Мгновенная и кратковременная память

А. Мгновенная память. Представления о мгновенной памяти можно получить из следующего опыта. Исследуемый закрывает глаза, затем открывает их и сразу же закрывает. После вторично­го закрытия глаз исследуемый может отметить, что увиденная им картина окружающей обстановки некоторое время сохраняется. Это и есть мгновенная память.

Принято считать, что мгновенная память представляет собой динамический след внешнего воздействия на организм, фактиче­ски - продолжение ощущения на протяжении короткого отрезка времени. На этом основано слитное восприятие изображений в кино, телевидении. Длительность сохранения информации в мгно­венной памяти составляет 0,1-0,5 с, в частности для зрительного анализатора она составляет 0,1-0,1 5 с. Этот интервал сопоставим с продолжительностью совокупных следовых процессов в анали­заторах, обусловленных переключениями в синаптических кон­тактах на путях распространения периферического возбуждения от рецепторов в кору головного мозга.

Главной особенностью мгновенной памяти является ее неограни­ченная емкость, о чем свидетельствуют специальные экспери­менты - предъявление исследуемым на сверхкороткое время (50 мс) наборов различных символов. Рецепторами фактически запечат­левается все, что действует на организм, создавая основу эффек­тивного функционирования других разновидностей памяти. Сти­рание следов мгновенной памяти происходит по экспоненте с по­стоянной времени около 150 мс.

Мгновенная память не зависит от воли человека, не подверга­ется контролю со стороны сознания. Поскольку мгновенная па­мять связана с ощущениями, есть основания называть ее сенсорной памятью, но не иконической. Любое познание начинается с ощу­щений, которые являются результатом возбуждения анализато­ров, т.е. с электрофизиологических процессов, обеспечивающих также хранение информации в течение непродолжительного вре­мени, и без ощущений - с помощью механизмов кратковременной памяти.

Б. Кратковременная память. Наличие кратковременной памяти было доказано в опытах немецкого психолога Г.Эббингауса (1885), проводившего оценку эффективности воспроизведения человеком рядов случайных цифр, букв, символов. Г.Эббингаус впервые установил, что случайные последовательности цифр, букв, символов после однократного чтения, прослушивания можно воспроизвести без ошибок в строго ограниченном количестве единиц. Память, обеспечивающая удержание и воспроизведение оперативной инфор­мации, получила название кратковременной. Ее объем составляет примерно 7±2 единицы. Основным свойством данной разновидности памяти является ее непродолжительность. Хранение информации в кратковременной памяти длится секунды, минуты.

Механизм кратковременной памяти. Единой теории до сих пор не существует. Однако ясно, что запоминание любой информации начинается с электрохимических процессов в нейронных сетях головного мозга (возникновение ВПСП, ПД, ТПСП, выделение различных медиаторов - химических веществ в синаптическом аппарате мозга). Поэтому можно утверждать, что в основе меха­низма кратковременной памяти лежит импульсная активность нейронов и, в частности, циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Большую роль для выяснения механизмов памяти сыграло при­менение в лечебных целях электрошока - сильного электрического воздействия на головной мозг. Как выяснилось, после электрошока, так же как и после механической травмы мозга в результате сотря­сения, наркоза, ушиба, наблюдается ретроградная амнезия, прояв­ляющаяся в том, что человек полностью забывает о событиях, предшествовавших электрическому или механическому воздейст­вию на мозг. Длительность ретроградной амнезии может дать представление о времени консолидации памяти - времени перехода кратковременной памяти в долговременную. Консолидация памяти начинается обычно через несколько минут, иногда через несколько десятков минут (в опытах на крысах, у которых после выработки условного рефлекса вызывали электрошок, приобретенный навык-сохранялся, если электрошок проводили через 10 мин и более после начала обучения; при более раннем воздействии на мозг навык ис­чезал).

Наблюдения за развитием состояния ретроградной амнезии у человека привели к формулировке одной из первых гипотез о меха­низме кратковременной памяти - гипотезе реверберации (цирку­ляции) возбуждения по замкнутым цепочкам нейронов. Считают, что в замкнутых нейрональных цепочках циркуляция длится минуты, сохраняя информацию в виде последовательности импульсов, пере­дающихся от нейрона к нейрону (см. рис. 4.6). Допускают, что, пока циркуляция продолжается, сохраняется нейрональный след о воз­действии того или иного раздражителя на организм в прошлом. С позиций гипотезы реверберации легко объясняется феномен ретроградной амнезии. Полагают, что развитие амнезии при травмах головного мозга, при электрошоке возникает вследствие грубого нарушения ритмической активности в цепочках взаимосвязанных нейронов.

