Глава 2. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта

КАНДИДОЗ

Кандидоз — заболевание, вызываемое дрожжевыми грибами. Это — антропо-нозный микоз с контактным механиз­мом передачи возбудителя. Характеризу­ется поражением кожи, слизистых обо­лочек и внутренних органов. Кандидоз кожи возникает чаще в складках в виде эритематозных поражений, иногда с пу­зырьковыми элементами, с поражения­ми ногтей. Кандидоз слизистых оболо­чек развивается у грудных детей, а также при длительной антибактериальной те­рапии. Кожно-слизистый кандидоз — врожденный дефект клеточного иммуни­тета, при котором поражения захватыва­ют слизистую оболочку рта, пищевода, иногда и кишечника (обусловливая син­дром мальабсорбции) и кожи в виде за­стойно-бурых инфильтратов. Инфекция гениталий (вульвовагинит, баланопос-тит) обычно развивается изолированно. При инвазивных формах поражаются легкие, иногда и другие органы.

Возбудитель — условно-патогенные дрожжевые аспорогенные диморфные грибы рода Candida, из которых преобла­дающее значение в патологии человека имеют Candida albicans, С. tropical is, С. krusei, С. paracrusei и др. Размножаются почкованием, но в микроаэрофильных условиях образуют нитчатую структуру — псевдомицелий. Грибы растут в широком интервале рН (3,5—9,0) и температуры (от 5 до 40°С, оптимум — 25—35°С), не­прихотливы к питательному субстрату, устойчивы к высушиванию.

Резервуар и источники возбудителя — человек. У женщин в III триместре бере­менности частота носительства возрас­тает до 86% по сравнению с 13—29% у не­беременных. Период контагиозности источника может длиться годами, так как кандиды зачастую являются компо­нентом нормальной микрофлоры чело­века.

Механизм передачи возбудителя. Пер­вичное инфицирование происходит в ро­довых путях. В последующем экзогенное инфицирование происходит половым путем, путем контакта через загрязнен­ные руки медицинского персонала, а также через белье и медицинский ин­струментарий. Возможно и эндогенное инфицирование. Гриб выделен также из фекалий и мочи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выражен­ное заболевание развивается преимущес­твенно у лиц с различными формами им­мунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Распространение кандидоза имеет убик-витарный характер. Заболевания возмож­ны как внутрибольничная инфекция в ре­зультате парентерального питания, пер­фузии антибиотиков через катетеры, кар-диохирургических вмешательств и др. К группам риска относятся новорожден­ные, особенно недоношенные, а также лица пожилого возраста с наличием тяже­лых заболеваний. Особенно часто парен­теральное заражение отмечается у нарко­манов в результате использования конта-

Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов

 

минированных шприцев. Нередки случаи кандидоза в результате половых контак­тов. Эндогенное инфицирование наибо­лее часто отмечается у больных ВИЧ-ин­фекцией (примерно у половины боль­ных).

Инкубационный период при экзоген­ном заражении — 2—5 дней.

Основные клинические признаки по­лиморфны. Встречается кандидоз полос­ти рта у новорожденных и лиц с иммуно-депрессией, кандидозный вульвовагинит (в период беременности при диабете). Одной из распространенных форм кан­дидоза является поражение слизистой оболочки полости рта в виде пленчатого, с трудом отделяемого налета и диффуз­ной эритемы. Воспалительный процесс может распространяться на пищевод, желудок, тонкую кишку.

Хронический гранулематозный кан­дидоз кожи и слизистых оболочек харак­теризуется инфильтратами, преимущест­венно в области лица и волосистой части головы, которые затем покрываются се-розно-кровянистыми корочками, про­низанными мицелием.

Кандидозная септицемия выражается внезапным подъемом температуры тела до 39—40°С (возможны лихорадочные волны, повторяющиеся 1—2 раза в сут­ки) и явлениями тяжелой интокси­кации.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом обнаружении воз­будителя в асептических жидкостях, пунктатах закрытых полостей и биопта-тах; выявлении антигенов возбудителя в сыворотке крови; концентрации гриба во второй порции мочи 10⁴/мл и более; повторное выделение одного и того же вида гриба с открытой пораженной по­верхности, выявлении нитчатой формы гриба. Культуры из патологического ма­териала получают на агаре Сабуро или сусло-агаре при 20 и 37°С. Из серологи­ческих методов в диагностике кандидоза

применяются ИФА, РА, РСК, РИГА, им-муноэлектрофорез. Основные исследо­вания — ИФА, ПЦР, посевы.

