Кровообіг плода і новонародженого

З кінця 5 тижня починає функціонувати первинна система кровообігу ембріона, яка дещо відрізняється від кровообігу плода (рис. 1, 2). Плацента функціонує як фетальні легені, забезпечуючи оксигенацію та обмін метаболітів від плода до матері. Капілярна сітка плаценти зливається в пупкову вену, яка несе оксигеновану кров до плода. Венозний потік скеровує більшість збагаченої киснем плацентарної крові через коротку венозну (Аранцієву) протоку до нижньої порожнистої вени. Решта крові через погано розвинуту воротню вену поступає до печінки (таким чином, печінка отримує максимально оксигеновану кров). З печінки, по системі печінкових вен, кров надходить знову ж в нижню порожнисту вену і в праве передсердя. Сюди ж надходить і чисто венозна кров з верхньої порожнистої вени, що відтікає від краніальних частин тіла. Але будова правого передсердя є такою, що змішування двох потоків крові не відбувається. Тому через овальне вікно оксигенована кров потрапляє до лівого шлуночка, а потім у висхідну аорту, забезпечуючи мозковий та коронарний кровообіг. Кров з верхньої порожнистої вени проходить через трикуспідальний клапан у правий шлуночок. У зв’язку з тим, що легені плода не оксигенують кров і легеневий судинний опір є підвищеним, то лише незначна частина крові потрапляє в мале коло кровообігу. Більшість деоксигенованої крові потрапляє через артеріальну протоку в низхідну аорту. Частина цієї крові забезпечує оксигенацію органів з низькою потребою в кисні, таких як кишківник, нирки та нижні кінцівки. Решта крові повертається до плаценти по двох пуповинних артеріях, де кисневе насичення поновлюється. Таким чином, внутрішньоутробно шлуночки працюють скоріше паралельно, ніж послідовно, що пов’язано з наявністю трьох важливих комунікацій – венозна протока, овальне вікно та артеріальна протока. Ця паралельна циркуляція дозволяє серцю плода адаптуватись до змін кровотоку від одного шлуночка до другого і вижити за наявності таких важких вад як гіпоплазія шлуночків і транспозиція магістральних судин. Крім паралельної циркуляції існують інші важливі відмінності між серцево-судинною системою плода і дитини. За нормальних умов правий шлуночок плода домінує і забезпечує 65 % загального серцевого викиду, тому що він забезпечує як легеневий, так і системний кровообіг. Добре васкуляризована плацента з низьким опором є менш ефективним органом для кисневого обміну, ніж легені дитини. Як наслідок, вміст кисню в крові плода є нижчим, ніж в постнатальному періоді. Низький рівень РО₂ у плода в комбінації з високим вмістом фетального гемоглобіну (з високою спорідненістю до кисню) допомагає новонародженому з синьою вадою серця перенести значну гіпоксію в перші дні життя.

 

Рис. 1. Кровообіг плода. Рис. 2. Кровообіг новонародженого.

 

Вага серця у новонароджених складає 0,8 % маси тіла, що є більшим від відповідного співвідношення у дорослих (0,4 %). Існує три періоди, коли ріст серця є особливо інтенсивним: від народження до 2-х років, 12 – 14 років і 17 – 20 років. Розміри і товщина стінок (5 мм) обох шлуночків у новонародженого є однаковими. В подальшому спостерігається більш інтенсивний ріст лівого шлуночка. Стимулятором росту лівого шлуночка є зростання судинного опору і артеріального тиску. Одночасно відбувається тканинна диференціація серцевого м’яза. З’являється поперечна посмугованість кардіоміоцитів, збільшення діаметру волокон Пуркіньє. У віці 7 – 8 років відбувається остаточна тканинна диференціація серця і з 10 років характерним є інтенсивний ріст всіх елементів міокарду.

Аорта новонародженого в діаметрі становить 6 мм. На відстані 10 мм від місця відходження від аорти лівої підключкової артерії, в місці впадіння артеріальної протоки діаметр аорти становить 3 – 4 мм (істмус аорти). В перші місяці життя ділянка істмусу розширюється і після 6 міс. звуження просвіту вже не визначається.

