Структурная организация секреторного процесса

Секретообразование тесно связано с функционированием се­креторных клеток альвеолярного эпителия и их структурных ком­понентов. Наиболее важные звенья в цепи клеточных процессов, обеспечивающих образование и выделение из клетки секреторно-

го продукта, следующие: а) синтез различных типов РНК (рРНК, мРНК, тРНК), обусловленный генетической информацией, со­держащейся в ядре; б) участие мРНК и тРНК в синтезе белка на рибосомах (полисомах); в) деятельность структур эндоплазма™ -ческого ретикулума в сегрегации и перемещении секреторного продукта; г) концентрация и «упаковка» секреторного продукта структурами комплекса Гольджи.

Понятие «организация секреторного процесса» включает и стро­гую регламентацию секретообразования. Многообразные процес­сы синтеза и преформирования первичных и промежуточных форм секреторного продукта строго локализованы и проходят в опре­деленные промежутки времени. Эта пространственно-временная последовательность обязательно укладывается в рамки секретор­ного цикла. Весьма важной особенностью многих клеток является изменение их морфологических параметров на всех его этапах. Методы электронной микроскопии и авторадиография, а также цитофизиологические наблюдения в ходе прижизненного иссле­дования позволили выявить конкретные этапы секреторного цик­ла: 1) поступление веществ — предшественников секрета в тело клетки; 2) синтез первичного секрета; 3) внутриклеточный транс­порт, дальнейшая обработка и накопление секреторного продук­та; 4) удаление из клетки, выведение секрета (экструзия). Таким образом, секреторный цикл — это последовательное про­хождение клеткой стадий метаболических и структурных пере­строек, обеспечивающих полное превращение секреторного про­дукта от поступления веществ-предшественников до вывода из тела клетки готового сформированного продукта секреции.

Изменения, происходящие в секреторном эпителии при ин­тенсификации секреции, указывают на то, что некоторые процес­сы приходятся на начало секреторного цикла — активация ядер­ного аппарата совпадает с интенсификацией транспортных про­цессов. На первых этапах секреторного цикла, сразу после удале­ния ранее синтезированного секрета, происходит значительное увеличение объема секреторных клеток и изменение их формы от уплощенной к цилиндрической; при одновременной интенсифи­кации транспортных и синтетических процессов меняется био­электрическая активность клетки: Функциональное набухание обусловлено быстрым поступлением в клетку осмотически актив­ных веществ — глюкозы, аминокислот и электролитов. Удлинение эпителиальных клеток связано с сократительной активностью внутриклеточных цитоскелетных структур: разрушение их с помо­щью колхицина предупреждает изменение формы клеток.

На начальных стадиях секреторного цикла в несколько раз уси­ливается активность таких транспортных ферментов, как, напри­мер, щелочная фосфатаза. С увеличением объема цитоплазмы секреторной клетки совпадает повышение уровня содержания РНК. Новообразование РНК и транспорт ее в цитоплазму вызва-

 

ны, в свою очередь, активацией генома клетки. Интенсифика­ция транскрипционной активности хроматина проявляется в по­вышении содержания деконденсированного хроматина и усиле­нии связывания флюоресцентных индикаторов, указывающих на дерепрессию определенных участков генома.

В ходе секреторного цикла на полисомах, расположенных на поверхности каналов эндоплазматического ретикулума, происхо­дит синтез пептидных цепей. В полисоме на одну молекулу мРНК приходится несколько рибосом; образование полисомных комп­лексов обеспечивает наиболее эффективное использование мРНК. Пройдя через одну и ту же серию кодонов мРНК, рибосомы синте­зируют однотипный белок. На рибосомах синтез белка осущест­вляется за 2...3 мин, в течение следующих 10 мин меченые амино­кислоты обнаруживаются в составе пептидной или белковой моле­кулы в просвете каналов эндоплазматического ретикулума. В клет­ках молочной железы эндоплазматический ретикулум участвует и в синтезе молочного жира.