Клиническая картина. Кандидоз поло­сти рта (стоматит) чаще встречается у де­тей грудного возраста, реже — у взрос­лых. Начинается он с гиперемии и отеч­ности десен, слизистой оболочки щек, языка, неба и миндалин. Затем на этом фоне появляются налеты белого цвета, достигающие размера булавочной голов­ки. Сливаясь, они образуют налет в виде блестящей пленки белого цвета, которая легко удаляется без повреждения подле­жащей слизистой оболочки. При хрони­ческом течении заболевания гиперемия и отек выражены меньше, а налеты ста­новятся толстыми и грубыми, плотно прилежат к слизистой оболочке, при их удалении остаются эрозии. Язык покры­вается неровными бороздами, на дне ко­торых обнаруживается налет белого цве­та. Во рту отмечаются сухость, жжение (рис. 2.1).

Кандидозный хейлит характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ, пластинчатым шелушением (чешуйки с приподнятыми краями). Бес­покоят жжение и боль. Течение хрониче­ское, рецидивирующее.

Хронический генерализованный (гра­нулематозный) кандидоз развивается у детей. Процесс начинается со слизис­той оболочки полости рта, затем в него вовлекаются губы, ногтевые валики и ногти, волосистая часть головы, поло­вые органы и т.д. Инфильтрированные эритематозно-сквамозные очаги сочета­ются с узелками синюшно-коричневого цвета. Возможно развитие кандидозной пневмонии, поражение почек, глаз, сердца с летальным исходом.

Диагностика основывается на данных клинической картины, результатах мик­роскопического исследования патологи­ческого материала (обнаружение эле­ментов почкующихся дрожжеподобных

Глава 2. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта

Рис. 2.1. Кандидоз полости рта.

грибов), посевов, серологических иссле­дований, ПЦР (ДНК-диагностика). Лечение:

• антимикотики местного действия (нистатин, леворин, натамицин, клотримазол);

• флуконазол per os;

• итраконазол per os;

• кетоконазол per os;

• амфотерицин В per os и внутри­венно.

При впервые возникшем кандидозе полости рта, глотки можно использовать антимикотики местного действия: нис­татин (суспензия 100 000 ЕД/мл по 5-10 мл 4 раза в сутки), леворин (суспен­зия 20 000 ЕД/мл по 10-20 мл 3-4 раза в сутки), натамицин (2,5% суспензия по 1 мл 4—6 раза в сутки), клотримазол (1% раствор по 1 мл 4 раза в сутки) или амфо­терицин В (суспензия 100 мг/мл по 1 мл 4 раза в сутки). Продолжительность лече­ния обычно составляет 7— 14 дней.

Пероральный флуконазол (100 мг/сут. в течение 7—14 дней) в равной мере эф­фективен, а по данным некоторых иссле­дований превосходит неабсорбируемые антимикотики. Кетоконазол и итракона­зол в капсулах менее эффективны вслед­ствие нестабильной абсорбции.

При неэффективности лечения флу-коназолом показано увеличение его дозы в 2 раза или пероральное применение ит-раконазола в дозе 200—400 мг/сут. Амфо­терицин В (суспензия 100 мг/мл) по 1 мл 4 раза в сутки может быть эффективным при устойчивости возбудителя к итрако-назолу.

Внутривенное введение амфотерицина В в дозе 0,3 мг/кг/сут. рекомендуется толь­ко при рефракторном к другим антимико-тикам кандидозе полости рта, глотки.

Важным условием успешного лече­ния является устранение или снижение выраженности факторов риска (напри­мер, тщательная дезинфекция зубных протезов).

Для предотвращения рецидивов мож­но использовать поддерживающую про­тивогрибковую терапию препаратами местного или системного действия. Про-тиворецидивное лечение должно ис­пользоваться только при часто повторя­ющихся и осложненных рецидивах в свя­зи с опасностью развития устойчивости возбудителя к противогрибковым препа­ратам.

Критерии завершения лечения: исчез­новение клинических признаков заболе­вания и эрадикация возбудителя.

Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ФИБР0МАТ03

При наличии травматического фибро-матоза, который, как правило, возникает в результате травмы краем протеза слизи­стой оболочки или переходной складки и отсутствия коррекций, поступают сле­дующим образом. Сначала у больного необходимо изъять протез, вследствие пользования которым возникли фибро­мы. В крайнем случае, следует произвес­ти обширную коррекцию последнего, чтобы край протеза не касался фибромы. Затем пациенту предлагают массировать данный участок (размеры фибромы при этом значительно уменьшаются) и через 2—3 нед. можно провести иссечение фи­бромы (рис. 2.2), а через 2 нед. изгото­вить новый протез с объемным краем или с мягкой подкладкой, которая не травмировала бы данный участок слизи­стой оболочки.