Кровоносні судини новонародженого мають тонкі стінки, в них недостатньо розвинуті м’язеві та еластичні волокна. Просвіт артерій є широким і практично відповідає просвіту вен (1:1). Оскільки вени ростуть швидше, то до 16 років вони стають вдвічі ширшими за артерії. Диференціація артеріальної та венозної сітки проявляється розвитком колатеральних судин, збільшенням кількості і довжини капілярів, формуванням клапанного апарату. Після того, як дитина починає самостійно ходити спостерігається інтенсивний ріст венозної системи нижньої половини тулуба.

Легенева артерія у дітей є завжди ширшою від аорти. У новонародженого її діаметр становить 1,2 – 2,0 см. До 10 років просвіт легеневої артерії і аорти зрівнюється і лише у дорослих аорта є ширшою за легеневу артерію. Розтягнення газами легень сприяє зниженню опору в легеневих судинах, що веде до збільшення кровотоку в легенях в 5 і більше раз. Крім того, після народження відбувається зниження тиску в легеневій артерії і до 6 неділь він досягає величини дорослих (15-25 мм.рт.ст). Тому для дітей перших двох місяців характерною є фізіологічна легенева гіпертензія. Стовбур легеневої артерії є коротким і ділиться на дві приблизно однакові гілки. Це створює перепад тиску, який в деяких здорових новонароджених може сягати 10 – 15 мм рт. ст. і може бути причиною характерного систолічного шуму периферичного стенозу легеневої артерії. Після народження просвіт легеневої артерії не збільшується, а діаметр її гілок зростає досить інтенсивно, що призводить до зникнення перепаду тиску, а, отже і шуму до 3 – 5 місяців.

Артеріоли малого кола кровообігу у новонародженого характеризуються гіпертрофією м’язевого шару і гіперплазією внутрішньої оболонки (характерно для легеневої гіпертензії). В перші місяці життя стінка цих судин витончується і просвіт збільшується.

Положення серця в окремі періоди дитинства є різним, тому що відбувається серія поворотів і переміщень серця в грудній клітці. Серце новонародженого має кулясту форму, поперечне положення і проектується на рівні Т_ІV - Т_VІІІ. Передня поверхня серця утворена правими відділами і лівим шлуночком. В кінці періоду новонародженості серце зміщується у фронтальній площині вправо за рахунок зменшення розмірів печінки і збільшення об’єму лівої легені. В грудному періоді починається поворот серця справа наліво навколо вертикальної осі. Таким чином, до кінця першого року життя поперечне положення змінюється на косе, а до 2 – 3 років положення серця стабілізується і верхівка спрямована вперед, вниз і вліво. Правий контур серця сформований верхньою порожнистою веною, правим передсердям і нижньою порожнистою веною Правий шлуночок його не формує. Лівий контур серця утворений лівим шлуночком. Ліве передсердя лежить позаду.

 

МЕТОДИКА ОБСТЕЖЕННЯ

І. Анамнез є важливою складовою у дітей з кардіоваскулярною патологією.

Пренатальний анамнез.

● Внутрішньоутробні інфекції.

Краснуха в І триместрі вагітності може бути причиною таких вроджених вад серця (ВВС) як відкрита артеріальна протока (ВАП) чи легеневий стеноз (ЛС) - краснуха синдром. Багато інших інфекцій вагітної жінки можуть мати тератогенний вплив на плід. Вірусні інфекції в кінці вагітності можуть спричиняти міокардити.

● Медикаменти, які отримує жінка під час вагітності, алкоголь.

Амфетаміни, антиконвульсанти, прогестерон і естроген є ліками з високою тератогенною активністю. Надмірне вживання алкоголю матір’ю може бути причиною фетального алкогольного синдрому, який супроводжується такими ВВС як дефект міжшлуночкової (ДМШП) чи міжпередсердної (ДМПП) перетинки, ВАП чи тетрадою Фалло (ТФ).

● Захворювання матері.

У дітей, народжених матерями, які хворіють на цукровий діабет значно частіше виникають кардіоміопатії і ВВС (транспозиція магістральних судин (ТМС), ДМШП і ВАП).

Системний червоний вовчак чи інші захворювання сполучної тканини у матері асоціюються з вродженою повною атріовентрикулярною блокадою у новонародженого.

ВВС по материнській лінії можуть підвищувати поширеність ВВС у нащадків до 15 % в порівнянні з 1 % в загальній популяції.

Постнатальний анамнез.

● Незадовільний приріст ваги, відставання в фізичному розвитку і швидка втома при фізичному навантаженні можуть бути ознакою ВВС.