Затем секреторный продукт поступает в комплекс Гольджи, где полипептидные цепи формируют мицеллы казеина за счет образо­вания фосфатных и кальциевых связей. Структуры комплекса Гольджи осуществляют еще одну функцию секреторной клетки — синтез молочного сахара (лактозы). Лактоза, сформированная за время прохождения компонентов комплекса Гольджи, по цито­плазме вместе с гранулами казеина переходит в полость альвеолы при опорожнении везикул. Очевидно, это наиболее удачный путь выхода молочного сахара из клетки, поскольку лактоза неспособ­на проникать через клеточную мембрану.

Располагающийся в конденсирующих везикулах комплекса Гольджи секреторный продукт, состоящий из казеина и лактозы, а также липидные глобулы для выведения из клетки перемещаются в ее апикальную зону. Это направленное перемещение связано с электрической поляризацией клеток альвеолярного эпителия: внут­риклеточные везикулы перемещаются к положительному полюсу клетки. При действии физиологически активных веществ, усилива­ющих выделение секрета из клеток, развивается гиперполяризация клеточной мембраны, усиливающая степень поляризации клетки. Вместе с этим в процессах выведения секрета за пределы секретор­ной клетки, несомненно, участвуют сократительные элементы: ци-тоскелета при обработке молочной железы колхицином, вещест­вом, разрушающим микротрубочки, экструзия прекращается.

Электронномикроскопическое исследование секреторных кле­ток позволяет детализировать процесс удаления секрета. Крупная жировая капля (глобула) приближается к апикальной мембране и облекается ею. По мере увеличения контакта с плазматической мембраной капля все больше выступает в просвет альвеолы. Оги­бая жировую каплю, плазматическая мембрана сужается у основа­ния и перешнуровывается, а затем отрывается и попадает в по-

лость альвеолы. Выведение из клетки белка и лактозы происходит иначе: заключенные в мембраны конденсирующие вакуоли подхо­дят к апикальной мембране. Мембрана вакуоли соединяется с плаз­матической мембраной, затем полость вакуоли полностью раскры­вается и ее содержимое опорожняется в просвет альвеолы. Заметим, что плазматическая мембрана после того, как ее часть пошла на по­крытие молочного жирового шарика, восстанавливается за счет расправления на апикальной ее поверхности стенки везикулы, при­носящей белковые секреторные гранулы. Следует подчеркнуть, что декапитация и, следовательно, апокриновый тип секреции в мо­лочной железе не происходит. Белок выходит из клетки по мер-окриновому типу, а для удаления жира используется леммокрино-вый (лат. lemma — оболочка) принцип экструзии.

Альвеола — структурно-функциональная единица молочной же­лезы. Как показали исследования на культивированных изолиро­ванных клетках молочной железы, уровень их секреции оказывает­ся значительно ниже, чем в клеточном сообществе. То есть для со­хранения секреторной функции железистых органов и, в частности, молочной железы, необходима целостность клеточного комплекса как функциональной единицы. Для большинства экзокринных же­лез, включая молочную, такой «неделимой» единицей является аль­веола или ацинус. При анализе принципов объединения клеток в альвеолярном комплексе наиболее важными являются межклеточ­ное взаимодействие и последовательность развития реакций в от­дельных компонентах клеточного ансамбля.

Взаимодействие между секреторными клетками обусловлено функционированием межклеточных контактов, расположенных на сопредельных поверхностях клеток. При внутриклеточной инъекции флюоресцентной метки в одну из клеток альвеолы уже через 10...15 мин флуорохром обнаруживается в 2...3 распо­ложенных рядом клетках, что свидетельствует о существовании межклеточного обмена крупными молекулами. При развитии физиологических реакций альвеолы первыми реагируют (около 25 % клеток), и только затем через 10... 15 мин в реакцию вовле­каются остальные клетки. Система высокопроницаемых кон­тактов объединяет клетки в функциональный синцитий при со­хранении клеточной обособленности. При повреждении сосед­них клеток оставшиеся целыми клетки «отключают» высоко-проницаемые контакты и распространение информации по альвеоле прекращается.

