Дегидроэпиандростерон-сульфат (dhea-s)

 

Подготовка - натощак, исключить лекарства влияющие на уровень ДЭА-С в плазме, физические нагрузки, курение, введение и прием глюкозы.

Метод - ИФА.

Материал-сыворотка или плазма с ЭДТА (предпочтительно). После взятия кровь помещают в воду со льдом и немедленно доставляют в лабораторию или отделяют плазму или сыворотку центрифугированием и замораживают их в течение часа при -20⁰С.

Время взятия крови с 7 до 9 ч утра.

Единицы измерения - мкмоль/л.

 

Норма:

новорожденные		- 4.4-9.4 мкмоль /л
1мес - 5лет	муж. пол жен.пол	- 0.03-1.1 мкмоль/л - 0.1-1.5 мкмоль/л
6 - 9лет	муж.пол жен.пол	- 0.07-3.9 мкмоль/л - 0.4-7.0 мкмоль/л
10 - 11лет	муж.пол жен.пол	- 0.4-3.1 мкмоль/л - 0.4-0.7 мкмоль/л
12 - 17лет	муж.пол жен.пол	- 0.5-15.0 мкмоль/л - 0.5-15.0 мкмоль/л
взрослые
30лет	муж.пол	- 3.4-16.7 мкмоль/л
31 - 50лет	«	- 1.6-12.2 мкмоль/л
50 - 60лет	«	- 0.5-11.1 мкмоль/л
старше 61 года	«	- 0.3-7.7 мкмоль/л
19 - 30лет	жен.пол	- 0.8-21.1 мкмоль/л
31 - 50лет	«	- 0.8-10.2 мкмоль/л
период беременности	«	- 0.5-3.1 мкмоль/л
предклимактерический период	«	- 2.1-10.1 мкмоль/л
постклимактерический период	«	- 0.32-1.6 мкмоль/л

 

 

ДГЭА-С синтезируется в надпочечниках (95%) и яичниках (5%), выделяется с мочой и составляет основную фракцию 17-кетостероидов. Определение его концентрации в крови позволяет отказаться от определения в моче 17-кетостероидов. Уровень ДГЭА-С понижается у новорожденных во время первых трех недель жизни, в дальнейшем он повышается с 6-летнего возраста до 13 лет, достигая уровня взрослых.

Низкий уровень ДГЭА-С в крови обнаруживают при задержке полового созревания. Обратное явление наблюдается при преждевременном половом созревании. Начиная с момента полового созревания и до 45-50 лет уровень ДГЭА-С в крови остается неизменным, а затем постепенно понижается. В репродуктивной эндокринологии его определение в крови используют главным образом для того, чтобы отдифференцировать происхождение андрогенов. Высокое содержание ДГЭА-С говорит об их надпочечниковом происхождении, низкое – об их происхождении из семенников.

Вирилизирующие опухоли коры надпочечников – андростеромы продуцируют избыточное количество мужских половых гормонов - андрогенов. При лабораторных исследованиях у таких больных в крови выявляют значительно повышенный уровень ДГЭА-С и тестостерона, экскреция с мочой увеличена.

ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН

 

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

 

Образование дигидротестостерона происходит в результате метаболического превращения тестостерона. Таким образом, тестостерон можно рассматривать как прогормон по двум причинам: во-первых, он превращается в активное соединение дигидротестостерон и, во-вторых, превращение это происходит главным образом в тканях, расположенных вне семенников. Свободный тестостерон и тестостерон, связанных с сывороточным альбумином, легко проникают в клетки-мишени. Внутри клеток тестостерон может превращаться в дигидротестостерон и эстрадиол. Превращение тестостерона в дигидротестостерон происходит как в яичках, так и вне яичек с участием 5альфа-редуктазы. Основное количество дигидротестостерона (около 3000 мкг/сут.) образуется в предстательной железе. Физиологичная активность тестостерона и дигидротестостерона различна. Например, дигидротестостерон стимулирует пролиферацию клеток предстательной железы гораздо сильнее, чем тестостерон. Поэтому для лечения гиперплазии и новообразований предстательной железы используют ингибиторы 5-альфа-редуктазы.

Дигидротестостерон воздействует на несколько андрогенных факторов, находящихся в сфере влияния тестостерона. Это такие факторы, как волосяной покров на лице, генетически обусловленное облысение и развитие мужских детородных органов.

Дигидротестостерон играет важную роль в увеличении объема скелетных мышц. Огромный процент эндогенных и экзогенных тестостеронов превращаются в организме в дигидротестостерон, как считается, фактически оборачивается ростом мышечных тканей. Наиболее распространенные побочные явления: прыщи и ускоренное облысение.

ИНСУЛИН

 

Подготовка - натощак (последний прием пищи за 12-14 часов) до введения препарата инсулина. Исключить физические нагрузки, пациент должен находится в состоянии покоя, исключить любые стрессы.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка (предпочтительно) или плазма крови на гепарине свободные от гемолиза. Кровь берут в охлажденную пластиковую пробирку, немедленно помещают в ледяную баню. Кровь немедленно центрифугируют (не позднее, чем через 15 мин.) с охлаждением при 40С. Сыворотку или плазму отбирают в пластиковые пробирки с крышками и замораживают при -200С или -700С. В лабораторию доставляют 1 мл замороженной сыворотки или плазмы.

