Регуляция минерального обмена

Минеральный состав организма — одна из жестко контроли­руемых констант, что напрямую связано со способностью депо­нировать многие вещества и деятельностью выделительных ор­ганов, способных увеличивать или уменьшать содержание тех или иных элементов. К органам, депонирующим минеральные веще­ства, относятся костная ткань, кожа, печень, селезенка и др. Ги­поталамус — сновной отдел головного мозга, ответственный за ре­гуляцию минерального обмена. Специализированные осморецеп-торные и даже ионорецепторные нервные клетки при развитии изменений в минеральном составе крови или спинномозговой жидкости включают соответствующие рефлекторные механизмы, направленные на стабилизацию состава внутренней среды орга­низма (рис. 11.3). При этом основную роль играют гормоны коры надпочечника — минералкортикоиды и гипоталамуса — ва-зопрессин и его аналоги. На содержание минеральных веществ оказывает существенное влияние функциональное состояние орга­низма, пол, возраст, сезон года, климат и регион обитания. В пе­риод лактации у коров понижается концентрация кальция, фос­фора,, магния, а повышается — железа и марганца. В последний период стельности снижается содержание кальция, фосфора, маг­ния, железа и марганца. Сезонные колебания минерального со-

Рис. 11.3. Схема регуляции баланса кальция

става у коров проявляются более высоким уровнем концентра­ции кальция, фосфора, магния, железа и меди осенью, а более низким — зимой и весной.

Токсичные микроэлементы. Известно, что для поддержания высокой воспроизводительной способности у маточного поголо­вья и продуктивности сельскохозяйственных животных необходи­мо обеспечивать организм биологически активными веществами, которые должны поступать в оптимальных количествах. Избыточ­ное поступление микроэлементов с кормом или минеральными до­бавками может принести не пользу, а вред. При избытке в рацио­не меди поражается печень; железа — слизистая оболочка желу­дочно-кишечного тракта и почки, снижается продуктивность; ко­бальта—угнетается выработка витамина В₁₂; фтора — возни­кает хромота, образуются наросты на костной ткани голени и ребер, разрушаются зубы; йода — ослабляется синтез гормонов щитовидной железы; марганца — тормозятся процессы метабо­лизма; молибдена — прогрессируют исхудание, сильный понос, анемия, учащается пульс, наблюдаются слабость и неподвиж­ность, изменяется окраска волосяного покрова (темные воло­сы становятся серыми, а красные — ржаво-оранжевыми), опухает вульва; цинка — замедляется рост организма.

Особую опасность для организма животных представляют ток­сичные металлы — ртуть, свинец, кадмий, алюминий и др. Ртут­ная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента к SH-группам, в связи с чем снижается активность многих фер­ментов, нарушаются проницаемость клеточных мембран и мемб­ранный транспорт. При отравлении соединениями свинца часть его обнаруживается в скелете, а часть связывается с кровью и раст­ворена во внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Более 90 % свинца в крови связывается в основном гемоглобином эритроци­тов, а также трансферрином в тех же участках, которые связывают железо. В клетках свинец вызывает повреждение органелл — ми­тохондрий, мембран эндоплазматического ретикулума и рибосом. Соединение свинца с белками происходит в первую очередь за счет свободных SH-групп. При свинцовом отравлении поражают­ся органы кроветворения, возникает анемия, связанная с наруше­нием синтеза глобина и гема. При свинцовом токсикозе наряду с нарушением функции эритроцитов происходит угнетение ряда ферментов — цитохромоксидазы, Na⁺, К⁺ — АТФазы, повышается хрупкость эритроцитарной мембраны.

Витамин D, индуцируя синтез кальцийсвязывающих белков, стимулирует и всасывание свинца, а свинцовый токсикоз угнетает синтез метаболитов витамина D и нарушает транспорт кальция через слизистую кишечника. Повышенное содержание кальция и железа в пищеварительном тракте ограничивает всасывание свин­ца в связи с конкуренцией за общие акцепторные участки на сли­зистой оболочке. Другим физиологическим антагонистом свинца является цинк, который ослабляет его токсическое действие и по­нижает его содержание в тканях животного организма.