Барьерные свойства секреторного эпителия формируются за счет наличия специального замыкательного комплекса плотного контакта, расположенного на границе между апикальной и лате­ральной зонами клеточной мембраны. Через альвеолярный барьер i ie проникают специальные вещества (пероксидаза и флуоресцеин натрия). Все вещества, попадающие в просвет альвеолы, обяза­тельно должны пройти через секреторную клетку.

 

Взаимодействие между миоэпителиальными и секреторными
клетками возникает в ходе функционального сопряжения процес­
сов выведения ранее синтезированного молока и включения кле­
ток альвеолярного эпителия в новый секреторный цикл. Выве­
дение молока из полости альвеол и возбуждение секреторного
процесса в железистых клетках воспроизводится гормоном ней-
рогипофиза — окситоцином и медиатором нервной системы —
ацетилхолином. Кроме того, при блокаде М-холинорецепторов
реакция клеток альвеолярного эпителия не развивается, хотя со­
кращения миоэпителия и выведение молока из полости альвеолы
происходят. В миоэпителиальных клетках на основании гисто­
химического исследования выявлена возможность синтеза аце-
тилхолина, обнаружена активность специфического фермента
ацетилхолинтрансферазы. Кроме того, нарушение синтеза аце-
тилхолина приводит к отсутствию реакций секреторного эпите­
лия, и только введение его извне восстанавливает секрецию. Си­
стема инактивации ацетилхолина представлена в молочной же­
лезе холинэстеразами, среди которых обнаружены как ацетилхо-
линэстераза, так и ацилгидролазы. Действие антихолинэстераз-
ных препаратов, предупреждающих гидролиз ацетилхолина, обес­
печивает потенцирующий эффект. Таким образом, можно гово­
рить о существовании своеобразного механизма передачи регу­
лирующих влияний с сократительной структуры альвеолы (мио-
эпителиальной клетки) на секреторные клетки с помощью меди­
атора (ацетилхолина), который синтезируется в миоэпителии и
выделяется в пространство между секреторной и миоэпителиаль-
ной клетками и улавливается холинрецепторами на мембране |
секреторной клетки (рис. 10.2). ^;

Сокращение миоэпителиальных клеток развива- > ется при действии окситоцина и ацетилхолина, причем клетки об- \ ладают самостоятельными окситоциновыми и холинорецептора- i ми. Атропин не прекращает сократительной реакции альвеолы, а совместный эффект действия ацетилхолина и окситоцина оказы­вается сильнее, чем каждого из них в отдельности. Существенное изменение сократительной активности миоэпителия наступает под влиянием катехоламинов, блокирующих сокращения альвеол в ответ на действие окситоцина. Подавление сокращений миоэпи-телиальной клетки связано с реакцией Р-адренорецепторов, пре­дотвращающих последующую сократительную активность. Сокра­щения миоэпителия развиваются при деполяризации мембраны, в том числе и под действием электрического тока с длительностью импульса не менее 350 мс.

Сократительный аппарат миоэпителиальных клеток аналоги- < чен таковому у клеток гладкой мускулатуры и представлен мио-фибриллами, заполняющими тело и отростки клеток. Каждая мио-фибрилла построена из ориентированных в продольном направ­лении миофиламент толщиной от 50 до 80 нм. Обнаруживается

Рис. 10.2. Схема межклеточных взаимоотношений в альвеолах молочной железы:

МЭП— миоэпителиальная клетка; ЯГ—секреторная клетка; ПА — по­лость альвеолы; К— капилляр; В —везикулы; ЖК— жировая клетка; ФБ — фибробласт; НВ — нервы