Взятие крови с 7 до 9 часов утра или в соответствии с тестом толерантности к глюкозе.

Единицы измерения - мкЕД/мл.

Норма: 3 - 17 мкЕД/мл.

 

Инсулин – это полипептид, мономерная форма которого состоит из двух цепей: А и В.

Инсулин является продуктом протеолитического расщепления предшественника инсулина, называемого проинсулином. Отщепление С-цепи (С-пептида) от проинсулина предшествует образованию инсулина. Инсулин нужен клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму.

Причиной возникновения сахарного диабета считается недостаточность (абсолютная или относительная) инсулина. Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности b-клеток.

Заболевания и состояния, при которых может увеличиваться концентрация инсулина:

нормальная беременность, сахарный диабет II типа (начало заболевания), ожирение, болезни печени, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, Мышечная дистрофия, инсулинома, семейная непереносимость фруктозы и галактозы.

Заболевания и состояния, при которых снижается концентрация инсулина в крови:

длительная физическая нагрузка, сахарный диабет I типа, II типа.

Нормальная величина соотношения инсулин (мкЕД) / глюкоза после голодания при уровне глюкозы в крови менее 40% меньше 0.25, а при уровне глюкозы менее 2.22 ммоль/л - меньше 4.5.

 

КАЛЬЦИТОНИН

 

Подготовка - натощак, последний прием пищи за 12-14 часов до взятия крови, исключить прием алкоголя.

Метод - ИФА

Время взятия крови с 7 до 9 ч утра.

Материал - плазма крови (без липемии и гемолиза), антикоагулянты гепарин или ЭДТА, стабилизированные апротинином. После взятия кровь немедленно центрифугируют, плазму замораживают при -20⁰С или -70⁰С, или кровь помещают в воду со льдом и тотчас доставляют в лабораторию.

Единицы измерения - пкмоль/л.

Норма: 5.5-28 пкмоль/л.

 

Кальцитонин - это пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот и продуцируемый клетками парафолликулярного эпителия (С-клетками) щитовидной железы. В норме КТ участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную ткань, в клетках почечных канальцев кальцитонин вызывает повышенный клиренс и выделение Са²⁺ , фосфатов, Mg^{2 +}, К⁺, Na⁺ и тем самым способствует снижению концентрации Са²⁺ в крови. Регуляция синтеза и высвобождения кальцитонина обусловлена концентрацией Са²⁺ в крови: повышенная концентрация Са²⁺ стимулирует синтез и секрецию гормона, а сниженная – ингибирует эти процессы. Кроме того, секрецию КТ стимулируют гастрин и глюкагон.

В клинической практике определение КТ необходимо для диагностики медуллярного рака щитовидной железы: содержание КТ в крови значительно возрастает, а также для комплексной оценки нарушений кальциевого обмена совместно с паратгормоном и витамином D₃.

Стойкое повышение содержания КТ после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов.

Повышение уровня КТ в крови может наблюдаться при незлокачественных заболеваниях легких, остром панкреатите, гиперпаратиреозе, пернициозной анемии, болезни Педжета. Увеличение концентрации КТ возможно также при злокачественных новообразованиях молочной железы, желудка, почек, печени.

КОРТИЗОЛ

 

Подготовка - натощак, последний прием пищи за 12 ч до взятия крови, исключить прием лекарств (синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы), исключить прием алкоголя, физические нагрузки, курение, стрессовые ситуации (в том числе от ожидания взятия крови). Пациент находится в положении сидя или лежа.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка или плазма крови на гепарине, свободные от гемолиза.

При хранении цельной крови в герметично закрытой пробирке при комнатной температуре, при 4-8⁰С кортизол стабилен 7 дней, при -20⁰С – 3 мес.

Время взятия крови с 7 до 9 часов утра.

Единицы измерения - нг/мл

Норма: в сыворотке крови в 8.00часов - 200-700 нмоль/л (70-250 нг/мл)

в 20.00часов - 55-250 нмоль/л (20-90 нг/мл).

Разница между утренней и вечерней концентрацией >100нм/л. При беременности концентрация кортизола повышается и нарушается суточный ритм его выделения.

 

Кортизол - стероидный гормон (глюкокортикоид), выделяемый корой надпочечников.

Содержание кортизола в крови повышено при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, но оно подвержено большим колебаниям ото дня ко дню, поэтому для подтверждения диагноза иногда приходится повторять исследования. У большинства больных нарушен нормальный суточный ритм колебания уровня кортизола в крови, но наиболее показательны концентрации, определяемые в 8 и 20 часов. У значительной части лиц с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга уровень кортизола в крови оказывается нормальным из-за ускорения метаболизма гормона или при проведении исследования во время неактивной фазы болезни. В таких случаях показаны дексаметазоновые пробы. Для АКТГ-эктопированного синдрома характерно значительное увеличение скорости секреции кортизола по сравнению с другими формами гиперкортицизма. Содержание кортизола в крови может быть повышено у эмоциональных людей (реакция на венепункцию).