Кадмий — продукт радиоактивного распада; накапливаясь в ор­ганизме животных, осуществляет токсическое действие как анти­метаболит ряда химических элементов. Установлено его влияние на белковый и нуклеиновый обмен. Обнаружено, что хроническая интоксикация кадмием приводит к снижению массы тела, умень­шению потребления пищи, анемии, артериальной гипертензии, протеинурии, ухудшению минерализации костей, некрозу яичек, увеличению неонатальной смертности и появлению молодняка с врожденными уродствами. Кадмий оказывает выраженное дей­ствие на обмен ряда микроэлементов, и в первую очередь цинка, меди, железа и селена. Целый ряд токсических явлений, вызывае­мых действием кадмия, такие, как гипертония, поражение кож­ных покровов, семенников, яичников, нервных ганглиев, можно предупредить введением в рацион цинка.

В некоторых регионах России содержание в кормах токсических элементов значительно превышает фоновое значение, характерное для экологически безопасных районов. Так, в техногенных и антро­погенных зонах содержание ртути превышает предельно допустимые уровни в 24 раза, никеля и свинца — в 2 раза, кадмия — в 3,8, хро-

 

ма — в 10,7, а мышьяка — в 4 раза. В этих регионах при высоком со­держании тяжелых металлов в кормах у животных отмечено сниже­ние переваримости корма, уменьшение прироста живой массы тела и повышение затрат корма. У откармливаемого крупного рогатого скота установлена избирательная способность органов аккумулиро­вать тяжелые металлы: кадмий и никель накапливаются в основном в мышцах, свинец и мышьяк — в волосяном покрове. Применение в качестве энтеросорбента (вещества, связывающего в кишечнике вредные вещества) цеолита позволяет существенно снизить включе­ние тяжелых металлов в органы и ткани откармливаемых животных и получить экологически безопасную мясную продукцию.

ВИТАМИНЫ

Витамины — низкомолекулярные вещества, необходимые для поддержания нормальной жизнедеятельности организма и выпол­няющие роль катализаторов в реакциях обмена веществ. Некото­рые витамины являются составной частью активных групп фермен­тов, образующихся в организме и обеспечивающих процессы мета­болизма. Основными источниками для удовлетворения потребнос­ти организма животных в витаминах служат корма. При одно­образном кормлении с избыточным содержанием в рационах кон­центратов организм не получает необходимых витаминов, что при­водит к развитию гиповитаминозов и, как крайняя форма, авита­минозов. Основным природным источником, который обеспечива­ет организм животного витаминами, являются растения и некото­рые продукты животного происхождения. Гиповитаминозы могут развиваться и при полноценном питании в тех случаях, когда нару­шается процесс всасывания в результате неспособности желудочно-кишечного тракта к абсорбции витаминов, усиленного их разруше­ния или интенсивного выведения из организма, прекращения их синтеза или превращения из провитамина в витамин.

Потребность в витаминах резко возрастает при беременности, лактации, а также при патологических состояниях организма (ли­хорадке, интоксикации и др.). Недостаток витаминов приводит к нарушению очень многих функций и резкому падению продук­тивности, подавлению воспроизводительной функции, а также уменьшению их содержания в продуктах — молоке, яйцах. При сбалансированном рационе в пастбищный период в организме животных накапливаются некоторые витамины (А, частично D и комплекса В), которые расходуются в период стойлового содержа­ния. Для обеспечения воспроизводства, высокой продуктивности необходимо постоянное восполнение запасов витаминов.

Витамины подразделяют на две группы: водорастворимые (В, С, Р) и жирорастворимые (A, D, Е, К). Разработаны водора­створимые аналоги витаминов А и D₃.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамины группы А (ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота). Известно, что при недостатке витамина А снижается общая физи­ологическая сопротивляемость организма инфекциям, задержива­ется рост, нарушается секреторная деятельность желез желудка и кишечника, понижается антимикробная активность эпителия верх­них дыхательных путей, возникают дегенеративные изменения в клеточных структурах центральной и периферической нервной систем. Витамину А принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции (образование зрительных пигментов), в поддержа­нии нормального функционирования желез внутренней секреции (щитовидной, половых, надпочечников). Он принимает участие в образовании и развитии костной ткани, формировании структуры биомембран клеток и в процессах пролиферации и дифференци-ровки эпителиальных клеток.

