Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения

1. В возникновении ПД в нейронах в отличие от нервных и мы­шечных волокон (скелетные мышцы) принимают участие ионы Са²*, ток которых в клетку более медленный, чем ток ионов №⁺. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальцие­вые, вход ионов Са⁺ в пресинаптических окончаниях обеспечива­ет выброс медиатора. В телах некоторых нервных клеток ПД соз­дается преимущественно за счет ионов Са²⁺, а в аксоне - главным образом за счет ионов Ка⁺.

2. Для возбуждения нейрона (возникновение ПД) необходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясня­ется тем, что один пришедший к нейрону импульс обеспечивает выделение не более одного кванта медиатора (порция одного пу­зырька), что вызывает небольшой возбуждающий постсииаптиче-ский потенциал (ВПСП) - всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пузырек содержит до десяти тысяч молекул медиатора, на­пример ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, то становится ясно, что для возбуждения ней­рона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиа­тора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяри­зованную терминаль ток Са²⁺. Действует Са²⁺ с помощью белка кальмодулина. при этом 4 иона Са⁺ обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возни­кает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейро­на-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока со­гласно электрохимическому градиенту в клетку и из клетки раз­личных ионов через ионные каналы, функциональная актив­ность которых определяется присутствием медиатора. Посту­пивший в пресинаптическое окончание Са²⁺ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Действие выделившегося в синаптическую щель медиатора прекращается частично посредст­вом обратного захвата его пресинаптическим окончанием, час­тично с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметил-трансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтранс-феразой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков ме­диатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию - снижение чувствительности постсипаптической мембраны к действующему медиатору.

Медиаторы, ферменты, белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помо­щью микротрубочек и микрофиламентов, тянущихся по всей дли­не аксона. Для этого транспорта необходимы ионы Са²* и энергия (АТФ непрерывно ресинтезируется в аксоне). Из синапса ретро­градно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, ре­гулирующие в ней синтез белка.

3. Место возникновения ВПСП. Подавляющее большинство нейрональных синапсов находится на дендритах нейрона. Наибо­лее эффективно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты, расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постсинаптические мембраны этих синапсов локализуются в не­посредственной близости от места первичного возникновения ПД, в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику предполагает абсолютное участие их ВПСП в механиз­мах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предлагают называть их генераторными синапсами.

4. Место возникновения ПД. Генераторный пункт нейрона - ак-сонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют. Отличительной особенностью аксонного холмика является высокая возбуди­мость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Ка-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достига­ют аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембран­ного потенциала до критического уровня. В этот момент возника­ет ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ор-тодромно переходит на аксон, с другой - антидромно на тело нейрона (рис. 4.3). Как отмечалось, постоянная длины мембраны нейрона составляет 1 мм (расстояние, на котором ВПСП умень­шается на 37%), а диаметр тела нейрона в несколько десятков раз меньше, поэтому величина ВПСП, достигающая аксонного хол­мика, достаточна для возникновения на нем ПД.

При возбуждении нейронов потребление О2 возрастает в 2 раза, в цитоплазме уменьшается количество нуклеиновых кислот (иногда в 5 раз). Источником энергии является в основном глюко­за крови, собственные небольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3-5 мин работы нейрона.

5. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор дис­кутируется. Дендритные синапсы удалены на значительное рас­стояние от генераторного пункта нейрона. По этой причине их ВПСП не могут вызвать там должную деполяризацию и обеспе­чить генерацию ПД. Считают, что синаптический аппарат денд-ритов проявляет себя при одновременном поступлении возбужде­ния к значительному числу дендритных синапсов. При этом сум­марный дендритный ВПСП, изменяя мембранный потенциал ге­нераторного пункта на подпороговом уровне, вызывает лишь мо­дуляцию его возбудимости, делая возбудимость большей или меньшей в зависимости от временных и амплитудных характери­стик колебаний мембранного потенциала генераторного пункта относительно величины критического уровня деполяризации. Данное обстоятельство, как выяснилось, может отразиться на вы­раженности ответной реащии нейрона при поступлении к нему в этот момент возбуждения через синапсы тела нейрона. Поэтому дендритные синапсы получили название модуляторных синапсов. >—

Рис. 4.3. Регистрация (а) и временное течение ВПСП и ПД (б) в мотонейроне спинного мозга позвоночного при одиночной стимуляции заднекорешковых волокон. 1 - начальный сегмент аксона; 2 - сомадендритный комплекс; 3 - ПД; 4 – ВПСП 4.6. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объяс­няются ее нейронным строением: наличием химических

синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Она объясня­ется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 4.4, а).

