Каковы методы диагностики данного заболевания?

Клинические данные, эпидемиологические данные, серологические исследования (ИФА), биопсия печени или других пораженных органов может показать эозинофильные гранулематозные реакции, но личинки трудно обнаружить в ткани. Анализ кала мало информативен.

5. Какие пути передачи этого заболевания Вы знаете? Пути передачи: алиментарный, трансплацентарный, через молоко, геофагия.

 

Назначьте лечение

Альбендазол 15 мг/кг в сутки, максимум – 800 мг/сут, в течение 5-10 дней. Симптоматическое (антигистаминные (при усеренных проявлениях), кортикостериоды (у пациентов с тяжелыми симптомами), жаропонижающие, витамины.

 

Каковы методы профилактики данного заболевания?

Соблюдение личной гигиены, мытье продуктов, ограничение контакта, особенно с бездомными кошками и собаками, минимизация контакта с загрязнённым песком фекалиями животных, своевременная дегельминтизация домашних животных.

 

Обоснуйте патогенез кашля у данного ребенка.

Это аллергический кашель. При прохождении личинок через бронхи они не только механически раздражают слизистую, но и запускают аллергические реакции замедленного типа с высвобождением из клеток медиаторов воспаления

 

9. Нуждается ли данный ребенок в диспансерном наблюдении?

 Да, необходимо через 2-3 недели от начала лечения повторно сдать анализ кала

 

С какой целью проводят копрологическое исследование в педиатрии?

 

ЗАДАЧА 109

Ребенок 2х лет, поступил в больницу с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул.

Анамнез жизни: ребенок от III беременности, 3 родов (1-й ребенок умер от “кишечной инфекции”, 2-й – здоров). Настоящая беременность протекала с нефропатией. Роды срочные, масса при рождении 3500, длина 54 см. Вскармливание естественное до 4-х месяцев, далее – искусственное. Прикорм кашей с 5 месяцев. Рос и развивался соответственно возрасту. В возрасте 1 года вес 10 кг 500 г, рост 75 см. К этому времени хорошо ходил, самостоятельно пил из чашки.

Анамнез болезни: в 1 год 1 месяц ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. Через 1 месяц после выписки из стационара вновь ухудшение состояния: разжижение стула, вялость. Бактериологическое обследование дало отрицательные результаты. С этого времени ребенок стал беспокойным, агрессивным, плаксивым, отказывался от еды, потерял в массе. Стул 3-4 раза в сутки, обильный, зловонный, «полным памперсом».

При поступлении в стационар состояние тяжелое. Вес 9,5 кг, рост 80 см. Тургор тканей снижен. Кожные покровы бледные, сухие. Волосы сухие, тусклые. Умеренно выражена отечность на голенях, передней брюшной стенке. Отмечаются рахитоподобные изменения костей, карпопедальный спазм. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 120 уд. в 1 мин. Живот увеличен в размере, мягкий, при пальпации болезненный. Печень +2 см из-под реберного края. Стул 4 раза в сутки, обильный, зловонный, пенистый, с жирным блеском. Мочеиспускание не нарушено.

Анализ крови клинический: Hb – 102 г/л, эр – 3,6х10¹²/л, тромб.- 216,0х10⁹/л, лейк – 4,3х10⁹/л, п/я – 4%, с/я – 64%, э – 1%, л – 27%, м – 4%, СОЭ – 2 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, реакция – кислая, эпителий – единичный, лейк – 1-2 в поле зрения, эритр. – нет.

Биохимический анализ крови: общий белок – 58 г/л, альбумины – 30%, глобулины: α₁ – 10%, α₂ – 15%, β – 20%, γ –30%, мочевина – 3,7 ммоль/л, билирубин – 7,0 мкмоль/л, холестерин – 1,9 ммоль/л, калий – 3,5 ммоль/л, натрий – 140 ммоль/л, кальций ионизир. – 0,54 ммоль/л, фосфор – 0,93 ммоль/л, глюкоза 4,7 ммоль/л, ЩФ – 430 Ед/л (норма 50 – 400), ферритин – 5 мкг/л.