Наиболее ранние симптомы А-авитаминоза — ксерофтальмия (помутнение и ороговение роговицы глаза) и кератомаляция (раз­мягчение роговицы), позднее происходит нарушение координа­ции движений и развитие параличей, причиной которых может быть повышение давления спинномозговой жидкости. Недоста­ток витамина А угнетает функциональную активность иммунной системы: уменьшаются размеры тимуса, селезенки, фабрициевой сумки и лимфатических узлов. Витамин А может проявлять свое действие, изменяя продукцию интерлейкина-2 и, как следствие, подавлять активность Т-хелперов и естественных киллеров. Вита­мин А положительно влияет на гуморальный иммунитет и нор­мализует антителообразование, включаясь в гамма-глобулиновую фракцию и специфические антитела.

При отсутствии или недостатке витамина А в рационе птицы возникает задержка роста молодняка, снижается оплодотворяе-мость и выводимость яиц, а вылупившийся из таких яиц молодняк подвержен инфекционным заболеваниям. Большое значение име­ет витамин А для регулирования полового цикла, поддержания функционального состояния эндометрия и сократительной дея­тельности матки. При недостатке его в рационах стельных коров, супоросных свиноматок и суягных овец родившийся молодняк оказывается слабым и легко подвергается инфекционным заболе­ваниям. В организме животных витамин А образуется из провита­мина А, называемого каротином; из одной молекулы (3-каротина можно получить две молекулы витамина А. Главным местом пре­вращения каротина в витамин А является стенка кишечника. Много каротина находится в зеленом сене, моркови, доброкаче­ственном силосе, травяной муке.

Витамины группы D (эргокальциферол — D₂, холекальци-ферол — D₃) в организме животного подвергаются биохимичес­ким преобразованиям. Ультрафиолетовое излучение способствует

 

превращению эргостеринов в эргокальциферол и холекальци-ферол. В печени витамин D₃ преобразуется сначала в 25-окси-витамин D₃, а затем в почках в 1,2-дигидрохолекальциферол — чрезвычайно активный стероидный гормон. Под его влиянием в кишечнике усиливается всасывание кальция и фосфатов, в кост­ной ткани активируются остеокласты и повышается способность к резорбции кости и мобилизации кальция, а в почечных канальцах стимулируется реабсорбция кальция и фосфатов.

Основное физиологическое действие витамина D заключается в регуляции энергетического и минерального обменов. Он необхо­дим для баланса обмена фосфора и кальция, способствует отложе­нию этих элементов в костях животных и скорлупе яиц, повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, улучша­ет общий обмен веществ. При его недостатке у молодых животных замедляется рост, развиваются рахит и общая слабость, а у взрос­лых — остеомаляция, или остеопороз, атония мышц, тетанические судороги. У коров, свиноматок и овец в результате недостатка ви­тамина D в рационе развиваются яловость и послеродовые ослож­нения. У птиц недостаток этого витамина приводит к рахиту, ис­кривлению грудной кости, хрупкости костяка, истончению скор­лупы, выводимость цыплят снижается.

Источниками витамина D служат жир, печень морских рыб и млекопитающих, молоко, сливочное масло, яйца. Эффективность витамина D повышается при одновременном введении в рацион препаратов фосфора и кальция.

Зимой при стойловом содержании животные очень страдают D-гиповитаминозом, так как синтез витамина D₃ в организме за­медляется из-за недостаточности ультрафиолетового излучения. Летом в пастбищный период световой день длинный, животные находятся под воздействием солнечного излучения, т. е. создаются оптимальные условия для синтеза витамина D₃, играющего осо­бую роль в фосфорно-кальциевом обмене. В летний период содер­жание неорганического фосфата и кальция в сыворотке крови ко­ров возрастает на 30 %. Особенно эти сезонные колебания значи­мы для молодняка, так как лишь весной содержание фосфатов и кальция у них достигает уровня, соответствующего физиологичес­кой норме. Одновременно с активацией процессов поглощения фосфора и кальция в кишечнике в организме животных сущест­венно меняются процессы обмена фосфорных соединений — ак­тивируется щелочная фосфатаза, увеличивается уровень АТФ и креатинфосфата, возрастает интенсивность реакций окислитель­ного фосфорилирования.