центральная линия прикрепления — аналог Z-мембраны. Наряду с аналогом Z-мембраны выявлены электронноплотные и элект-роннопрозрачные участки, подобные дискам А и I. Соединенные друг с другом и с Z-мембраной миофиламенты заполняют про­странство отростков миоэпителиальных клеток, причем в месте прикрепления к плазматической мембране увеличена электронная плотность хемидесмосома. Сокращения миоэпителия связаны с повышением концентрации кальция внутри клетки. Обнаружено два места депонирования ионизированного кальция — это каналы эндоплазматического ретикулума и примембранные везикулярные структуры. При действии окситоцина и развитии сокращения миоэпителиальной клетки ионизированный кальций обнаружива­ется в пространстве между миофиламентами.

Кровоснабжение альвеол существенно меняется в ходе секреторного цикла, причем расширение микрососудов и раскрытие дополнительных капилляров обеспечивают рабочую гиперемию органа. Регистрация кровенаполнения сосудов, окру­жающих альвеолу, позволяет обнаружить наличие двухфазной реакции кратковременной вазоконстрикции (сужения сосудов), обусловленной действием окситоцина (структурного аналога вазопрессина) и длительной вазодилятацией (расширением сосу­дов). Интенсивность секретообразования тесно связана с полно­ценным кровоснабжением органа: объемный кровоток значитель­но возрастает при становлении лактации и увеличении молочной продуктивности в лактационный период. Нарушение образования

молока при гипогалактии обычно связано и с отклонениями в ге­модинамике. По данным реологического исследования, сущест­венно снижается амплитуда пульсовой волны, сглаживаются ка-такрота и анакрота, что указывает на спазм микрососудов молоч­ной железы. Вместе с этим падение молочной продуктивности со­провождается снижением кожной температуры молочной железы наО,5...1,5°С.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ МОЛОКА

В регуляции секреторных процессов сразу же после родов и в период установившейся лактации принимают участие разнообраз­ные, тесно связанные между собой регуляторные механизмы. Дан­ные многочисленных исследований, проведенных на целостном организме, изолированной молочной железе и на клеточном уров­не, указывают, что в регуляции деятельности железистого эпите­лия принимает участие нервная и эндокринная системы.

Афферентная импульсация обусловлена нали­чием богатого рецепторного аппарата; в молочной железе широко представлены механо-, термо- и хеморецепторы. Раздражение ре­цепторов молочной железы при доении или сосании приводит к вьщелению в кровь окситоцина, пролактина и других лактогенных гормонов. При перерезке афферентных нервов на уровне дорсаль­ных корешков наблюдается прекращение лактации, если детены­ши подпускались только к деафферентированной (денервирован-ной) молочной железе, но если же их подпускали к соскам ин-тактных желез, лактация продолжалась на прежнем уровне. Ин­тенсивная электростимуляция центрального участка перерезан­ного нерва приводит к интенсификации секреторного процесса. Возникшая в рецепторах молочной железы афферентная импуль­сация поступает в спинной мозг, где формируется короткая ре­флекторная дуга, развивается взаимодействие чувствительного и эффекторного нейронов, вследствие чего осуществляется так на­зываемый сегментарный рефлекс на молочную железу.

Вместе с этим афферентные импульсы доходят до продолго­ватого мозга и гипоталамуса по проводящей системе спинного мозга, дорсальному продольному пучку и спиноталамическим путям. Афференты молочной железы широко представлены в гипоталамических структурах, которые ответственны за продук­цию рилизинг-факторов (либеринов) и ингибирующих факто­ров (статинов), определяющих продукцию лактогенных гормо­нов. От гипоталамуса возбуждение поступает к коре больших полушарий, где и формируется общность нервных центров, осуществляющих контроль за интенсивностью лактационного процесса, и создается особое состояние организма, названное «лактационной доминантой».

