Адренокортикотропный гормон (acth)

 

Подготовка - натощак, перед взятием крови пациенту следует отдохнуть минимально 20 мин, исключить курение за 1 час до венепункции, исключить алкоголь за 18-24 часа, исключить физические нагрузки, положение пациента должно быть всегда одинаковым: либо сидя, либо лежа.

Метод - ИФА.

Материал - плазма с ЭДТА и с ингибитором протеаз - апротинином. После взятия кровь немедленно помещают в воду со льдом, центрифугируют с охлаждением при 4⁰С, в течение 15 мин замораживают при температуре ниже -20⁰С. В лабораторию доставляют 1 мл замороженной плазмы (при -20⁰С, она стабильна 6 недель).

Время взятия крови: 6-8 часов утра (желательно до пробуждения).

Единицы измерения - пмоль/л.

Норма: в сыворотке в 8.00 ч - <22 пмоль/л,

в 22.00 ч - <6 пмоль/л

 

АКТГ- гормон, выделяемый передней долей гипофиза под влиянием тропных факторов гипоталамуса, представляет собой пептид. Секреция АКТГ в кровь подвержена суточным ритмам, концентрация максимальна в 6 ч.утра, а минимальная – около 22 ч. Сильным стимулятором выделения является стресс. АКТГ- важнейший стимулятор коры надпочечников.

Для болезни Иценко-Кушинга характерны одновременное увеличение содержания в крови АКТГ и кортизола, а также повышенная экскреция с мочой свободного кортизола и 17-ОКС. Cекреция АКТГ значительно снижена у больных с кортикостеромой и раком коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). У лиц с болезнью Иценко-Кушинга и синдромом эктопического АКТГ (патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения, чаще всего раком бронха или тимомой) уровень АКТГ в крови повышен.

При АКТГ – эктопированном синдроме содержание АКТГ в плазме крови повышается от 22-220 пмоль/л и более. Так, у 30-70% больных мелкоклеточным и немелкоклеточным раком легкого выявляют повышенный уровень АКТГ в крови. Повышенное содержание АКТГ в крови обнаруживают при медуллярном раке щитовидной железы и раке вилочковой железы (20-90% случаев), раке яичника (20%), раке молочной железы (41%), при раке желудка (54%), при раке толстой толстой кишки (27%). В диагностическом плане при АКТГ-эктопированном синдроме значимы концентрации АКТГ >44 пмоль/л.

При первичной недостаточности коры надпочечников уровень АКТГ в крови значительно повышен – в 2-3 раза и более. У беременных концентрация АКТГ в крови может быть повышена.

Заболевания и состояния, при которых может быть повышена концентрация АКТГ:

болезнь Иценко-Кушинга, паранеоплазматический синдром, болезнь Адиссона, посттравматические и постоперационные состояния, синдром Нельсона, надпочечниковый вирилизм, прием АКТГ, метопирона, инсулина, вазопрессина, эктопическая продукция АКТГ.

Заболевания и состояния, при которых может снижаться уровень АКТГ:

гипофункция коры надпочечников, опухоль коры надпочечников, опухоль, выделяющая кортизол, применение криптогептадина, введение глюкокортикоидов.

 

АЛЬДОСТЕРОН

 

Подготовка - натощак, исследование считается неприемлемым для амбулаторных условий. Пациент должен находиться в стационаре. Исключить лекарственные препараты (мочегонные, допегит, верошпирон, альфа- и бета-адреноблокаторы), прием алкоголя, курение, физические нагрузки. Пациент должен находиться в одном положении не менее 1 часа. Результаты зависят от содержания натрия и калия в диете.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка или плазма с ЭДТА (предпочтительнее).Взятие крови производят в охлажденную пластиковую пробирку с плотной крышкой. Пробирку помещают в ледяную баню и в течение 30 мин доставляют в лабораторию или центрифугируют и замораживают при -20⁰С. Стабильность альдостерона с ЭДТА 4 дня при 4-8⁰С и при -20⁰С до 2 лет.

Взятие крови с 7 до 9 часов утра. Доставка в лабораторию не позднее, чем через 30 мин после взятия.

Единицы измерения: пмоль/л.

Норма: в плазме у новорожденных - 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)

у младенцев до 6 мес - 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)

у взрослых - 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Уровень альдостерона в плазме у новорожденных в норме 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл); у младенцев до 6 мес. 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл); у взрослых 100-400 пмоль/л (4-15 нг/дл).

 

Минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон образуются в коре надпочечников. Альдостерон – стероидный гормон, синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Активность его в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон. Синтез и высвобождение альдостерона в кровь регулирует ангиотензин II. Альдостерон приводит к увеличению содержания натрия в почках,что сопровождается усиленным выделением К+ и Н+.

Концентрация натрия в моче низка, если в кровотоке много альдостерона. Помимо клеток почечных канальцев, альдостерон оказывает действие на выведение натрия с фекалиями и распределение электролитов в организме. Нормальная секреция альдостерона зависит от многих факторов, включая активность системы ренин-ангиотензин, содержания калия, АКТГ, магния и натрия в крови. У больных альдостеронизмом значительно повышена активность альдостерона в плазме по сравнению с нормой.