Иррадиацию возбуждения можно наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное - энергичные движения всех конеч­ностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору боль­шого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

Рис. 4.4. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спинальные нейроны, аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя многочисленные коллатерали (а), и конвергенция эфферентных путей от различных отделов ЦНС на а-мотонейрон спинного мозга (b)

2. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пу­ти) - схождение возбуждения различного происхождения по не­скольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Конвергенция возбуждения объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС мо­жет располагаться до 10 000 синапсов. Явление конвергенции воз­буждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером мо­жет служить конвергенция возбуждения на спинальном мотонейро­не. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 4.4, 6). а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннервирующий мышцы глот­ки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и ды­хания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлек­торных дуг. На рис. 4.4, я показаны два афферентных волокна, ка­ждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона из общего их числа, равного 5, образуют связи с обо­ими афферентными волокнами. На каждом из этих 3 нейронов кон­вергируют два афферентных волокна. На один мотонейрон может конвергировать множество колла-тералей аксонов, до 10 000-20 000, поэтому генерация ПД в каж­дый момент зависит от общей суммы возбуждающих и тормозя­щих синаптических влияний. ПД возникают лишь в том случае, если преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс возникновения возбуждения на общих нейро­нах в результате пространственной суммации подпороговых ВПСПлнбо блокировать его вследствие преобладания тормозных влияний (см. раздел 4.8).

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Она может продолжаться минуты и даже часы (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях по Лоренто де-Но (а) и по И.С.Беритову (6). 1,2, 3 - возбуждающие нейроны Циркуляция возбуждения - одна из причин явления последей­ствия, которое будет рассмотрено далее (см. раздел 4.7). Считают,

что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях - наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памя­ти (см. раздел 6.6). Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

4. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, рефлекторных дугах. Распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении (см. раздел 4.3.3).

5. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по срав­нению с его распространением по нервному волокну объясняет­ся наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Время проведения возбуждения через си­напс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны,

возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка пе­редачи возбуждения в синапсе достигает примерно 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.

6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется оп­ределенными фармакологическими препаратами, что находит ши­рокое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов тор­можения нейронов.

Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию свойств нервных центров.

СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных цен­тров являются следующие.

А. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется следующим:

• спонтанной активностью нейронов ЦНС;

• гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологиче­ски активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), влияющих на возбудимость нейронов;

• афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

• суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в ре­зультате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

• циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или сни­жаться в зависимости от колебаний суммарной активности ней­ронов нервного центра-регулятора.

Б. Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве­личения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импуль­сов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раздел 4.6) и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз­буждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увели­чивает число возбужденных нейронов.

В. Инерционность - сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения ней­ронов центра после прекращения входной импульсации. Инер­ционность центров связана с суммацией возбуждения и после­действием.

I.Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Се­ченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождайся от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают вре­менную (последовательную) суммацию и пространственную суммацию (рис. 4.6).

Временная сум мац и я. На рис. 4.6 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху позво­ляет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон­цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следуюший импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Она играет важ­ную физиологическую роль, потому что мнол-ге нейронные про­цессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут сум­мироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейрон­ных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация (см. рис. 4.6, б). Раз­дельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, что не может быть обеспечено одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенно­стью распространения возбуждения, как конвергенция.

2. Последействие - это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по аф­ферентным нервным путям. Причинами последействия являются:

• длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинапти-ческий и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

• многократные появления следовой деполяризации, что свой­ственно нейронам ЦНС; если следовая деполяризация достигает Е«р, то возникает ПД;

• циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. раздел 4.6).

Рис. 4.6. Суммация возбуждений в нейроне. а - временная суммация: один стимул (Т) и два стимула (ТТ) вызывают подпороговый ВПСП, три (ТТТ) последовательных стимула обеспечивают возникновение ПД; ((-пространственная суммация: раздельные одиночные раздражения вызывают подпороговые ВПСП, одновременные два раздражения вызывают ПД; 1, 2 - раздражающие электроды Первые две причины действуют недолго - десятки или сотни миллисекунд, третья причина - циркуляция возбуждения - мо­жет продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, осо­бенность распространения возбуждения (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС - последействие. Послед­нее играет важнейшую роль в процессах обучения - кратко­временной памяти.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды: например, к изменению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной це­лью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При сниже­нии содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток-кислорода в крови. Прекращение кровотока всего на 10 с при­водит к очевидным нарушениям функций мозга: человек теряет сознание. Если кровоток прекращается на 8-12 мин, то возни­кают необратимые нарушения деятельности мозга; погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяже­лым последствиям.

Д. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократ­ном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с по­мощью раздражения большеберцового (n. tibialis) и малоберцово­го (n. peroneus) нервов. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращение мышцы, приво­дящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного от­сутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельству­ет о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 4.7).

При этом развивается постсииаптическая депрессия (привы­кание, габитуация) - ослабление реакции центра на раздражения (афферентные импульсы), выражающееся в снижении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или по­сле него. Это ослабление объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потен-циация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях - частичная компенсация нарушен­ных функций.

