Классификация гипервитаминоза D

(Н.А. Барлыбаева. В.И. Струков. 1979)

Степени тяжести и клинические проявления	Период	Течение
I легкая, без токсикоза, снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, увеличение секреции, кальция с мочой, проба Сулковича +++ II средняя, умеренный токсикоз. Снижение аппетита, икота, задержка нарастания или падение массы тела, гиперкальциемия, гипофосфатемия. гипомагниемия. нмсрцитрсмия. проба Сулковича +++ или ++++ III — тяжелая, выраженный токсикоз. Рвота упорная, значительная потеря массы тела, присоединение ослож­нений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит)	Начальный Разгара Реконвалесценции Остаточные явления: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, сте­ноз легочной артерии, уролитиаз, ХПН и др.	Острое — до 6 мес   Хроническое — свыше 6 мес

Варианты клинического течения

Течение гипервитаминоза D может быть острым (до 6 мес) и хро­ническим (более 6 мес).

q Острая форма наблюдается при непродолжи­тельной, но значительной передозировке витамина D или его непере­носимости, передозировке витамина D детям первого полугодия жиз­ни (клинические проявления — см. Опорные признаки).

q При хрони­ческой форме в связи с длительной небольшой передозировкой вита­мина D у ребенка преждевременно закрываются швы между плоски­ми костями черепа, повышается плотность костей. Появляются приз­наки поражения почек, сердца.

Критерии тяжести состояния:

– степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

– нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеро­склероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.

Прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный. Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом и физи­ческом развитии.

Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика,

Диагностические критерии

Опорные признаки

При острой интоксикации:	При хронической интоксикации:
• частая, иногда неукротимая рвота; • токсикоз II—III степени; • полный отказ от еды и питья; • снижение массы тела; • неустойчивый стул; • сухость кожи, потеря ее эластичности; • значительное увеличение размеров печени; • гиперкальциемия; • гиперкальциурия (проба Сулковича ++++); • связь данных симптомов с приемом витамина D.	• нечастая (1—2 раза в день или 2—3 раза в неделю) рвота; • токсикоз I степени; • снижение аппетита; • остановка в нарастании массы тела; • запор; • на рентгенограмме костей — избыточное отложение извести в зонах роста трубчатых костей; • уровень кальция в крови в норме или несколько повышен; • гиперкальциурия; • связь указанных симптомов с приемом витамина D.

Факультативные признаки:

• нарушение психоэмоционального тонуса (вялость, адинамия, возбуждение, плохой сон);

• изменения ЭКГ (расширение комплекса QRS);

• протеинурия;

• лейкоцитурия.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

1. биохимический анализ крови (содержание кальция увеличено, неорганического фосфора — снижено);

2. ОАК;

3.ОАМ (возможны лейкоцитурия, протеинурия);

4. проба Сулковича (резкоположительная).

Дополнительные методы:

1. суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (увеличена);

2. определение содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови (повышено);

3. копрограмма (может быть изменена);

4. посев кала на патогенную флору (норма);

5. ЭКГ (расширение комплекса QRS);

6.УЗИ почек и печени (чаще норма);

7.рентгенография костей (избыточное отложение извести).

Этапы обследования

В кабинете семейного врача: анамнез (уточняется дли­тельность дачи витамина D, его доза); объективный осмотр ребенка и оценка полученных данных.

В поликлинике (диагностическом центре):общие анализы крови и мочи, определение в крови уровня кальция, фосфо­ра, проба Сулковича, ЭКГ, УЗИ почек, рентгенография костей.

В стационаре: определение суточной экскреции с мочой кальция, неорганического фосфора, содержания активных метаболи­тов витамина D в сыворотке крови. Копрограмма, посев кала на па­тогенную флору, посев мочи (при лейкоцитурии).

Дифференциальный диагноз

Проводится с гиперпаратиреозом, для которого характерны пло­хой аппетит, запоры, гипотония, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия. На рентгенограмме костей -деминерализация, патологические переломы, но отсутствует связь этих симптомов с приемом витамина D, отравлением различными веществами.

Формулировка диагноза

Гипервитаминоз D, II степени тяжести, период разгара, острое те­чение.

Гипервитаминоз D, I степени тяжести, хроническое течение.

Критерии тяжести состояния:

– степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

– нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеро­склероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Лечебная тактика

Амбулаторно-поликлинический этап:

• при подозрении на гипервитаминоз D немедленно прекратить дачу витамина D и препаратов кальция;

• исключить из рациона творог, цельное коровье молоко;

• обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы;

• витамин А 2 капли 2 раза в день (5000—10 000 ME);

• витамин Е 5—10 мг/сут;

• витамины группы В — 5 мг 2 раза в день;

• холестирамин — 0,5 г/кг 3 раза в день;

• ксидифон — 10—15 мг/кг 2 раза в день.

P.S. ХОЛЕСТИРАМИН является анионообменной смолой, образующей при поступлении в кишечник невсасываемые комплексы c желчными кислотами,что приводит к усилению выведения желчных кислот из организма и уменьшению всасывания холестерина в кишечнике. Препарат уменьшает содержание в крови b -липопротеинов и триглицеридов.