Выделение альдостерона в кровь подчинено суточному ритму. Пик концентрации гормона отмечается в утренние часы, самая низкая концентрация - около полуночи. Концентрация альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляторного цикла и во время беременности.

Заболевания и состояния, при которых может повышаться активность альдостерона: синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм) - альдостерома; гиперплазия надпочечников; вторичный гиперальдостеронизм; сердечная недостаточность; цирроз печени с асцитом; нефротический синдром; синдром Бартера; послеоперационный период у больных с гиповолемией, вызванной кровотечением; злокачественная ренальная гипертензия; транссудаты.

Снижение активности наблюдается: при отсутствии гипертензии - аддисонова болезнь, гипоальдостеронизм; при гипертензии - избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация.

 

[НОВИНКА!] АНГИОТЕНЗИН І

 

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Единицы измерения - пг/мл

Норма: уровень ангиотензина I - 11- 88 пг/мл;

ангиотензина II - артериальная кровь - 12-36пг/мл

- венозная - 50-75% концентрации в артериальной крови.

 

Ренин, поступающий в кровь из юкстагломерулярного аппарата почек, отщепляет от ангиотензиногена декапептид ангиотензин I, от которого в свою очередь под влиянием агиотензинпревращающего фермента с С-конца отщепляются 2 аминокислоты и образуется ангиотензин II. Ангеотензин II обладает двумя основными функциями: стимулирует синтез и секрецию альдостерона в коре надпочечников и вызывает сокращение периферических кровеносных сосудов. Стимулируя синтез и секрецию альдостерона клетками коры надпочечников ангиотензин II активизирует реабсорбцию натрия и, следовательно, нормализует объем крови и почечный кровоток. Его прессорное действие в 30 раз выше, чем у норадреналина. В почках ангеотензин II, сужая сосуды, вызывает уменьшение кровотока и как следствие уменьшение гломерулярной фильтрации.

Исследование ангиотензина I и II в плазме проводят с целью выявления участия системы ренин-ангиотензин-альдостерон в патогенезе артериальной гипертензии.

Заболевания и состояния, при которых может повышаться активность ангиотензина в плазме: повышение артериального давления (почечная гипертензия), опухоли юкстагломерулярного аппарата почек, секретирующие ренин, рак почки с гиперренинемией.

Снижение активности ангиотензина наблюдается при синдроме Кона (первичный альдостеронизм), дегидратации, после удаления почек.

 

АНДРОСТЕНДИОН

 

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка или плазма с ЭДТА. После взятия крови отделить центрифугированием плазму или сыворотку в течение 1 часа. Андростендион стабилен в сыворотке и плазме крови при 4-8⁰С до 7дней, при -20⁰С до 2 месяцев.

Взятие крови – с 7-9 часов утра

 

Главными представителями андрогенов в женском организме являются тестостерон, андростендион и дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Андрогены стимулируют рост волос на лобке и подмышечных впадинах, повышают либидо и оказывают влияние на размер клитора и больших половых губ. Андрогены моделируют продукцию гонадотропинов в передней доле гипофиза

Андростендион является основным предшественником в биосинтезе андрогенов и эстрогенов. Он образуется в надпочечниках и половых железах и является промежуточным продуктом для образования, как тестостерона, так и эстрона (в частности у женщин в период менопаузы), которые могут последовательно конвертироваться в эстрадиол. Андростендион имеет относительно слабую андрогенную активность, примерно <20% от активности тестостерона. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем секреция и скорость образования тестостерона, причем значительно выражена вненадпочечниковая конверсия в тестостерон. Андростендион и тестостерон секретируются по-разному в течение дня. Наиболее высокие уровни андростендиона определяются утром. У женщин на протяжении менструального цикла наблюдаются индивидуальные различия андростендиона в плазме. Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения уровня тестостерона в сыворотке.

Определение уровня андростендиона в сыворотке должно применяться для контроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников, поскольку это более точный показатель, чем 17-оксипрогестерон или какой-либо другой андроген.

Тест используют в комплексе с другими тестами для оценки и лечения гиперандрогенных состояний. Содержание андростендиона повышается при синдроме поликистозных яичников, стромальном гипертекозе яичников, дефиците 3-бета-гидроксистероид дегидрогеназы и других случаях гирсутизма у женщин. Высокие концентрации гормона распространены при вирилизирующих опухолях надпочечников и яичников.

Не секрет, что Международный олимпийский комитет внес андростендион в список допинговых веществ и таким образом запретил спортсменам его употребление.

Безусловно, что андростендион в высоких дозах вызывает рост мышечной массы. Справится с высоким уровнем этого мужского полового гормона организм полностью не может. При физической нагрузке избыток гормонов уходит на рост мышечной ткани. Однако ткань эта вечно расти не может. Желаемый эффект уже не наступает, зато появляются – побочные. При отказе же препарата может выяснится, что яички уже не могут самостоятельно вырабатывать тестостерон.