● Ціаноз, сидіння навприсядки і приступи ціанозу наводять на думку про ТФ чи інші ціанотичні ВВС.

● Тахікардія, тахіпное і набряки повік - ознаки вродженої серцевої недостатності.

● Часті респіраторні інфекції (бронхіти, пневмонії) можуть бути пов’язані з ВВС, які характеризуються великим ліво-правим скидом.

● Серцевий шум. Важливо уточнити час появи шуму. Серцевий шум, що звучав коротко після народження вказує на звуження магістральних судин – аортальний (АС) чи ЛС.

Поєднання ніжного шуму з гарячкою наводить на думку про доброякісний функціональний характер шуму.

● Біль в грудній клітці. Розрізняють біль при рухах, постійний, іррадіюючий. Однак, біль в грудній клітці серцевої етіології спостерігається дуже рідко. Найбільш частими причинами грудного болю у дітей є остеохондрити, травма грудної клітки чи розтягнення м’язів і захворювання плеври (плеврити). У дітей старшого віку біль у ділянці серця може бути обумовлена зміною судинного тонусу (гіпотонія чи гіпертонія), часто супроводжується головним болем. Іноді причиною болю в серці може бути міо-, перікардит.

● Серцебиття внаслідок пароксизмальної тахікардії чи одиничних екстрасистол.

● Суглобовий біль, який супроводжує ураження суглобів. Може бути постійним або мігруючим. В анамнезі - недавня ангіна, висипка, ревматична гарячка.

● Неврологічні симптоми.

Приступ емболії або тромбозу при інфекційному ендокардиті чи поліцитемії (спостерігається при ціанотичних ВВС).

Головний біль при поліцитемії чи артеріальній гіпертензії (+/-).

Атетозоподібні рухи при хореї (ревматична гарячка).

Втрата свідомості чи синкопе можуть бути обумовлені аритміями, синдромом подовженого QT, чи пролапсом мітрального клапана.

● Медикаменти, будь-які і ті, що застосовують для лікування серцевої недостатності - назва, доза, кратність прийому, тривалість застосування, ефект.

Спадковий анамнез.

● Певні спадкові синдроми асоціюються з серцевими аномаліями.

● ВВС в родині. Поширеність ВВС в загальній популяції становить близько 1 %. Коли в однієї дитини в родині є ВВС, то ризик рецидиву в сібсів становить 3 %.

● Ревматична гарячка, що повторюється більше як в одного члена сім’ї.

 

ІІ. Огляд.

1. Загальний вигляд (щасливий чи незадоволений), стан вгодованості, респіраторний статус (тахіпное, диспное чи участь допоміжної мускулатури).

2. Блідість є проявом вазоконстрікції при вродженій серцевій недостатності, циркуляторного шоку чи важкої анемії. Проявом серцевої недостатності може бути і підвищена пітливість.

3. Ціаноз і деформація пальців у вигляді «барабанних паличок». Довготривала артеріальна десатурація (більше, ніж 6 місяців), навіть при субклінічних проявах, призводить до деформації нігтів у вигляді годинникових скелець.

4. Деформація грудної клітки у вигляді «сецевого горба» вказує на дилятацію правих (парастернальне розташування) чи лівих (латеральне розташування) відділів серця.

5. Відомі синдроми і хромосомні аномалії, які мають характерний фенотип і супроводжуються певними ВВС.

 

ІІІ. Пальпація.

1. Серцевий поштовх визначають, поклавши дві долоні паралельно по обидві сторони від грудини, пальці спрямовані вгору. Поштовхи можна відчути зліва чи справа (декстракардія).

2. Верхівковий поштовх. Часто верхівковий поштовх видно оком у вигляді пульсації невеликої ділянки у міжреберному проміжку. Орієнтовно розміщення верхівкового поштовху визначають поклавши долоню на ліву половину грудної клітки внизу грудини, скерувавши пальці по міжребер’ях до аксілярної ділянки. Після того як буде вловлено ділянку найбільшого відчуття, її необхідно пропальпувати кінчиками пальців. При цьому звертають увагу на локалізацію, поширеність і силу поштовху.

У здорової дитини ділянка верхівкового поштовху становить 1-2 см². При деяких патологічних станах відбувається зміщення верхівкового поштовху, що може мати екстракардіальні (асцит, емфізема, плеврит) або кардіальні (декстракардія, гіпертрофія і/або дилятація лівого шлуночка) причини.