Витамины группы Е (а-, Р-, у-токоферолы) присутствуют во многих растительных продуктах, в масле пшеничных зароды­шей, кукурузном, соевом и других растительных маслах. В высо­ких концентрациях они содержатся в молоке, яйцах и зеленых овощах. Витамин Е оказывает существенное влияние на поддер-

жание репродуктивной функции: участвует в регулировании спер­матогенеза, способствует развитию зародыша, предупреждает на­рушение функций органов размножения. При его дефиците про­исходят дегенеративные изменения спермиев, скелетных мышц, кардиомиоцитов, перерождаются эпителиальные клетки семен­ных канальцев, атрофируются зародышевые клетки, повышается проницаемость и ломкость капилляров, возникают дегенератив­ные изменения в нервных клетках.

Витамин Е, являясь активным естественным антиоксидантом, предупреждает окисление жиров и снижает перекисное окисле­ние липидов, препятствует появлению токсических продуктов. Он участвует в обмене белков, углеводов и липидов, способствуя со­хранению и усвоению витамина А и каротина. Присутствие вита­мина Е необходимо для сохранения целостности липопротеидной мембраны клеток и субклеточных органелл. При недостатке токо­ферола в организме нарушается целостность клеточных мембран, возрастает активность лизосомальных ферментов и, как следст­вие, развивается дистрофия скелетных мышц, миокарда, печени, эпителия половых желез, возникают кровотечения и нарушения обмена веществ. Один из признаков дефицита витамина Е — сни­жение осмотической резистентности эритроцитов. При хроничес­ком Е-авитаминозе развивается мышечная дистрофия: мышцы дряблые, белого цвета. Молодняк животных становится мало­подвижным, при ходьбе задыхается, развивается кардиомиоди-строфия. У свиней наряду с мышечной дистрофией происходит дегенерация печени. Недостаток его у птицы приводит к умень­шению оплодотворяемое™ яиц, снижению тонуса мышц и нерв­ной системы, к параличам и расстройству движений. При Е-ави­таминозе эмбрионы в яйцах погибают преимущественно на ран­них стадиях развития.

Витамин Е оказывает стимулирующее влияние на гумораль­ный иммунитет. Вместе с этим он способен усиливать мито-генез клеток селезенки и стимулировать активность Т-клеток, повышая тем самым клеточный иммунитет. Анемии, вызванные дефицитом витамина Е, свидетельствуют о существенной его роли в синтезе гема. Витамин Е поддерживает на необходимом уровне синтез гонадотропинов, тиреотропного и адренокорти-котропного гормонов.

Витамины группы К (филлохинон — К_ь фарнахинон — Кг, вика-сол — К₃) являются антигеморрагаческими факторами — специфи­ческими средствами, повышающими содержание протромбина и других факторов свертывания крови за счет их синтеза в печени. У взрослых животных витамин К синтезируется микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и поэтому они, как правило, не ис­пытывают недостатка в этом витамине. Новорожденные животные, у которых не сформирована симбионтная микрофлора, нуждаются в поступлении витамина К с молозивом и молоком.

 

При гиповитаминозе К обнаруживаются точечные кровоизлия­ния во внутренних органах (особенно желудочно-кишечном тракте) и подкожной клетчатке. К-авитаминоз чаще развивается у птицы, у животных его симптомы проявляются значительно реже.

Производные кумаровой кислоты (зоокумарин, брадифакум, дифенацин) как мощные антагонисты витамина К при попадании в организм животного нарушают синтез компонентов системы свертывания крови, что приводит к гибели от кровотечения. На основе этого эффекта были разработаны различные препараты, применяемые для борьбы с грызунами (крысами и мышами). При случайном попадании в организм других животных отравленной приманки наиболее эффективное лечебное действие оказывает викасол.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в ягодах шипов­ника, иглах хвои, капусте, крапиве, ботве корнеплодов, листьях березы, липы, помидорах, черной смородине, хрене, петрушке и других продуктах растительного происхождения. Аскорбиновая кислота синтезируется в организме многих животных и птиц, за исключением человека, морских свинок и рыб.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окисли­тельно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свер­тываемости крови, проницаемости капилляров, регенерации тка­ней, образовании гормонов коры надпочечника и ДНК. Витамин С активирует ряд ферментов — аргиназы, аминазы, внутриклеточ­ные протеазы, обеспечивает синтез прокаллогена и коллагена, а также межклеточного вещества хрящей и костной ткани. На кле­точном уровне он активирует фермент аденилатциклазу и одно­временно подавляет фосфодиэстеразу, за счет чего возрастает чис­ло молекул вторичных мессенджеров (внутриклеточных медиато­ров) цАМФ и цГМФ и пролонгируется их действие.