Уровень пролактина в плазме крови коров быстро возрастает перед дойкой (в течении 1 мин), в конце и после ее окончания, что свидетельствует о рефлекторной регуляции секреции и выходе про­лактина в кровь. Колебания уровня секреции пролактина в адено-гипофизе обусловлены противоположно действующими влияния­ми пролактин-рилизинг-фактора (PRF), образующегося в средин­ном возвышении, и пролактин-ингибирующего фактора (PIF), вырабатываемого в преоптической области. По своей химической природе PIF является допамином; его продукция снижается при фармакологическом нарушении синтеза катехоламинов под дей­ствием резерпина и его аналогов. Тормозящее влияние на продук­цию пролактина оказывают некоторые гипоталамические струк­туры; медиальная базальная область бугра, аркуатное ядро, ядра вентромедиального гипоталамуса. Электролитическое разрушение этих структур обусловливает повышение выделения пролоатина, усиление и продление лактации.

Регуляция секреции и выделения других лактогенных гормонов также тесно связана с гипоталамусом. В частности, соматотроп-ный гормон (СТГ) принимает активное участие в регуляции се­креторного процесса и введение его в оптимальных дозах не толь­ко увеличивает молокоотдачу, но и повышает абсолютное содер­жание в нем жира, белка и лактозы. Нарушение продукции СТГ при разрушении передней гипоталамической области связано с прекращением выделения СТГ-рилизинг-фактора (GRF). Анало­гичная ситуация наблюдается и при повреждении задней части срединного возвышения и паравентрикулярного ядра. Электри­ческая стимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса приво­дит к повышению содержания в крови СТГ в 2... 12 раз. К лакто-генным гормонам можно отнести и АКТГ: его совместное дей­ствие с СТГ и пролактином создает максимальный эффект и мо­лочная продуктивность возрастает на 147 %. Галактопоэтический эффект тиреотропного гормона (ТТГ) проявляется в основном на спаде лактации и связан с увеличением в крови уровня тиреоид-ных гормонов. Тироксин и трийодтиронин вызывают мобилиза­цию жира из жировых депо, способствуют поглощению из крови жирных кислот и аминокислот, активируют микробные процессы в рубце и за счет увеличения продукции ацетата обеспечивают по­вышенное образование молочного жира.

Влияние инсулина на секреторный процесс тесно связано с активацией переноса Сахаров и аминокислот через клеточные мембраны, что сказывается на скорости и характере секреторных процессов в молочной железе. Инсулин также участвует в органи­зации депонирования углеводов и жиров, что обеспечивает надеж­ное снабжение молочной железы метаболитами в промежутках между,приемами корма. Роль околощитовидных желез в обеспече­нии кальцием активно секретирующей молочной железы ярко проявляется при их удалении — наступает резкое угнетение лакта-

 

ции. Гормоны коры надпочечников существенно влияют на про­цесс лактации. Известны данные о снижении молочной продуктив­ности у коров при введении им АКТГ, хотя у многих других видов животных они оказывают стимулирующее действие, что связывают с интенсификацией углеводного обмена и за счет транспорта элект­ролитов. Гормоны половых желез оказывают заметное влияние на течение секреторного процесса в молочной железе: небольшие дозы эстрогенов повышают продукцию жира, но значительное их увеличение, сопоставимое с уровнем во время эструса, серьезно тормозит секрецию молока. Таким образом, эндокринная система активно участвует в регуляции лактационного процесса, причем важно подчеркнуть, что лактогенная функция желез внутренней секреции осуществляется в тесном взаимодействии с нервной сис­темой и ее подавленное состояние — эмоциональное напряжение, адаптация к различного рода стрессорам может приводить к сниже­нию гормонопоэза и молочной продуктивности.

