Способ применения и дозы лекарственных средств

Используют один из транквилизаторов.

Диазепам в/в и в/м, средняя разовая доза для взрослых — 10 мг (2 мл 0,5% раствора).

Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам*) в/в или в/м, начальная доза для взрослых — 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора).

Мероприятия на стационарном этапе

Если паническая атака не купируется введением феназепама или диазепама, назначают алпразолам внутрь (разовая доза — 0,5 мг, суточная — 1,5 мг), лоразепам внутрь (разовая доза — 0,5 мг, суточная доза — 2 мг), клоназепам внутрь (разовая доза — 0,5 мг, суточная —10 мг) или гидроксизин (разовая доза 25 мг, суточная — 100 мг) внутрь или в/м.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но потенциально опасное для жизни неотложное состояние, связанное с приемом нейролептиков.

Наиболее часто ЗНС развивается при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью — галоперидола, трифлуоперазин (трифтазин*), тиопроперазина. Отмечена возможность развития ЗНС и при лечении нейролеп- тиками, не вызывающими выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридазин, клозапин, рисперидон. Патогенез ЗНС выяснен не полностью. Существует две основных гипотезы:

■ нарушение обмена допамина в центральной нервной системе;

■ периферический эффект нейролептиков — воздействие их на скелетные мышцы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы ЗНС — гипертермия, мышечная ригидность, угнетение сознания и вегетативная лабильность. Для легкого варианта течения ЗНС характерен подъем температуры тела до субфебрильных цифр (37-38 °С), а для тяжелых случаев — до 39 °С и выше. Прогрессирующая мышечная ригидность — один из наиболее существенных признаков.

Выраженность мышечной ригидности может быть различной — от гипертонуса мышц до симптома «свинцовой трубы» с крайней резистентностью к пассивным движениям. Если ЗНС обусловлен применением атипичных нейролептиков, экстрапирамидная симптоматика, в том числе, мышечная ригидность, выражена слабее и может отсутствовать в начале приступа или не развиваться вообще. К другим экстра- пирамидным расстройствам относят бради- и акинезию, симптом «зубчатого колеса», миоклонус, тремор, хорею, опистотонус, дизартрию, афонию, дисфагию, акатизию, дистонию (тризм, блефароспазм, окулогир- ный криз), эпилептиформные припадки, гиперрефлексию, клонус стоп.

При тяжелом течении ЗНС нарастают вегетативные сдвиги: тахикардия достигает 120-140 в минуту, одышка — до 30 дыханий в минуту. Развиваются водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, изменяются лабораторные показатели: СОЭ повышается до 40-70 мм/ч, общее количество лейкоцитов — до 15 000-30 000 со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Понижение количества лимфоцитов до 3-10% сочетается со значительным увеличением активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и креатинфосфокиназы в плазме крови.

Психические нарушения при ЗНС многообразны и могут проявляться в виде тревоги, спутанности, возбуждения, делирия, онейроидного и аментивного помрачения сознания, тяжелой кататонии, акинетического мутизма, ступора и комы. Часто наблюдаются колебания уровня нарушения сознания. Прогностически неблагоприятный фактор — присоединение буллезного дерматита с появлением пузырей в пояснично-крестцовой области, пяточных и локтевых областях. Пузыри, наполненные серозногеморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Буллезный дерматит резко ухудшает состояние больных. Наиболее опасны такие осложнения ЗНС, как рабдомиолиз, ОПН, ОДН, легочная эмболия, аспирационная пневмония, отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), аритмии, острый ИМ, внезапная остановка сердца.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и состояниями:

■ фебрильная шизофрения;

■ кататоническая шизофрения;

■ серотониновый синдром;

■ бактериальный или вирусный менингит;

■ сепсис.

Вопросы позвонившему

Необходимо собрать анамнез у родственников, выяснить, какие психотропные лекарственные средства и как долго принимал больной, уточнить нутрициологический статус (аппетит, водный режим, диурез), выяснить, есть ли у больного в анамнезе органические поражения головного мозга, ИБС, артериальная гипертензия и др„ уточнить сопутствующие симптомы (потеря сознания, затруднение дыхания, тошнота и рвота и др.).