Витамин С как важный биологический антиоксидант пре­дупреждает образование токсических перекисей и обеспечивает целостность клеточных структур. Ему принадлежит значительная роль в переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевый белок ферритин, за счет этого в тканях костного мозга и селезенки депонируется железо. Он стимулирует деятельность иммунной системы организма. В тимусе обнаруживается высокая концентрация аскорбиновой кислоты, а при ее дефиците наруша­ется синтез тимусзависимых факторов и наблюдается иммуно-ингибирующий эффект.

При гиповитаминозе С первоначально проявляется геморраги­ческий синдром: кровоточивость и хрупкость капилляров (спон­танное или вызванное легким надавливанием разрушение под-

кожных сосудов с образованием кровоподтеков). Геморрагии и яз­венно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости на деснах, щеках и языке. Происходит выпадение зубов. В резуль­тате кровопотерь в крови снижается уровень гемоглобина и эри­троцитов, у животных замедляется рост, снижается устойчивость к инфекционным и другим заболеваниям.

Витамин Р (цитрин) способствует лучшему усвоению и накоп­лению в организме аскорбиновой кислоты; подавляет активность фермента гиалуронидазы, что снижает проницаемость слизистых оболочек и тканей для различных веществ; укрепляет стенки ка­пилляров и обеспечивает регуляцию транскапиллярной прони­цаемости. При его дефиците наблюдаются множественные точеч­ные кровоизлияния.

Витамин Bi (тиамин, антиневритический фактор, аневрин) со­держится в зародышах и оболочках семян, бобах, горохе, отру­бях, жмыхах, картофеле и зеленых листьях, его много в сухих пивных дрожжах. Витамин В! представляет собой простетичес-кую группу ряда сложных ферментов, катализирующих декарбо-ксилирование кетокислот в тканях (пировиноградной, сс-кето-глутаровой). Угнетение транскеталазной реакции при дефиците тиаминпирофосфата вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. В клетках мозга изменя­ется углеводный обмен и снижается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой, что приводит к наруше­нию процессов детоксикации метаболического аммиака. Все эти нарушения приводят к тяжелой дисфункции нейронов, а недоста­ток образования АТФ — к снижению мышечной активности, что особенно важно для сердечной мышцы. Недостаток тиамина в кормах чаще сказывается на состоянии птицы, чем свиней, телят и ягнят. У свиней и птицы при гиповитаминозе прекращается рост, исчезает аппетит, развиваются параличи, наблюдаются кро­воизлияния в мышце сердца и дряблость печени; у взрослой пти­цы снижается яйценоскость и оплодотворяемость яиц. При его недостатке у животных развиваются полиневриты, нарушается пищеварение, замедляется развитие фолликулов, возникают судо­рожные приступы, замедляется темп роста и развития, понижает­ся устойчивость к инфекционным заболеваниям. Потребность организма в витамине Bj повышается при введении антибиотиков и сульфаниламидов.

Установлено, что витамин В! повышает общую физиологи­ческую сопротивляемость животных к заболеваниям, усиливает антимикробные свойства крови, поддерживает тонус регулятор-ных механизмов нервной и сердечно-сосудистой систем, эндо­кринных желез, стимулирует эритропоэз и ретикуло-эндотели-альную систему.

Витамин В₂ (рибофлавин) присутствует в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародыши*

 

411

и оболочке зерновых культур. Брокколи, зелень корнеплодов, ас­парагус, шпинат — полноценные овощные источники витамина. После фосфорилирования рибофлавин превращается в две кофер-ментные формы — флавинадениннуклеотид и флавинмононукле-отид, которые участвуют в реакциях переноса электронов, вклю­чены в цепи биологического окисления и тканевого дыхания. Ви­тамин В₂ участвует в регуляции общего обмена, трофике нервной ткани, обеспечивает тонус капилляров, стимулирует желудочную секрецию и эритропоэз, предупреждает поражение роговицы гла­за; поддерживает общую резистентность (при его дефиците умень­шается масса тимуса).

