Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход.

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

б)туберкулез внутригрудных л.у. - клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б)ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

в)ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.

3) первичный туберкулезный комплекс:

- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) осложнения ПТБ:

- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение ПТБ: контролируемая химиотерапия противотуберкулезными ЛС в два этапа: 4-5 наиболее эффективных препарата в начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

Основные ПТБП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, резервные ПТБП - канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, этионамид, протионамид, фторхинолоны, парааминосалициловая кислота – ПАСК, рифабутин.

В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний. Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.