Гипотеза реверберирующего возбуждения согласуется с нашим повседневным опытом, свидетельствующим о том, что для обу­чения необходима практика, т.е. неоднократное «пропускание» материала через сознание. Согласно морфологическим и элек­трофизиологическим данным, подобная реверберация, по край­ней мере, возможна. Так, при выработке инструментальных ус­ловных рефлексов усвоение навыка сопровождается вполне оп­ределенными изменениями ЭЭГ (в частности, амплитуды вызванных потенциалов).

Однако гипотеза реверберации ставится под сомнение, так как отсутствуют достоверные данные о возможности ревербера­ции как нейрофизиологического феномена [Пирогов А.А., 1991]. В специальных контрольных опытах, в которых предпринима­лись попытки обнаружить реверберацию в микроансамблях нейронов, было установлено, что циклические усиления и ос­лабления активности нейронов при возбуждении микроансамб­ля, принимаемые обычно за циркуляцию возбуждения, в дейст­вительности с циркуляцией не связаны. Полагают, что они яв­ляются следствием циклических колебаний активности пейсме-керных механизмов нейрона, предопределяющих ритмический рисунок его разрядов [Греченко Т.Н., Кондратьева С.И.]. В на­стоящий момент становится все более и более очевидным, что кратковременная память может реализовываться нервной сис­темой без реверберации [Пирогов А. А.]. Но результаты этих опытов не противоречат представлению об электрохимическом происхождении кратковременной памяти (ВПСП, ТПСП, ПД, медиаторы), поэтому кратковременную память можно назвать электрохимической памятью, как и мгновенную (сенсорную) па­мять, их механизмы едины. Различие заключается лишь в про­должительности и наличии ощущений при мгновенной памяти.

Долговременная память

Основой долговременной памяти являются структурные и био­химические изменения в нейронах (синтез белка), длительность - минуты - часы - дни и на протяжении всей жизни при повторении информации; ее объем практически безграничен. Долговременная память устойчива при мозговых нарушениях. Она формируется с помощью механизмов кратковременной памяти, поэтому четкой границы между кратковременной и долговременной памятью нет (синтез белка при поступлении информации в виде нервных им­пульсов и выделении соответствующих медиаторов начинается уже через несколько минут, иногда через несколько десятков минут). Уже за 1 час наблюдается хорошая консолидация памяти. Причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание -мозг сам ее повторяет и лучше усваивает. При этом важную роль играют синаптические процессы (феномен потенциации).

А. Синаптические процессы. Многочисленные эксперименты показали, что связывание индифферентного возбуждения с безус­ловным при выработке условных рефлексов может быть результа­том синаптического облегчения реакций нейрона на индиффе­рентный стимул в ходе сочетаний индифферентного стимула с безусловным подкреплением [Воронин Л.Л., Соколов Е.Н., Ма­тисс X. и др.]. Соответствующий феномен получил название гете-росинаптического облегчения. В чем оно конкретно проявляется?

Будем проводить электрическую стимуляцию афферентных проводников, конвергирующих к одному и тому же нейрону. При слабом раздражении первого проводника («условный» стимул) нейрон отвечает небольшим ВПСП. При сильном раздражении второго проводника («безусловный» стимул, подкрепление) ней­рон отвечает ВПСП большой ампдитуды, на фоне которого гене­рируются потенциалы действия. Как выяснилось, сочетание пер­вого и второго воздействий в течение нескольких минут посте­пенно приводит к усилению амплитуды ВПСП на «условный» стимул и возникновению потенциалов действия, аналогичных тем, которые возникали в ответ на «безусловный» стимул. Облег­чение ответов на «условный» стимул в таких опытах сохранялось 10-40 мин после отмены «безусловного» стимула, т.е. характери­зовалось следовым эффектом. Последний можно было трактовать как проявление запоминания информационно значимых (услов­ных) раздражителей, поступающих к регистрируемому нейрону.