ВЫВЕДЕНИЕ МОЛОКА

Молокоотдача осуществляется не спонтанно, а лишь при нали­чии определенных специфических воздействий на молочную же­лезу — сосания или доения. Секреция компонентов молока в аль­веолярном эпителии проходит циклические фазы секреторного цикла (транспорт предшественников, синтез секторного продук­та и его выведение за пределы клетки), завершается в течение 55...70 мин. За время между сосанием или доением в секреторном эпителии может осуществляться несколько секреторных циклов, но при накоплении избыточных количеств молока в альвеолярном эпителии происходит торможение секреторного процесса. Есте­ственным стимулом для начала нового секреторного цикла явля­ется удаление ранее синтезированного молока, которое заполняет емкостную систему органа: полости альвеол, протоки, молочную цистерну и цистерну соска. Рефлекс выведения молока сложный акт, включающий изменение тонуса гладкой мускулатуры прото­ков и цистерны молочной железы, сокращение миоэпителиаль-ных клеток альвеол, изменение тонуса кровеносных сосудов и, на­конец, расслабление сфинктеров соска.

Принято разделять молоко, находящееся в емкостной системе органа, на цистернальную и альвеолярную порции. Альвеолярная порция секрета заполняет полость альвеол и мелких межальвеоляр­ных протоков и составляет от 25 до 48 % разового удоя. К моменту доения в цистерне содержится около 25 % удоя, но при полноцен­ной преддоильной подготовке (массаж, обмывание вымени) основ­ная масса молока (85...97 %) скапливается в цистерне. Это доста­точно условное разделение удоя необходимо для описания фаз ре­флекса выведения молока: нервной и нервно-гуморальной.

Нервная фаза рефлекса связана с раздражением рецеп­торов молочной железы при сосании или доении. В результате за­мыкания рефлекторной дуги происходит расслабление соскового сфинктера и сокращение гладкой мускулатуры протоков и цистер­ны. В эту фазу выделяется цистернальная порция молока. Первая фаза рефлекса возникает непосредственно вслед за механическим раздражением рецепторов железы (через 2...6 с) и продолжается первые 25...30 с.

Нейрогуморальная фаза рефлекса является про­должением первой и связана с освобождением окситоцина из ней-рогипофиза, который с током крови поступает к молочной железе и вызывает сокращение миоэпителиальных клеток альвеол. Раз­дражение рецепторов сосков обеспечивает мощной поток аффе­рентной импульсации, которая по нервам молочной железы (наружный семенной, подвздошно-подчревный, подвздошно-паховый и промежностный) и дорсальным корешкам передается в спинной мозг. Проводящие пути спинного мозга (латеральные и вентральные столбы) проводят импульсацию в вышележащие от­делы нервной системы. Молоковыделительные ответы регистри­руются в четверохолмии и центральном сером веществе средне­го мозга. На уровне вентромедиального коленчатого тела аффе­рентный путь раздваивается: дорсальный пучок достигает гипофи-зарной ножки, ядер медиального и дорсального гипоталамуса, а вентральный путь включает субталамус, латеральный гипоталамус. В межуточном мозгу молоковыделительные ответы наблюдали при раздражении вентрального таламуса, латеральной, дорсальной и передней области гипоталамуса, дорсо- и вентромедиального, супраоптического и паравентрикулярных ядер.

Выделение окситоцина из нейрогипофиза предопределяется синтезом его в крупноклеточных ядрах гипоталамуса (супраопти-ческом и паравентрикулярном) и транспортом по супраоптико-гипофизарному тракту. Перемещающийся по аксонам нейросе-креторных нейронов окситоцин в сопровождении белка-носителя нейрофизина достигает аксовазальных синапсов, обеспечивающих попадание его в кровеносное русло. С током крови окситоцин до­стигает молочной железы и взаимодействует со специфическими окситоциновыми рецепторами миоэпителиальных клеток. Сокра­щение миоэпителия обеспечивает переход молока в молочные протоки и далее в цистерну. Латентный период второй фазы ре­флекса длится 25...50 с, а процесс выделения молока — несколько минут. Наряду с удалением ранее синтезированного молока в ходе этой фазы рефлекса за счет миоэпителиально-секреторного взаимодействия начинается новый секреторный цикл в железис­тых клетках альвеолы.

