Факторы, влияющие на клубочковую фильтрацию

Уменьшают

Увеличивают

Простагландины Атриопептид

Вазопрессин Прогестерон

Ангиотензин II Глюкокортикоиды

Норадреналин Глкжагон

Адреналин

Окситоцин

Лейкотриены Т-3 и Т-4

Паратирин

Хорионический гонадотропин

Канальцевая реабсорбция регулируется нервными и гумораль­ными механизмами. Влияние симпатической нервной системы, вы­ражающееся в активации процессов реабсорбции глюкозы, натрия, воды и фосфатов, обеспечивается включением аделатциклазной системы и реализуется через вторичные посредники (цАМФ). Острая денервация почки приводит к натрийурезу и усилению диуреза. Для симпатической нервной системы существенным яв­ляется и изменение тонуса кровеносных сосудов мозгового веще­ства, включающихся в составе противоточной системы в процессы концентрирования мочи.

В основном изменение канальцевой реабсорбции электролитов и воды осуществляется за счет механизмов эндокринной регуля­ции (табл. 8.3).

Факторы, регулирующие канальцевую реабсорбцию

Уменьшают

Увеличивают

 

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ

Оценивая факторы, регулирующие функционирование почки, следует учитывать, что начальный этап мочеобразования — ульт­рафильтрация зависит от тонуса приносящих и выносящих арте-риол и артериального давления. Наряду с прямым воздействием на тонус сосудов несомненно влияние симпатической нервной си­стемы на клетки юкстагломерулярных нефронов. Катехоламины,

Простагландины Вазопрессин

Атриопептид Ангиотензин II

Кинины Инсулин

Паратирин Эстрогены

Кальцитриол Хорионический гонадотропин

Лейкотриены Т-3 и Т-4

Эпифизарный экстракт

Один из наиболее эффективных регуляторов процессов реаб­сорбции — антидиуретический гормон вазопрессин синтезиру­ется в ядрах гипоталамуса и выделяется в кровь из нейрогипофиза.

 

Попадая с кровотоком в почку, вазопрессин взаимодействует с ре­цептором V-2 на базолатеральной поверхности клеток и, активи­руя аденилатциклазу, обеспечивает образование цАМФ. Цикли­ческий АМФ в зоне апикальной мембраны способен активировать цАМФ-зависимые протеинкиназы, что, в свою очередь, приводит к образованию значительных количеств внутриклеточных вакуолей, переносящих большие потоки воды от апикальной поверхности к базолатеральной мембране. В таком внутриклеточном транспор­те вода вакуолей не смешивается с внутриклеточной водой, что предохраняет клетку от набухания. Аналогичным образом прохо­дящий через клетку канальца натрий не смешивается с общим натрием клетки, а формирует транспортный фонд, который опре­деляется процессами входа иона в клетку, переноса его через ци­топлазму и энергообеспеченности ионных насосов.

Участие аденилатциклазной системы в транспорте натрия че­рез эпителий канальцев связано с влиянием циклических нукле-отидов на деятельность ионных насосов, локализованных на ба­золатеральной поверхности клетки и ответственных за удаление этого иона за пределы клетки в межклеточное пространство. Эф­фект вазопрессина потенциируется теофиллином, который бло­кирует фосфодиэстеразу, разрушающую цАМФ, что в конеч­ном счете приводит к повышению ее внутриклеточной концен­трации. Антагонистом вазопрессина в данном случае является простагландин Е, который снижает внутриклеточное содержание цАМФ (рис. 8.12).

Альдостерон — гормон коры надпочечника из группы мине-ралкортикоидов (стероидный гормон) проникает в ядро клетки и связывается с хроматином. Альдостерон стимулирует синтез в ядре РНК, в результате чего активируется синтез белков, ответствен­ных за транспорт натрия. Транспортные возможности в данном случае повышаются за счет увеличения натриевой проницаемости апикальной мембраны клетки и стимуляции работы натриевого насоса. В дистальных канальцах вазопрессин активирует фермен­ты гиалуронидазы, которые выходят из клеток, расщепляют гли-козоаминогликаны основного межклеточного вещества, увеличи­вают расстояния между клетками и обеспечивают межклеточный пассивный транспорт воды по осмотическому градиенту.

Эндокринная регуляция деятельности почки проявляется в виде следующих физиологических процессов:

повышение проницаемости мембран дистальных отделов не-фрона для воды (вазопрессин, пролактин, хориогонический го­над отропин);

изменение клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон);

изменение осмотического градиента интерстиция мозгового слоя почки (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсу­лин, вазопрессин);

Рис. 8.12. Клеточные механизмы действия диуретиков и гормонов

изменение активного транспорта натрия и хлорида (альдосте­рон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцито­нин, простагландины);

повышение осмотического давления канальцевой мочи (кон-тринсулярные гормоны);

изменение кровотока по прямым сосудам мозгового вещества (ангиотензин-Н, кинины, простагландины, паратирин, вазопрес­син, атриопептид).