Наиболее впечатляющие результаты удалось зафиксировать на нейронах гиппокампа, где следовые изменения синаптической ак­тивности в процессе переработки входной импульсации сохраня­лись на протяжении часов и даже дней.

Каковы причины, лежащие в основе гетеросинаптического об­легчения? Допускается следующий принципиальный механизм (рис. 6.7). Синаптический контакт (1) на некотором интеграторном ней­роне проводит возбуждение от условного раздражителя. Исходно нейрон на условный раздражитель не реагирует вследствие низкой реактивности постсинаптической мембраны синапса (1) к выделяе­мому медиатору (1). Однако под влиянием квантов медиатора здесь возникают кратковременные конформационные перестройкипост­синаптической мембраны. Синаптический контакт (2) обеспечивает передачу возбуждения на интеграторный нейрон от безусловного раздражителя. Выделяемый здесь медиатор (2) вызывает выражен­ную ответную реакцию. Предполагается, что возбуждения безус­ловного происхождения, помимо чисто электрических эффектов возбуждения нейрона-мишени, ускоряют протоплазматические биохимические реакции (3), направленные на активацию генома ядра нервной клетки (4).Результатом такой активации является измене­ние синтеза РНК и синтеза в

рибосомах нейрона (5) нсйроспецифичс-ского белка. В последующем вновь синтезированный белок (6) пе­ремещается в сторону постсинаптической мембраны того синапса, который подвергся подпороговой активации в результате воздей­ствия на него возбуждения условного происхождения. На заключи­тельном этапе происходит встраивание белковой молекулы в пост-синаптическую мембрану данного синапса (7), при этом функцио­нальная активность синапса-! изменяется - из неэффективного синапс превращается в эффективный.

Хорошая консолидация памяти развивается в течение часа, причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание, - мозг сам ее повторяет и лучше усваивает. Интересная гипотеза, объясняющая процесс трансформации функциональных свойств неэффективных синапсов, была предложе­на И.П.Ашмариным (1975). Допускается, что в результате непре­рывного поступления к нейрону сигнальной информации в протоплазме нейрона усиливается синтез специфических бел­ков-антигенов (гликопроте-шм,! памяти), характерных для данного нейрона. Эти белки являются компонен­тами синаптических мем­бран, и когда нейрон пребы­вает в состоянии относи­тельного покоя, они син­тезируются в количествах, достаточных только для их обновления. В период по­вторной импульсации, на­пример в ходе ревербера­ции, при выработке ассо­циативной связи происходит усиление синтеза белков-антигенов, при этом синапс из неэффективного перехо­дит в разряд эффективных - начинает «узнавать» первичный раздражитель, обеспечивает его облегченное проведение через нейрон.

Б. Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды.

Показано, что пептиды могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующего медиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяется нейропептид У, опиоидные пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется окон­чаниями аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином; аце-тилхолин - с вазоактивным интестинальным пептитодом, энкефа­лином, люлиберином; серотонин - с веществом Р, тиреолибе-рином, холецистокинином (И.П.Ашмарин). Доказано, что выде­ление пептидов в пресинаптических окончаниях зависит от частоты работы нейрона, при этом избыточное выделение пептида-спутника всегда наблюдается при усилении активности нейронов (!).

Различные медиаторы могут оказывать разные эффекты в про­цессах усвоения и хранения информации. Серотонин, например, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положи­тельном эмоциональном подкреплении (например, пищевом). Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрица­тельного подкрепления (электрокожного).

Как влияют пептиды на клетку-мишень? Пептид-спутник мо­жет значительно повысить сродство рецептора постсинаптической мембраны к основному медиатору. Например, ВИП усили­вает сродство к ацетилхолину более чем в 10 000 раз.

Пептиды выделяются нервными клетками не только в синаптическую щель, но и во внеклеточное пространство. Эффективный путь диффузии пептидов может составить 1 мм и более. Этого вполне достаточно, чтобы охватить своим влиянием (непосред­ственно или через систему вторых посредников - циклических нуклеотидов, ионов кальция) микроансамбль нейронов, изменяя его суммарную возбудимость, синхронизируя реактивность его нейронов, обеспечивая тем самым их включение в некоторый адаптивный поведенческий акт. Допускается, что мозаика обра­зующихся функциональных групп нейронов, подвергнутых ней­рохимическому воздействию пептидов, может быть одним из ме­ханизмов оперативного функционального объединения нервных клеток в ходе обучения, в явлениях памяти [Вартанян Г.А., Пиро­гов А.А., 1991; Мокрушин А., Самойлов М., 1999].