Критерии излеченности: прекращение рвоты; восстановление ап­петита и массы тела; исчезновение симптомов интоксикации и токси­коза.

Показания к госпитализации: острая форма гипервитаминоза D; токсикоз II—III степени; неясность диагноза; неэффективность про­водимой дома терапии.

Госпитальный этап: см. лечение на догоспитальном этапе +

• дезинтоксикационная терапия (глюкоза, альбумин);

• преднизолон;

• кокарбоксилаза (кофермент, образующийся из тиамина в процессе его превращения в организме);

• аскорбиновая кислота;

• при наличии признаков пиелонефрита — фурагин, антибиотики;

• трилон В — 50 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы;

• тиреокальцитонин — 75—150 ЕД внутримышечно до снижения уровня кальция в крови.

Реабилитация после выписки из стационара:

• наблюдение в течение 2—3 лет;

• проба Сулковича (1 раз в 3 мес на 1-м году, в последующем — 2 раза в год);

• определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови 1—2 раза в год;

• анализ мочи (при отсутствии пиелонефрита 2 раза в год);

• ЭКГ — 2 раза в год.

Профилактика гипервитаминоза сводится к контролю за дачей витамина Д с учетом вскармливания (не реже 1 раза в 2-4 нед. необходимо проводить пробу Сулковича).

5. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит.Д. Лечение. Профилактика (см.вопрос 4)

6. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д.Лечение. Реабилитация. Профилактика. (см.вопрос 4)

Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника. Варианты течения

Спазмофилия = детская тетания = тетания рахитическая

— заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механичес­кой и гальванической нервно-мышечной возбудимости.

Предрасполагающие факторы. Спазмофилией болеют дети преимущественно раннего возраста от 3 мес до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Дети старше 3 лет болеют сравнительно редко. Частота в раннем возрасте — 3—4 %. Спазмофилией болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, имеющие симптомы рахита. Чаще она развивается в весеннее время.

Причины. Патогенез.

Непосредственной причиной заболевания является снижение в крови ионизированного кальция., чему способствуют алкалоз и гиперфосфатемия. Общеизвестна связь рахита со спазмофилией. Большинство исследователей считают, что патогенетически спазмофилия и рахит—две разные фазы расстройства обмена кальция и фос­фора, которое развивается в результате недостатка витамина D в организме. Отличительными особенностями обмена при спазмофилии следует считать выраженную гипокальциемию (при рахите она умеренная), алколоз (при рахите—ацидоз), гипофункцию паращитовидных желез (при рахите—функцио­нальная активность этих желез повышена).

Основные клинические проявления спазмофилии — спазм и судороги — объясняются резким дефицитом кальция и вызван­ной им повышенной возбудимостью нервов.

Спазмофилия возникает в любое время года, но с наиболь­шей частотой весной, особенно в тех случаях, когда происхо­дит быстрая смена пасмурных дней яркими, солнечными.

Спровоцировать приступ спазмофилии может какое-либо за­болевание с высокой температурой, частая рвота при желудоч-но-кишечных заболеваниях, а также сильный плач, возбужде­ние, испуг и др.

Клиника. Варианты течения

Клинически различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы.

Диагностические критерии

Опорные признаки

При скрытой форме:

Ø симптом Хвостека — молниеносное сокращение мышечной мус­кулатуры при поколачивании щеки пальнем между скуловой дугой и углом рта;

Ø симптом Труссо — судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера» при сдавлении нервно-сосудистого пучка в области плеча;

Ø симптом Люста — быстрое отведение стопы при ударе ниже го­ловки малоберцовой кости;

Ø феноменМаслова — остановка дыхания на высоте вдоха при легком уколе кожи (у здорового ребенка — учащение и углубление дыхания);

Ø симптом Эрба — сокращение срединного нерва в локтевом сгибе при раздражении его гальваническим током силой менее 5 мА (в нор­ме — больше 5 мА).

При явной форме:

Ø ларингоспазм — легкий или полный спазм голосовой щели. Цианоз, пучеглазие, ребенок покрывается липким потом. Затем шумный вдох — «петушиный крик». Длительность — от нескольких секунд до 1—2 мин. Приступы могут повторяться;

Ø карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц стопы и кистей. Кисти в виде «руки акушера», стопы в состоянии резкого плантарного сгибания;

Ø эклампсия — общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания. Длительность — от нескольких секунд до 20—30 мин. Часто повторяющиеся приступы могут дать картину Statuseclampticus.
Все симптомы скрытой и явной спазмофилии отмечаются на фоне симптомов рахита.

Факультативные признаки:

· повышенная нервная возбудимость (гиперрефлексия, паресте­зии);

· уменьшение содержания ионизированного кальция в сыворотке крови ниже 0,9 ммоль/л (при норме 1,1—1,4 ммоль/л);

· респираторный, реже метаболический алкалоз;

· на ЭКГ увеличение интервала Q—Т > 0,2 с.