1. Посттетаническая потенциация (синаптическое облегчение) - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздраже­ния афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает

амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюда­ется и во время раздражения (вначале); в этом случае феномен на­зывают тетанической потенциацией. Степень выраженности облег­чения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Рис. 4.7. Схема опыта Н.Е.Введенского, иллюстрирующего локализацию утомления в рефлекторной дуге. I - раздражение большеберцового нерва; 2 – раздражение малоберцового нерва; 3 - полусухожильная мышца лягушки; 4 – кривая сокращения полусухожилыюй мышцы Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных сти­мулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциа­ция (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникнове­ния синаптического облегчения является накопление Са^2+ в пресинапти-

ческих окончаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ион­ная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Со­ответственно увеличивается высвобождение медиатора при воз­никновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоря­ются синтез медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; на­против, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая ак­тивность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов перера­ботки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных реф­лексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, вследствие истощения медиатора.

3. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦПС, подчи­няющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­тельных зон большого мозга и наблюдением за возникающим сги­банием конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения воз­будимости другого нервного центра, то обычного сгибания конеч­ности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ность которых контролируется господствующим, т.е. доминирую­щим в данный момент в ЦНС, нервным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной по­сылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо­ральными на него влияниями. Роль гормонов в образовании до­минантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В усло­виях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стой­кость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центрыконкуренты и другие нервные цен­тры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключа­ется в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение; на базе до­минантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных по­веденческих актов в итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды. Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС (см. раздел 4.9), в запоминании и переработке информации.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения, когда у больных по­сле кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регу­ляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со време­нем отмечалось, что парализованная конечность постепенно на­чинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нор­мализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет боль­шей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» - нейронов в коре большого моз­га с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пас­сивные и активные движения.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом ко­торого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863), В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый рас­твор серной кислоты. Было показано, что латентное время реф­лекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор пред­варительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф.Гольц (1870) обнаружил про­явления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздра­жение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой ко­нечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специ­альных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлек­торную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможе­ние и 2) пресинаптическое торможение. 4.8.1. Постсинаптическое торможение

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время со­кращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответст­вующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяри­зационный постсшшптический потенциал, уменьшающий возбуди­мость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяри­зационный потенциал был назван тормозным постсинстттеским потенциалом (ТПСП; рис. 4.8).

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, за­пускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1-5 мВ. Он способен суммироваться, более мощный аффе­рентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического по­тенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый по­тенциал (V), так как Екр (критический уровень деполяризации КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина. Глицин выделяется особыми тормозными клетками в синапсах, об­разуемых этими

клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на постсинаптическую мембрану, глицин увеличивает ее проницае­мость для С1- и в меньшей степени для К+. Оба иона движутся со­гласно концентрационным градиентам и вопреки электрическим градиентам: С1- в клетку, К+ из клетки, в результате развивается гиперполяризация. Ареактивность нейрона к возбуждающим им­пульсам является следствием ал­гебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне ак-сонного холмика не происходит выведения мембранного потен­циала на критический уровень. Как известно, вышедший из клетки К⁺ транспортируется об­ратно в клетку Nа/К-помпой, что и поддерживает градиент его концентрации. По-видимому, и С1 транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмеча­ют, что градиент концентрации СЬ поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - С1 выталкивается отрица­тельным электрическим зарядом. Возникновение ТПСП обеспечи­вается входом С1^- в клетку. Это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного элек­трического градиента. Отсутствие С1^--помпы привело бы к исчез­новению химического (концентрационного) градиента для С1 и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает подобное заключение. Кроме спинного мозга, гли-цинорецепторы обнаружены на нейронах ствола мозга. Как выяс­нилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницае­мости мембраны для Ка⁺, что также сопровождается гиперполяри­зацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К⁺ и С1 сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистриро­ваны в нейронах симпатических ганглиев.

В. Разновидности постсинаптического торможения. Обычно вы­деляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) Постсинаптическое торможение. Имеются и другие вари­анты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения - возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейро­нов, в частности их кол.чатералей.

1. Возвратное постсшшптическое торможение — это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развиваю­щееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшест­вующее возбуждение. Типичным примером возвратного постси­наптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как показано на рис. 4.9, 2, мотонейроны посыла­ют коЯлатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, ко­торые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу - в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи - клетка­ми Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью М-холинорецептора.

2. Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (см. рис. 4.9, 1).

Рис. 4.9. Разновидности постсинаптического торможения. 1 - параллельное; 2 - возвратное; 3 - латеральное; 4 - прямое; нейроны; О—< возбуждающие, 0—< тормозные 3. Латеральное постсинаптическое торможение иллюстри-

рует рис. 4.9

3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким обра­зом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отноше­нию к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных систе­мах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает за­щитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие им­пульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение (см. рис. 4.9, 4). Если бы одновре­менно возбуждались центры мышц - сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.