипофиза и щитовидной железы развивается ожирение. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет опосредованно: воздействуя на синтез и выделение глюко-кортикоидов, он способствует повышению содержания глюкозы в крови за счет мобилизации внутриклеточных запасов в ходе глюконеогенеза.

Утилизации углеводов за счет их поглощения клеткой и отло­жения в виде гликогена и триглицеридов способствует инсулин. Аналогичным действием обладает и пролактин — гормон перед­ней доли гипофиза. Нервные и гормональные факторы постоянно взаимодействуют, обеспечивая соответствие между процессами мобилизации и депонирования жира, но при нарушении механиз­мов контроля быстро наступают патологические изменения — ожирение или исхудание. Ожирение прежде всего связано с из­лишним, превышающим энергетические траты организма, поступ-

лением пищи (алиментарное) либо с недостаточным использова­нием жира как источника энергии при понижении мышечной на­грузки организма или дефиците жиромобилизующих гормонов. Ожирение может быть вызвано усиленным переходом углеводов в жиры, как следствие избыточной продукции инсулина и пролак-тина, или наследственной аномалией обмена веществ. Истощение развивается при недостаточном поступлении пищи, когда приход питательных веществ не покрывает энергетические траты орга­низма, либо оно является следствием длительного жиромобилизу-ющего действия симпатического отдела вегетативной нервной си­стемы или соответствующих гормонов.

ОБМЕН ВОДЫ

Биологическое значение воды как универсального растворите­ля исключительно высоко. Количество воды в организме живот­ных составляет около 65 % массы тела, недостаток поступления воды вызывает особо тяжелые нарушения жизнедеятельности, вплоть до смерти. Все биохимические реакции в организме идут в водных растворах. Сложные вещества, составляющие основу жи­вого вещества, могут синтезироваться только в водных растворах. Благодаря поляризации молекулы воды обеспечивается ее взаимо­действие с другими заряженными молекулами. В процессах гидра­тации степень растворимости электролитов и неэлектролитов за­висит от соотношения полярных (гидрофильных) и неполярных (гидрофобных) групп в их молекулах.

Вода необходима для обеспечения процессов пищеварения, ана­лиза вкусовых качеств корма, растворения, размягчения, создания оптимальных условий для функционирования ферментативных си­стем и среды обитания симбионтных организмов. В водной фазе происходит всасывание питательных веществ и удаление из орга­низма конечных продуктов обмена. Вода составляет основу внутри­клеточного обмена. Внутри клеток заключено 71 % всех водных за­пасов организма. Внеклеточная вода находится внутри сосудистого русла (в крови, лимфе и спинномозговой жидкости приходится на воду 10 %) и в межклеточном пространстве (19 %). Циркуляция в организме воды, содержащей физиологически активные вещества, обеспечивает интегративные функции эндокринной системы.

В организме животных активно используются термические свой­ства воды. Ее высокая теплоемкость в процессе регуляции темпе­ратуры тела позволяет принимать и отдавать большое количество теплоты. У воды один из высоких показателей парообразования (544 кДж/г). Переход воды в мономолекулярное состояние требует больших затрат тепловой энергии, поэтому испарение небольших количеств воды обеспечивает большую теплоотдачу, что является одним из наиболее важных механизмов терморегуляции.

 

29 — 3389

Обмен воды тесно связан с обменом электролитов, поэтому комплекс должен рассматриваться как единая система. Значение электролитов в обмене веществ определяется прежде всего их осмо­тической активностью и способностью участвовать в электрохими­ческих процессах генерации мембранного потенциала и потециала действия основных процессов, определяющих проведение воз­буждения и объединение тканей и органов организма в единое це­лое. Электролиты избирательно распределяются во внутриклеточ­ной и внеклеточной воде. В результате деятельности специальных транспортных систем, селективных каналов и молекулярных насо­сов создается неравновесное распределение ионов: во внеклеточ­ной среде преобладают катионы натрия, а внутри клеток — калия. Различно и распределение анионов: в плазме и тканевой жидкости представлен в основном хлор, а внутри клеток — фосфат. В плазме крови, тканевой и внутриклеточной жидкостях практически урав­новешено суммарное содержание анионов и катионов, что обеспе­чивает их электронейтральность и постоянство рН.

Обладая высокой осмотической активностью, электролиты ак­тивно участвуют в процессах водного обмена. Для биологических мембран (оболочка клеток, стенки капилляров) характерна полу­проницаемость, т. е. они проницаемы для воды и непроницаемы для крупных молекул (белков, полисахаридов и некоторых катио­нов). При повышении осмотического давления вода легко прони­кает через этот участок и происходит выравнивание концентраций осмотически активных веществ. Поскольку в нормальных условиях осмомолярность биологических жидкостей равна, количество воды во внеклеточной жидкости и внутри клеток поддерживается в опре­деленных пределах. Если концентрация электролитов во внекле­точной жидкости увеличивается, происходит переход внутрикле­точной воды во внеклеточную фазу, а при повышении внутрикле­точных концентраций вода стремится в клетку (табл. 11.2).