При его недостатке белки, некоторые аминокислоты (трипто­фан и др.) и жир крайне плохо усваиваются организмом. Крайне слабо, особенно у птицы, рибофлавин накапливается в организме. При авитаминозе цыплята перестают расти, а уменьшенное содер­жание рибофлавина в желтке яйца отрицательно сказывается на развитии эмбрионов и увеличивает их смертность во время инку­бации. У свиней при дефиците рибофлавина задерживается рост молодняка и развивается помутнение роговицы и хрусталика; по­являются кожные заболевания — алопеция, себорейный чешуйча­тый дерматит, кожный зуд; возможно развитие бесплодия, воспа­ление наружных половых органов и тестикулярная гипоплазия. У жвачных животных микрофлора преджелудков синтезирует В₂, поэтому они не нуждаются в витаминной подкормке.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) широко представлен в рас­тительных и животных тканях (англ. pantoten — отовсюду). Наиболее богаты им печень, яичный желток, арахис, горох, дрожжи, а также зеленые растения и злаки. Пантотеновая кислота входит в состав кофермента А — важного компонента ферментативных реакций в метаболизме углеводов, жиров и белков. Коэнзим А, являясь со­ставной частью ацетилкоэнзима А, занимающего ключевую пози­цию в цикле трикарбоновых кислот, необходим для синтеза гемо­глобина, фосфолипидов, холестерина, кортикостероидов, ацетил-холина и желчных кислот. Пантотеновая кислота стимулирует об­разование иммуноглобулинов.

Дефицит пантотеновой кислоты у птицы проявляется замедле­нием роста, нарушением развития оперения и поражением нервной системы в виде массовых параличей. Следует учитывать, что свя­занная в кормах с белками пантотеновая кислота усваивается цы­плятами не полностью, что может служить причиной В₃-авитами-ноза. У свиней развиваются дерматит и язвенный колит.

Витамин В₄ (холин) представляет собой азотистое основани» — аминоспирт, содержащийся в яйцах, печени, соевых бобах, капус­те, арахисе. Его много в зеленых листьях, дрожжах, хлебных зла­ках, жмыхах, шротах, рыбной и мясной муке. Холин входит в со­став ацетилхолина — широко распространенного медиатора нерв­ной системы, он необходим для синтеза большинства липидных

компонентов клеточных мембран, регулирует жировой обмен. Введение холина в рацион увеличивает долю холестерина высокой плотности и соответственно снижает долю холестерина низкой плотности, что обеспечивает нормализацию уровня липидов кро­ви. Холин ускоряет рост животных и улучшает использование корма. При высококалорийных рационах у поросят и птицы по­требность в холине повышается.

При недостатке холина нарушаются углеводный и жировой об­мены, развивается цирроз печени. Потребность в холине у живот­ных зависит от уровня поступления фолиевой кислоты (витамин В_с) и цианкобаламина (витамина Bi₂), а также метионина.

Витамин В₅ (витамин РР, ниацин, никотинамид и никотиновая кислота, антипеллагрический витамин) в основном содержится в молоке, мясе, яйцах, сыре, бобах, семенах кунжута и подсолнечни­ка, цельном зерне и пивных дрожжах. В организме никотиновая кислота и ее амид превращаются в дегидрогеназы НАД и НАДФ, которые участвуют во многих ферментативных реакциях углевод­ного и жирового обменов, стимулируют деятельность пищевари­тельных желез, в частности поджелудочной железы. Предшествен­ником никотинамида является триптофан: у поросят и птицы по­требность в витамине РР возрастает при недостатке в рационе этой аминокислоты.

При В5-гиповитаминозе у свиней нарушается пищеварение, молодняк отстает в росте, снижается плодовитость свиноматок, а поросята рождаются слабыми и нежизнеспособными. У большин­ства животных недостаток никотиновой кислоты вызывает пел­лагру («шершавая кожа»), энтериты, антацидные гастриты, некро­тические поражения толстой и слепой кишок, снижение общей сопротивляемости организма, нарушение деятельности нервной системы (развиваются парезы, конвульсии, мышечная дрожь, снижается тонус поперечнополосатой мускулатуры). У птиц вос­паляется язык, замедляется процесс оперения, шелушится кожа на ногах, около глаз и клюва. При снижении кислотности желу­дочного сока никотиновая кислота плохо усваивается из корма, а при развитии энтерита нарушается ее всасывание, что усугубляет дефицит этого витамина в организме. У собак и кошек главным клиническим симптомом дефицита витамина В₅ является «черный язык», воспаление с изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости и обильным выделением слюны кровянистого цвета. Од­новременно развиваются дерматиты — кожа грубеет, шелушится, покрывается трещинами и корками.