Накоплен значительный фактический материал, свидетель­ствующий о наличии условно-рефлекторного механизма выделе­ния молока. Такие условные раздражители, как приход доярки,

 

определенные звуки, запахи, свет, помещение, массаж, обмыва­ние и вытирание вымени, подкормка животных играют роль по­ложительных стимулов и способствуют выработке динамического стереотипа. При установлении устойчивых ассоциативных связей ускоряются рефлекторные реакции, стимулируется полноценное выделение окситоцина и одновременная секреция лактогенных гормонов. Рассматривая проявления сохранения стереотипа для поддержания высокой продуктивности, необходимо учитывать, что в своих многогранных связях с окружающей средой любой организм подвергается бесчисленным воздействиям различных по качеству и интенсивности раздражителей. При значительном по интенсивности или длительности воздействии и наличии специ­фической реакции на этот раздражитель в организме развивается ряд общих реакций, носящих стереотипный характер. Комплекс неспецифических изменений, возникающих под воздействием внешних раздражителей, стремящихся вывести биологическую систему из равновесия и нарушить гомеостаз, называют общим адаптационным синдромом, или стресс-реакцией (см. главу 11). При затяжном состоянии стресса, вызванного действием небла­гоприятных факторов, адаптационные возможности организма снижаются и в результате длительного и интенсивного влияния катехоламинов и глюкокортикоидов могут развиваться многооб­разные стрессорные повреждения, что, естественно, существенно снижает продуктивность.

Любые нарушения стереотипа содержания коров снижают мо­лочную продуктивность, что связано с развитием эмоционального возбуждения и стрессорного состояния. Как следствие этого часто наблюдается торможение рефлекса молоковыведения: либо полное (не удается выдоить молоко, особенно из альвеолярного отдела), либо частичное (замедляется вьщеление молока, увеличивается латентный период рефлекса молоковыведения, в вымени остается большее количество остаточного молока). В основном торможе­ние рефлекса выведения молока реализуется через гипоталамо-гипофизарную систему: увеличение выброса в кровоток катехол-г аминов из мозгового вещества надпочечника и усиление тонуса симпатической нервной системы существенно нарушают нейро-секреторную активность супраоптического и паравентрикулярно-го ядер гипоталамуса. Кроме того, присутствие катехоламинов в нейрогипофизе блокирует вьщеление ранее синтезированного ок­ситоцина. Следует учитывать и то, что повышение фона катехол­аминов крайне неблагоприятно для секреции других лактогенных гормонов. Например, пролактостатин (PIF) по своей химической природе относится к катехоламинам; допамин — физиологически активный предшественник адреналина.

Под влиянием катехоламинов происходит усиление тонуса со­скового сфинктера, сужение его канала и спазм устьев протоков, что препятствует выделению молока. Особенно важным проявле-

нием влияния катехоламинов является их взаимодействие с (3-ад-ренорецепторами мембраны миоэпителиальных клеток. В резуль­тате адренергического воздействия наступает блокада сокращений миоэпителиальных клеток, выведение молока из полости альвеол прекращается и развивается лактостаз. Выключение миоэпителия из взаимодействия клеток в альвеолярном клеточном сообществе приводит к неполноценной стимуляции секреторных клеток и на­рушению продукции молока.

Большое влияние на выведение молока имеют типологические особенности нервной системы животных. Экспериментально ус­тановлены различия в кортикальной регуляции выведения молока в зависимости от характеристики высшей нервной деятельности: силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов. Для промышленного молочного животноводства наиболее предпочти­тельны коровы сильного уравновешенного подвижного типа, для которых характерно быстрое образование условных рефлексов. Наиболее сильное торможение условного рефлекса выведения мо­лока и последующее снижение продуктивности присуще коровам сильного уравновешенного инертного типа. Животные сильного неуравновешенного типа обычно тормозят рефлекс выведения молока в меньшей степени.