Проведение возбуждения по нервным волокнам

Как известно, потенциалы могут быть локальными, способны­ми распространяться с декрементом (затуханием) всего на 1-2 мм. и импульсными (ПД), которые распространяются без декремента по всей длине нервного или мышечного волокна - до нескольких десятков сантиметров: например, от мотонейронов спинного моз­га до мышечных волокон конечностей с учетом и длины самих конечностей. Локальные потенциалы могут возникать в любой клетке, способной генерировать ПД при действии подпорогового раздражения, а также в структурах нервной ткани, не имеющих быстрых потенциалзависимых каналов. Таковыми являются постсинаптические мембраны, мембраны сенсорных рецепторов, часть мембраны тела нейрона и дендрита, клетки нейроглии.

А. Механизм проведения локального потенциала. Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуж­дающий постсинаптическин потенциал) изменяют мембранный ПП, как правило, в сторону деполяризации в результате входа в клетку ионов N3*. В результате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседним участком мембраны формируется разность потенциалов, вызывающая пе­редвижение ионов согласно электрическому градиенту. В част­ности, ионы Nа⁺ на наружной поверхности мембраны начинают перемещаться в сторону того участка, в котором первично воз­ник локальный потенциал, при этом положительный потенциал наружной поверхности мембраны соседнего участка уменьшается. Аналогичные изменения наблюдаются на внутренней поверхно­сти мембраны, где вошедшие в клетку ионы Nа⁺ движутся в обрат­ном направлении, что также ведет к уменьшению отрицательного потенциала соседнего участка. В итоге поляризации соседнего уча­стка мембрана уменьшится. Возникшая частичная деполяризация соседнего участка клеточной мембраны вызывает при достижении 50% Е_кр открытие рядом расположенных потенциалчувствительных ионных каналов клеточной мембраны (см. раздел 2.6.4), что обеспе­чивает ионный ток в этом месте и, как следствие, частичную депо­ляризацию мембраны - локальный потенциал. Последний также действует на соседний участок мембраны и т.д., при этом главное направление движения ионов (Nа⁺ - внутрь клетки, ионов К* - из клетки), т. е. перпендикулярно клеточной мембране. Если деполяри­зация соседнего участка мембраны также не достигает критическо­го уровня, то она не обеспечивает возникновения ПД. При этом быстро развивается инактивация Na-каналов, поэтому деполяриза­ция быстро сменяется рсполяризацией вследствие выхода ионов К⁺ из клетки по неуправляемым каналам (каналы утечки ионов), в ре­зультате чего локальный потенциал затухает.

Подобный механизм распространения локального потенциала наблюдается только в тех мембранах, которые содержат потенциал-чувствительные ионные каналы.

Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, кальциевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической (физической).

Электротоническое распространение возбуждения характер­но для фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потен­циалзависимых ионных каналов, и ионы движутся только вдоль мембраны волокна. Такими участками являются, например, мембраны дендритов большинства нервных клеток, межпере-хватные промежутки в миелиновых нервных волокнах. Если распространяющееся локальное возбуждение достигает участков мембраны, способных генерировать ПД (перехваты Ранвье, ак-сонный холмик нейрона), и их амплитуда выходит на критиче­ский уровень деполяризации, формируется ПД, распростра­няющийся по всей длине волокна.

Эффективность электротонического распространения биопотен­циалов зависит от физических свойств нервного волокна: сопро­тивления, емкости мембраны, сопротивления цитоплазмы. Элек­тротоническое проведение в нервном волокне улучшается при увеличении его диаметра, что связано с уменьшением сопротив­ления цитоплазмы, а также при миелинизации волокна, увеличи­вающей сопротивление мембраны. Проводимость нервного волокна для локального потенциала характеризует постоянная длины мембраны Lm - расстояние, на которое может электротонически распространиться биопотен­циал, пока его амплитуда не уменьшится до 37% от исходной величины. Постоянная длины мембраны тонких безмиелиновых волокон не превышает 1 мм, толстых миелиновых волокон до­стигает 5 мм.

Передача информации на большие расстояния в пределах нерв­ной системы осуществляется с помощью нервных импульсов (ПД) по аксонам нейронов.

Б. Механизм проведения потенциала действия. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся уча­стках волокна быстрых потенциалзависимых (потенциалчув-ствительных) каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электро­тонического проведения, обусловленного физическими свойст­вами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения. В зависимости от расположения и концен­трации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообраз­ный).

1. Непрерывное проведение нервного импульса (ПД) осуществ­ляется в безмиелиновых волокнах типа С, что объясняется рав­номерным распределением потенциалчувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Возникший ПД обеспе­чивает открытие потенциалзависимых Ка-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и движение ионов Na+ внутрь волокна и вдоль волокна, т.е. электротонически, что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД. Постоянная длины мембраны (Lm) безмиелиновых волокон со­ставляет примерно 0,1-1,0 мм, т.е. эта величина во много раз больше расстояния между отдельными каналами, что обеспечи­вает высокую надежность проведения ПД, способного деполя­ризовать мембрану до критического уровня и обеспечить гене­рацию нового ПД (рис. 4.1). Следует также отметить, что чисто электротонический этап распространения ПД (вдоль мембраны) в безмиелиновом волокне предельно мал и наблюдается только до достижения деполяризации мембраны 50% Е_Кр. Далее вклю­чается перпендикулярное перемещение ионов за счет активации ионных каналов, при этом в каждом участке мембраны ПД возни­кает заново, поэтому он проводится без снижения амплитуды - без декремента.