Возможен и другой вариант. При нали­чии фибромы снимают оттиск, отливают модель и шпателем или фрезой сошлифо-вывают на гипсе фибромы. После этого изготавливают новый протез с объемным краем или мягкой подкладкой и накла­дывают на челюсть непосредственно пос­ле оперативного вмешательства по пово­ду удаления фибромы. В данном случае раневая поверхность слизистой оболочки будет формироваться по краю вновь изго­товленного протеза.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай — хрониче­ское заболевание, характеризующееся мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, часто на слизистой оболочке рта и крас­ной кайме губ.

Этиология. В основе развития заболе­вания лежат нарушения иммуннометабо-лических процессов, возникающих под влиянием эндо- и экзогенных факторов.

Предрасполагающие факторы: воз­раст 40—60 лет (чаще женщины), семей­ная предрасположенность по аутосо-мно-доминантному типу наследования, стресс, заболевания желудочно-кишеч­ного тракта, сахарный диабет, травмы слизистой оболочки рта.

Клинические проявления. Мономорфная сыпь (плоские полигональные с блестя­щей поверхностью и с центральным запа-дением папулы розовато-фиолетового цвета, диаметром 2—3 мм). Папулы могут сливаться, образуя бляшки, на поверхнос­ти с мелкими чешуйками. Характерен симптом Уикхема (при смазывании папул растительным маслом отмечаются белова­тые точки и переплетающиеся в виде пау­тины полосы, просвечивающие через ро­говой слой). Характерен зуд. При разру­шении очагов стойкая гиперпигментация.

Локализация: сгибательные поверхно­сти предплечий, лучезапястные суставы,

Рис. 2.2. Травматический фиброматоз.

Глава 2. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта

Рис. 2.3. Красный плоский лишай.

внутренняя поверхность бедер, разгиба-тельная поверхность голени, паховые и подмышечные области, слизистая обо­лочка рта (рис. 2.3).

Диагноз. Характерный цвет высыпа­ний, полигональная форма, пупкообраз-ное вдавление в центре папул, сетка Уик-хема.

Дифференциальный диагноз. Лейкопла­кия (имеется ороговение в виде сплош­ной бляшки сероватого цвета, нет рисун­чатого поражения).

Лечение. Главная задача — обнаружить и устранить лекарственные препараты и химические вещества, вызывающие патологическую реакцию организма. Не­обходимо тщательное обследование больных (в первую очередь, желудочно-кишечный тракт, показатели сахара кро­ви, нервно-психический статус) для вы­явления у них заболеваний внутренних органов. Проводят санацию полости рта. При всех формах назначают антигиста-минные, седативные препараты, витами­ны группы В, препараты кальция. В тя­желых случаях используют антибиотики широкого спектра действия, противома­лярийные препараты (хингамин и его производные). Полезным может оказать­ся системный короткий курс кортико-стероидов. Наружно, особенно в начале

заболевания, применяют водные и мас­ляные взвеси, кремы и мази с кортико-стероидами. Показаны физиотерапевти­ческие методы и гипноз.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Лейкоплакия — ороговение слизистой оболочки полости рта или красной кай­мы губ, сопровождающееся воспалени­ем; возникает, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение (см. рис. 2.4). Определенную роль в пато­генезе лейкоплакии играют эндогенные факторы, но более важны внешние (ме­ханические, термические, химические) раздражающие факторы, особенно при их сочетании. Первостепенное значение имеет воздействие горячего табачного дыма, который вызывает увеличение ядер клеток, размеров клеток эпителия и раннее его ороговение. При локализа­ции лейкоплакии на красной кайме губ большое значение в ее возникновении придается хронической травме мундшту­ком, папиросой или сигаретой (давле­ние), систематическому прижиганию гу­бы при докуривании сигареты до конца, а также неблагоприятным метеорологи­ческим условиям, в первую очередь инсо­ляции. Хотя лейкоплакия развивается не только у курящих, курение часто играет

Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов

Рис. 2.4. Лейкоплакия.

значительную этиологическую роль в развитии этой патологии. Исследова­ния показали, что от 72 до 99% больных лейкоплакией злоупотребляли курением. Несмотря на то, что лейкоплакия счита­ется доброкачественным заболеванием и обычно самостоятельно регрессирует по мере устранения вредных агентов, у 6—10% больных наблюдается злокачес­твенная трансформация поражений, т.е. лейкоплакия рассматривается как пред­раковое заболевание.