Никотиновая кислота повышает свертываемость крови, норма­лизует гемопоэз, необходима для деятельности щитовидной желе­зы, надпочечников, способствует нормальному функционирова­нию печени и обладает сосудорасширяющим действием.

Витамин Bg (пиридоксин, адермин) содержится в печени, соевых бобах, бананах, мясе сельскохозяйственных животных и рыбы

 

(тунца и лосося), грецких орехах, пивных дрожжах и арахисе. После фосфорилирования в организме витамин Вб входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и трансами-нирование аминокислот, участвует в обмене триптофана и пере­носе сульфгидрильных групп. При его дефиците нарушаются бел­ковый обмен за счет замедления синтеза ДНК и последующего снижения синтеза РНК (в частности, и-РНК), аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры, регуляция ре­зервов гликогена и уровня сахара в крови, функция желудка и пе­чени, метаболические процессы в ЦНС. Витамин Bg стимулирует кислотообразование и желчеобразование в желудке и печени и синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина.

У свиней Bg-авитаминоз приводит к нарушению деятельности нервной системы, судорогам и специфической (микроцитарной гипохромной) анемии. У поросят отмечаются задержка роста, жи­ровая инфильтрация печени, расстройство координации движе­ний и ухудшение зрения. У взрослых птиц нарушается яйценос­кость и выводимость потомства. Собаки страдают облысением и дерматитами, вплоть до некроза кончика хвоста. У кошек при не­достатке пиридоксина, необходимого для превращения оксалата в глицин, отмечается необратимое поражение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах.

Витамин В_с (фолиевая кислота, фолацин) содержится в зеленых листьях растений (лат. folium — лист), цветной капусте, дрожжах, печени, грибах, хлебных злаках и сое. Ему принадлежит ведущая роль в синтезе пуринов и пиримидинов, а следовательно, и обме­не нуклеиновых кислот и белковом синтезе. Фолиевая кислота — липотропный фактор, предупреждающий жировую инфильтра­цию печени, удаляя депонированные жиры. Он входит в состав ферментов, обеспечивающих эритропоэз, деление и дифферен-цировку лейкоцитов. При недостаточности фолиевой кислоты у цыплят, индюшат и поросят отмечается анемия, лейкопения, за­держка роста. В_с-гиповитаминоз приводит к быстрому утомле­нию, слабости, обморокам и депрессии, что связано с нарушением синтеза серотонина — одного из медиаторов ЦНС. Фолиевая кис­лота участвует в формировании волокнистого коллагенового кар­каса костной ткани, и при ее дефиците развивается остеопороз. При назначении фолиевой кислоты необходимо контролировать уровень витамина В₁₂, так как симптомы их сходны и дефицит од­ного витамина может маскировать дефицит другого.

Витамин Н (биотин, антисеборейный витамин) содержится в пе­чени, почках, дрожжах, молоке, хлебных злаках и овощах, частично синтезируется кишечной микрофлорой. Биотин —это активная форма фермента карбоксилазы, участвует в переносе углекислоты. Он необходим для нормального протекания энергетических про­цессов, синтеза жирных кислот, антител и пищеварительных фер-

ментов, метаболизма никотиновой кислоты; обладая инсулино-подобной активностью, снижает уровень глюкозы в крови.

Характерным признаком гиповитаминоза биотина служит раз­витие себореи — дерматита, сопровождающегося выпадением шер­сти и обильным выделением сала кожными железами. Недостаток витамина Н (нем. haut — кожа) приводит и к таким проявлениям дерматита, как шелушение. К симптомам биотиновой недоста­точности относится бледный гладкий язык, болезненность и сла­бость мышц, депрессия. Для превращения биотина в активную форму необходим магний, дефицит которого провоцирует разви­тие Н-гиповитаминоза.