	Рис. 4.1. Непрерывное распространение ПД в нервном волокне. 1 - возникновение ПД в нервном волокне и распространение ПД в обе стороны от места возникновения. В области деполяризации мембраны (I) преобладает входящий в клетку натриевый ток; 2 - соседняя область, в которой локальный ток от области ПД вызывает деполяризацию до критического уровня
	Рис. 4.2. Сальтаторное распространение ПД в миелиновых нервных волокнах. Возникновение ПД в перехвате Ранвье среднего участка волокна и распространение ПД в обе стороны от места возникновения. Стрелками показаны токи на электротоническом этапе распространения ПД. В области перехватов Na^+ движется в клетку, К^+ - из клетки

Непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый возник ший им­пульс является раздражителем для соседнего участка нервного волокна и обеспечивает возникновение нового ПД.

2. Сальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществ­ляется в миелиновых волокнах, так как у них потенциалчувстви-тельные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм². В области миелиновых муфт (межузловые сегменты), обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциалчувствительных каналов почти нет, вследствие чего мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. Поэтому ПД, возникший в одном пере­хвате Ранвье, электротонически (продольно, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата и деполяризует мембрану до критического уровня, что ведет к возникновению но­вого ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 4.2). Движение ионов Nа⁺ внутрь миелинового волокна (перпендикулярно) имеется только в области перехвата Ранвье. Как отме­чалось, постоянная длины мембраны (Ат) миелинового волокна достигает 5 мм. Это обеспечивает высокую надежность проведения ПД, так как он, распространяясь электротонически на это расстоя­ние, сохраняет 37% от своей амплитуды (около 30 мВ) и может де­поляризовать мембрану до критического уровня (пороговый по­тенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мБ). Даже в случае по­вреждения ближайших перехватов Ранвье на пути следования ПД он может электротонически возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты. Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позво­ночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:

• более экономично в энергетическом плане, так как возбужда­ются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% от площади мембраны волокна, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов ионов Na⁺и К⁺, уменьшающихся в процессе возникновения ПД;

• возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5-2,0 м/с), так как электротоническое распространение ПД в области миелиновых муфт происходит зна­чительно быстрее, чем в результате непрерывной генерации ПД в безмиелиновых волокнах. В связи с этим миелиновые волокна в нервной системе сформировались там, где необходима наиболее быстрая регуляция функций. В миелиновых волокнах ПД как бы перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому.

В. Закономерности проведения возбуждении по нервным во­локнам.

1. Двустороннее проведение возбуждения доказывается регист­рацией нервных импульсов с двух сторон от места нанесения раз­дражения на нерв, способного вызвать возбуждение (рис. 4.1). В условиях целого организма двустороннее проведение наблюдает­ся в аксонном холмике нейрона. Возникающий в этом месте ПД переходит не только на аксон, но и на тело нейрона.

2. Изолированное проведение возбуждения в отдельных нервных волокнах. Обычно оно не передается с одного нервного волокна на другое. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не про­никают в невозбужденные волокна нерва вследствие высокого сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импуль­сов по нервным волокнам обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС на другие нервные клетки и клетки-эффекторы рабочего органа.

3. Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120м/с. Скорость проведения возбуждения по нервному волокну определяется его диаметром: чем толще нервное волокно, тем больше скорость проведения ПД по этому волокну. Так, при увеличении диаметра от 12 до 22 мкм скорость распространения нервного импульса возрастает от 70 до 120 м/с, при диаметре 8-12 мкм скорость составляет 40-70 м/с, 4-8 мкм - 15-40 м/с, 1 -4 мкм — 5-15 м/с.

4. Неутомляемость нервного волокна. Н.Е.Введенский (1883) обнаружил, что нерв сохраняет способность к проведению возбу­ждения в течение 6-8 ч непрерывного раздражения. Это обуслов­лено тем, что при проведении ПД по нервным волокнам исполь­зуется 1/1 000 000 часть запасов трансмембранных ионных гради­ентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нерве при­мерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую единицу массы в целом организме в условиях покоя.

5. Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности нервных волокон. Н. Е. Введенский (1901) показал, что действие различных альтерирующих агентов на нерв вызывает состояние парабиоза, в результате чего нервный им­пульс не проходит через этот участок нерва. Причиной блока явля­ются специфические расстройства работы ионных каналов мембра­ны под влиянием альтерирующих агентов. Для создания блока про­тяженность парабиотического участка должна превысить посто­янную длины мембраны, иначе ПД может распространиться через этот участок электротонически. Нарушение физиологической не­прерывности нервных волокон можно наблюдать при действии на нерв анестетиков, различных ядов, растворов солей, новокаина, при гипоксии, охлаждении. Временная блокада проведения возбу­ждения широко применяется в клинической практике.