Прямые доказательства участия пептидов в механизмах па­мяти можно получить, контролируя их выделение в экстракле­точное пространство по показателям изменения химического состава цереброспинальной жидкости у животных при обуче­нии. Разработка этого направления серьезно ставит вопрос о возможности переносов выработанных навыков от одного жи-

вотного к другому (Г.Унгар) с помощью образованных в ходе обучения и «отвечающих» за соответствующий навык специфи­ческих пептидов. Несомненный интерес о роли пептидов в про­цессах памяти представляют опыты с АКТГ, меланостимули-рующим гормоном, вазопрессином. Как выяснилось, они обла­дают способностью стимулировать запоминание при введении извне (И.П.Ашмарин, Р.И.Крутиков). Заметно влияют на обу­чение и память, эндогенные опиатные пептиды - эндорфины и эн-кефалины.

В. Роль синтеза белка. После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и ус­пешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки отыскать молекулярные основы нейронной памяти — возможного нервного субстрата энграммы. В частности, откры­тие структурных изменений нейронов в ходе ее формирования дало основание предполагать ключевую роль синтеза белка в консолидации памяти, т.е. в переводе информации из кратко­временной в долговременную форму ее хранения.

Известна молекулярная гипотеза памяти П.К.Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома нейрона, и перестройку кода РНК, следствием чего является син­тез адекватных для данной ситуации новых молекул белка - хра­нителей полученной информации.

Механизмы долговременной памяти изучены недостаточно, однако гипотезы, акцент в которых делается на изменения бел­кового обмена нейрона в качестве обязательного условия запо­минания (консолидации памяти), в целом подтверждаются. В частности, активно разрабатывается гипотеза Х.Хидена о бел­ковой природе памяти, согласно которой процесс фиксации ин­формации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которой вводится соответствующий следовой отпе­чаток изменений молекул РНК. При этом молекула белка стано­вится чувствительной к специфическому узору импульсного по­тока, т.е. она узнает афферентный поток имульсов. Гипотеза о белковой природе долговременной памяти подтверждается экс­периментально.

Так, при угнетении механизмов, регулирующих синтез нейро-специфических белков, выработанные условные рефлексы сохра­няются лишь в течение нескольких минут, иногда нескольких де­сятков минут, затем в динамике этих условных рефлексов отме­чаются явные расстройства, указывающие на нарушение процес­сов сохранения приобретенного навыка. Получены несомненные данные об участии в механизмах памяти двух нейроспецифиче- ских белков - 5-100 и 14-3-2, содержание которых при обучении увеличивается, особенно в гиппокампе (белок 5-100) и в коре го­ловного мозга (белок 14-3-2).

Если синтез белка, обычно начинающийся в мозгу животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, долговременного научения не произойдет.

Несколько сотен работ, опубликованных на эту тему, дают достаточно однородную картину: синтез белка в мозгу можно временно подавить на 80-90% без каких-либо грубых психиче­ских нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается в том случае, когда синтез белка подавля­ется незадолго до сеанса обучения и во время сеанса уже не про­исходит. При этом даже через несколько недель после повторе­ния опытов усвоение остается неполным. Само по себе выпол­нение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредст­венно во время обучения или сразу после него. Для долговременно­го хранения информации синтез белка уже не нужен.

Его подавление не влияет (по крайней мере, в опытах на жи­вотных) на кратковременную память. Это еще один важный аргу­мент в пользу того, что механизмы кратковременной и долговре­менной памяти различны. Однако процессы перевода информации из одной формы в другую остаются невыясненными.

Таким образом, изменение белкового метаболизма нейрона, по всей видимости, является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления следов памяти - энграммы (А.С.Батуев). На основании изложенного долговременную память можно называть структурной памятью.

Таким образом, все нпды памяти по механизмам их формирова­ния правомерно называть: электрохимическая (мгновенная и крат­ковременная) и структурная (долговременная) память.