Витамин Вп (цианкобаламин) — продукт микробиального син­теза в кишечнике у моногастричных животных и в рубце у жвачных. Попадая в кровь, этот витамин накапливается в печени, почках и селезенке. Особенность его строения обусловлена наличием в мо­лекуле атома кобальта и цианогруппы. За счет своих метальных групп цианкобаламин участвует в синтезе пуриновых и пиримиди-новых оснований, холина, метионина. Коферментные формы этого витамина обеспечивают метаболизм метионина и янтарной кисло­ты. В силу того что витамин Вп занимает основное место в обмен­ных процессах, особенно при обновлении клеточного состава, впол­не обоснованны тяжелые нарушения метаболизма, вызванные его дефицитом. Недостаток цианкобаламина вызывает мегалобласти-ческие изменения в костном мозге из-за снижения способности ткани синтезировать ДНК. При его дефиците уменьшается процесс восстановления тиоловых соединений: глютадиона и коэнзима А. Витамин В12 обеспечивает образование миелиновой оболочки, и его недостаток приводит к необратимому разрушению нервов.

При В₁₂-авитаминозе поросята плохо растут, заболевают анеми­ей, у них наблюдается огрубление щетины и повышается нервная возбудимость. Гипохромная анемия, развивающаяся у большинства животных, характеризуется возвратом к эмбриональному типу кро­ветворения (уменьшается содержание гемоглобина и снижается гематокрит), а также признаками желтухи за счет непрямого били­рубина. При недостаточном синтезе витамина B]₂ или нарушении его поступления с кормом наступает гиповитаминоз, который у ко­ров и овец приводит к общему исхуданию, анемии, нарушению роста шерсти, нарушению обмена веществ и расстройству пищева­рения. Положительный эффект влияния на кроветворение заклю­чается, очевидно, в том, что он способствует превращению фолие­вой кислоты в фолиниевую, которая непосредственно стимулирует кроветворение. Для предупреждения В₁₂-гиповитаминоза важное значение имеют кобальтовые подкормки и введение в рацион бобо­вых растений. Образование этого витамина в кишечнике у живот­ных усиливается под влиянием рибофлавина.

Витамин Bj₅ (пангамовая кислота) присутствует в растениях, тканях животных, микроорганизмах (дрожжи). Стимулирует окис-

 

31—3389

лительно-восстановительные реакции в организме, служит доно­ром метальных групп в реакциях метилирования (подобно холину), с чем связано липотропное действие, направленное на предупреж­дение жирового перерождения печени.

Витамин Hi (парааминобензойная кислота, ПАБК) присутству­ет в продуктах растительного и животного происхождения, осо­бенно богаты им дрожжи и печень. Является ростовым фактором для многих микроорганизмов, в том числе населяющих кишечник животных и человека, которые синтезируют из нее фолиевую кис­лоту. ПАБК способствует синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно, РНК и ДНК, влияет на обмен био­генных аминов. При отсутствии витамина HI задерживается рост и наступает поседение волос. Дефицит ПАБК может быть вызван сульфаниламидными препаратами, антимикробное действие ко­торых обусловлено их структурным сходством, т. е. они исключа­ют ПАБК из синтеза фолиевой кислоты.

Антивитамины конкурируют с витаминами за специфические белки, объединяясь с которыми, витамины формируют молекулу фермента. Комплекс антивитамина с белком не обладает фермен­тативной активностью. Если концентрация антивитамина оказы­вается более высокой, то даже при достаточном поступлении с кормом витаминов может развиваться авитаминоз. Поэтому дей­ствие антивитамина можно снять только введением в организм превышающей дозы витамина. В целом ряде случаев свойства ан­тивитаминов используются в лечебных целях. Лекарственные пре­параты, содержащие антивитамин К, назначают для лечения тром­бофлебитов и инфаркта миокарда, антиметаболиты фолиевой кис­лоты (аминоптерин и аметоптерин), обладающие цито- и канце-ростатическим действием, — для лечения лейкемии и как иммуно-депрессанты при трансплантации органов. Антивитамины К — про­изводные кумаровой кислоты подавляют синтез факторов сверты­вания крови и, вызывая кровотечения у крыс и мышей, входят в состав средств борьбы с грызунами.

Овидин — яичный белок служит антивитамином для биотина; окситиамин и пиритиамин — для витамина Вь пантоилтаурин, пантоилпропаноламин, пантоилэтаноламин — для витамина В₃; хлористый тетраэтилхолин — для витамина В4; дезоксипиридоксин и метоксипиридоксин — для витамина Вб.