Советы позвонившему

До приезда бригады СМП необходимо осуществлять надзор за пациентом.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Диагностика

При осмотре обращают внимание на выявление психотических признаков, определяющих синдром: ■ ступор, повышение температуры тела, ■ повышенное потоотделение, ■ мышечная ригидность, ■ состояние кожного покрова (пузыри, кровоизлияния, пролежни), ■ сердечно-сосудистые симптомы (глухость сердечных тонов, повышение или снижение пульса, артериальная гипертензия или гипотензия).

Показания к госпитализации

Показана экстренная госпитализация по жизненным показаниям в психосоматическое отделение многопрофильного стационара.

Мероприятия на догоспитальном этапе

Необходима немедленная отмена нейролептиков. Проводят мероприятия по снижению температуры тела: наложение пузырей со льдом на область крупных сосудов, влажные холодные обертывания и др. Жаропонижающие препараты неэффективны.

Способ применения и дозы лекарственных средств

Диазепам в/в и в/м в средней разовой дозе для взрослых 10 мг (2 мл 0,5% раствора).

Бипериден в дозе 3-12 мг/сут или тригексифенидил в дозе 3-12 мг/сут.

Наиболее частые ошибки

Наиболее часто встречаются ошибки при дифференциальной диагностике с фебрильной шизофренией, кататонической шизофренией и серотониновым синдромом.

Мероприятия на стационарном этапе

Лечение ЗНС начинают с немедленной отмены нейролептиков и назначения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови. Лечение проводят по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Инфузионную терапию начинают с применения плазмозаменяющих растворов — сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов декстрана. Наряду с этими препаратами вводят солевые растворы, 5% раствор декстрозы (глюкозы). Назначают также ноотропы, витамины группы В и С. Для купирования возбуждения используют диазепам, натрия оксибутират.

Агонист D₂-дофаминовых рецепторов бромокриптин назначают внутрь через назогастральные зонды в суточной дозе от 7,5 до 60 мг.

Мышечный релаксант дантролен назначают в суточной дозе 1-2 мг/кг.

Эффективность электросудорожной терапии при ЗНС связывают с воздействием на диэнцефальную область с последующей мобилизацией катехоламинов норадреналина и дофамина в ЦНС. При условии ранней диагностики и своевременной отмены нейролептиков некоторые авторы указывают на возможность критической редукции проявлений ЗНС в ближайшие 1-2 дня с момента начала электросудорожной терапии.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Серотониновый синдром

Серотониновый синдром возникает преимущественно при назначении комбинаций различных серо- тонинергических средств и включает психические, нервно-мышечные и вегетативные расстройства.

Чаще всего серотониновый синдром возникает при сочетании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (циталопрам, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин) со следующими препаратами:

■ неселективные необратимые ингибиторы моно- аминооксидазы — изокарбоксазид, фенелзин и транилципромин;

■ селективные обратимые ингибиторы моноаминооксидазы А (моклобемид) и моноаминооксидазы Б (селегилин);

■ тразодон, нефазодон, препараты лития, кломипрамин, амитриптилин;

■ буспирон, карбамазепин, L-триптофан, декстрометорфан, трамадол, дигидроэрготамин, суматриптан, леводопа.

Повышение концентрации серотонина в ЦНС происходит вследствие:

■ повышения синтеза серотонина (L-триптофан);

■ прямого воздействия на серотониновые рецепторы (литий, буспирон);

■ повышения высвобождения серотонина из пресинаптической мембраны (этанол, кокаин, декстрометорфан, петидин, фенфлурамин).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Серотониновый синдром включает психические, вегетативные и нервно-мышечные нарушения. Для начального этапа серотонинового синдрома характерны диспепсические явления (бурление, колики в животе, метеоризм, жидкий стул, тошнота, реже рвота и др.). К желудочно-кишечным расстройствам присоединяются тремор, дизартрия, неусидчивость, мышечный гипертонус, гиперрефлексия, миоклонические подергивания. При утяжелении состояния возникают маниакальноподобные состояния со скачкой идей, смазанной речью, нарушениями сна. В отдельных случаях наблюдаются спутанность сознания и симптомы дезориентировки. При крайне тяжелом течении (чаще при сочетании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и ингибиторов моноаминоокси- дазы) серотониновый синдром близок к клинической картине злокачественного нейролептического синдрома с резким повышением температуры тела. К тяжелым осложнениям серотонинового синдрома относят также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рабдомиолиз, миоглобинурию, почечную, печеночную и мультиор- ганную недостаточность, метаболический ацидоз. К летальному исходу может привести миоклонус, затрагивающий грудные мышцы.