Копрограмма: форма кашицеобразная, цвет – желтый, слизь и кровь – отсутствуют, мышечные волокна – немного, нейтральные жиры – много, жирные кислоты – много, крахмал – много.

Пилокарпиновая проба: хлориды пота - 39 мэкв/л.

Панкреатическая эластаза кала – 500 мкг/г

Рентгенография брюшной полости: в петлях тонкой и толстой кишки повышено содержание газов.

Липидограмма крови: общие липиды – 440 мг% (норма 450-700), фосфолипиды – 90 мг% (норма – 100-160), триглицериды –108 мг% (норма 160 – 190).

Липидограмма кала: общие липиды – 1380 мг% (норма 790), моноглицериды – 173 (норма 0), диглицериды 53 мг% (норма 38).

УЗИ органов брюшной полости: печень – увеличена, нормальной эхогенности. В брюшной полости определяется небольшое количество свободной жидкости. Диаметр воротной вены в норме. Диаметр селезночной вены в норме. При дуплексном исследовании направление кровотока не в системе воротной и селезеночной вены не нарушен.

HLA -типирование: обнаружен гаплотип HLA-DQ2 (уже можно постаить диагноз целиакия)

Серологическое исследование: общий A в норме, титр антител к тканевой трансглютаминазе в 10 раз больше верхней границы нормы.

Эзофагогастродуоденоеюноскопия: слизистая оболочка пищевода розовая. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество прозрачной слизи. Слизистая оболочка желудка бледно-розовая.

Привратник округлой формы, смыкается, проходим. Луковица средних размеров пустая. Слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая с единичными лимфангиоэктазиями на верхушках уплощенных складок в виде налета «манной крупы». Световой рефлекс повышен (симптом «солнечного зайчика»). Слизистая оболочка тощей кишки бледно-розовая с уплощенными складками. По гребням складок определяется поперечная исчерченность (симптом «пилы»). Взята биопсия.

Исследование на клиренс альфа-1-антитрипсина: резко повышен.

Углеводы в кале: 1,1 г% (норма 0,05 – 0,5)

Гистологическое исследование слизистой оболочки 12-перстной кишки: атрофические изменения слизистой оболочки в виде выраженного укорочения ворсин, увеличение глубины крипт, соотношение высота ворсин/глубина крипт – 1/1, число межэпителиальных (интраэпителиальных) лимфоцитов 40 на 100 энтероцитов, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

ЗАДАНИЕ:

1.Поставьте предварительный диагноз. Целиакия. Симптомная (типичная форма) активная фаза. белковоэнергетическая недостаточность питания Гипотрофия 2 степени). Вторичная лактазная недостаточность. Синдром экссудативной энтеропатии(вторичная белок – теряющая энтеропатия); Вторичная панкреатопатия. Дисбактериоз кишечника. ЖДА 2ст.

Какие серологические методы исследования необходимо провести для подтверждения основного диагноза? Могут ли возникнуть затруднения в трактовке результатов серологических методов исследования при соблюдении больным диеты? при дефиците Jg A?

Для подтверждения целиакии необходимо методом ИФА определить:

1) Антител к тканевой трансглутаминазе (диагностически значимым является выявление антител класса IgА, образующихся в слизистой оболочке. Учитывая, что с целиакией в 5-10% случаев ассоциирован селективный дефицит иммуноглобулина A, общий уровень IgA должен обязательно определяться при первичном серологическом обследовании. В случае выявлении низкого уровня общего IgA, дальнейшее серологическое обследование должно строиться на определении специфических антител класса IgG.)

2)  Антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток IgA – золотой стандарт (Антитела к эндомизию (EMA) в качестве своего субстрата также имеют тканевую трансглутаминазу, расположенную в межклеточном веществе, окружающем гладкомышечные элементы собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.)

3) Антител к деамидированным пептидам глиадина (Для детей младше 2 лет определение антител к тканевой трансглутаминазе должно сочетаться с определением антител к деамидированным пептидам глиадина.)

Да, при соблюдении диеты трактовка результатов может быть затруднена. Кроме того, определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.