Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения

А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мо­тонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздра­жении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровож­дается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейро-нов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение аффе­рентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов пред­отвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов (рис. 4.10). Интересным в данном случае было то, что мембранный по­тенциал и возбудимость исследуемых а-мотопейронов не изменя­лись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недоста­точный для возникновения ПД. В опыте исследовались мотоней­роны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, поэтому было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, про­исходящих в пресинаптическом окончании, что определяет назва­ние этого вида торможения.

Рис. 4.10. Схема опыта, доказывающего наличие прссинаптического торможения. а - схема опыта; 1а - афферентный путь от мышечных рецепторов мышц-разгибателей (мопосипапти-

ческая рефлекторная дуга);16 - афферентный путь от сухожильных рецепторов мышц-сгибателей; О—С мотонейрон спинного мозга; ф—< тормозной нейрон; 1,2- раздра­жающие электроды; 6 - возбуждение нейрона; в - низкоамплитудный ВПСП, не обеспечивающий возникновения ПД

Б. Механизм пресинаптнческого торможения. Электрофизиоло­гическое изучение процессов на уровне пресинаптических окон­чаний в описанном опыте показало, что здесь регистрируется вы­раженная и продолжительная деполяризация, ведущая к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распро­странения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном ко­личестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделение ме­диатора в синаптическую щель в достаточном количестве: нейронне возбуждается, его функциональное состояние, естественно, ос­тается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы ни пресинаптических окончаниях аксо­на-мишени (рис. 4.10). Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором явля­ется у-аминомасляная кислота (ГАМК).

Формирование деполяризации пресинаптического окончания на ионном уровне изучено недостаточно. Полагают, что деполя­ризация является следствием повышения проницаемости для ио­нов С1~, в результате чего они выходят из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминален имеется хлорный насос, обеспечивающий избыточное поступление ионов С1- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГЛМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для ионов С1^- последние начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяриза­ции пресинаптических терминален и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пресинаптических тер-миналей может возникнуть при накоплении К⁺ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окон­чаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудша­ется проводимость пресинаптических терминален вследствие устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К⁺ и уменьше­нием выхода его из клетки

В. Разновидности пресинаптического торможения. Обычно вы­деляют параллельное и латеральное пресинаптическое торможе­ние. Структурная организация этого торможения внешне похожа на такие же варианты постсинаптического торможения. Однако напомним: механизм пресинаптического торможения отличается принципиально - возбуждение задерживается не на теле нейрона, а на подступах к нему. В случае постсинаптического торможе­ния заторможен нейрон - снижена возбудимость тела нейрона (обычно вследствие него гиперполяризации).

В реальной действительности взаимоотношения возбуждаю­щих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представ­лено на рис. 4.9. Тем не менее все варианты пре- и постсинапти­ческого торможений можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим распространяющимся воз­буждением с помощью вставочных тормозных клеток (па­раллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних

возбуждающих нейронов или афферентных импульсов от проприорецепторов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Активация тормозных клеток может об­легчить распространение возбуждения, поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами с помощью механизмов пре- и постсинаптического торможения (торможение торможения).

Г. Локализация в ЦНС пре- и постсинаптического торможения. Оба механизма торможения широко представлены в различных отделах ЦНС: в частности, глицин - медиатор постсинаптическо­го торможения, кроме клеток Реншоу, имеется в ретикулярной формации ствола мозга; ГАМК - в спинном мозге, мозжечке, коре большого мозга. Оба вида торможения могут быть заблокирова­ны: постсинаптическое - стрихнином; пресинаптическое - бику-кулином. Пост- и пресинаптическое торможение блокируется также столбнячным токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.

Иногда выделяют в качестве разновидности центрального тор­можения торлюжение вслед за возбуждением. С точки зрения имеющихся фактов, особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом следовой гиперполяри­зации нейронов. Если выделять этот вид торможения, то его целе­сообразно называть «следовое торможение» как результат следовой гиперполяризации нейрона. Пессималъное торможение (пессимум Введенского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях, по-видимому, не встречается.

Д. Роль торможения. 1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. От­сутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в ак­сонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

2. Торможение играет важную роль в обработке поступаю­щей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи им­пульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим тормо­жением. Торможение параллельных (латеральных) путей обес­печивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судо­рогам (например, при выключении пресинаптического тормо­жения бикукулином). 3. Торможение является важным фактором обеспечения коор­динационной деятельности ЦНС.