Увеличение концентрации кортизола в крови может быть при: синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, цирроз печени, терминальные состояния, некомпенсированный сахарный диабет, астматические состояния, состояние алкогольного опьянения у непьющих людей. Концентрация кортизола в крови с сохранением суточного ритма выделения повышена при стрессе, болевом синдроме, лихорадках, синдроме Иценка-Кушинга.

При острых инфекциях, менингитах, опухолях ЦНС, акромегалии, правожелудочкокой недостаточности, печеночной недостаточности, почечной гипертензии, гиперфункции гипофиза, психической депрессии, приеме синтетических аналогов глюкокортикоидов (преднизон, преднизолон) эстрогенов, амфемина концентрация кортизола в крови с потерей суточного ритма выделения (суточный ритм монотонный) возрастает.

Снижение концентрации кортизола в крови выявляют при первичной гипофункции коры надпочечников, болезни Адиссона, нарушениях функций гипофиза.

 

[НОВИНКА!] КОРТИКОСТЕРОН

 

Подготовка - натощак, последний прием пищи за 12 ч до взятия крови, исключить прием лекарств (синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы), исключить прием алкоголя, физические нагрузки, курение, стрессовые ситуации (в том числе от ожидания взятия крови). Пациент находится в положении сидя или лежа.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка или плазма крови на гепарине, свободные от гемолиза.

При хранении цельной крови в герметично закрытой пробирке при комнатной температуре, при хранении плазмы при комнатной температуре и при 4-8⁰С кортикостерон стабилен 7 дней, при -20⁰С – 3 месяца.

Время взятия крови с 7 до 9 часов утра.

 

Кортикостерон – кортикостероид, который образуется в пучковой и отчасти клубочковой зоне коры надпочечников, а по характеру действия на обмен веществ относится к глюкокортикоидным гормонам (кортизол, кортикостерон, кортизон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон), которые влияют на обмен углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Суммарное влияние глюкокортикоидов на обмен веществ выражается в катаболическом эффекте, т.е. в уменьшении массы тела (в основном за счет скелетных мышц) и повышении выведения с мочой азотсодержащих веществ: аммиака, мочевины, мочевой кислоты, аминокислот. Параллельно происходит увеличение отложения в печени гликогена и повышение концентрации глюкозы в крови.

В организме человека кортикостерон является одним из основных гормонов (помимо кортизола и альдостерона). В сутки у человека секреция кортикостерона составляет – 2-5мг. Секреция его подчиняется суточному ритму: наивысшее содержание кортикостерона (до1.5мкг/мл) отмечается в крови в 6-9 часов утра, к полуночи его концентрация уменьшается в 3-4 раза. В плазме крови кортикостерон связывается с кортикостероидсвязывающим глобулином. Образование комплекса кортикостероид-белок способствует замедлению инактивации кортикостерона в кровотоке, этот комплекс является своеобразным депо гормонов, позволяющим регулировать их поступление из крови в клетки.

ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН (LG)

 

Подготовка: натощак, в положении лежа или сидя, исключить физическую нагрузку, курение, стрессы.

Метод: ИФА

Материал: сыворотка или плазма крови

Норма: женщины: фолликулиновая фаза – 5-15 мМЕ/мл

овуляторная фаза - 30-60 мМЕ/мл

лютеиновая фаза - 5-15 мМЕ/мл

мужчины: - 5-20 мМЕ/мл

женщины: в постменопаузе - 50-100 мМЕ/мл

дети: - 4-20 мМЕ/мл

 

ЛГ - пептидный гормон передней доли гипофиза. Уровень ЛГ в плазме обычно определяют при нарушении овуляции и при бесплодии у женщин. В норме циклическая секреция ЛГ (вместе с ФСГ) вызывает овуляцию и способствует превращению фолликула в желтое тело, которое продуцирует прогестерон. Секреция ЛГ достигает максимума к моменту овуляции. У мужчин постоянная секреция ЛГ стимулирует интерстициальные клетки (клетки Лейдига), секретирующие тестостерон, который в свою очередь стимулирует и поддерживает сперматогенез (вместе с ФСГ).

С какой целью определяют ЛГ:

выявить овуляцию

диагностировать мужское или женское бесплодие

установить причину аменореи

контролировать лечение, направленное на восстановление овуляции.

Заболевания и состояния, при которых увеличивается концентрация ЛГ:

дисфункция гипофиза

первичная гипофункция гонад

аменорея

синдром Штейна-Левенталя

прием кломифена, спиронолактона.

Заболевания и состояния, при которых снижается концентрация ЛГ:

нарушение функции гипофиза и гипоталамуса (гипопитуитаризм)

атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие паротита, гонореи, бруцеллеза

синдром галактореи-аменореи

синдром Каллмана

невротическая анорексия

задержка роста и полового созревания

прием дигоксина, мегестрола, фенотиазина, прогестерона, эстрогенов

 

 

[НОВИНКА!] МЕЛАТОНИН

 

Подготовка: натощак

Метод: ИФА

Материал: сыворотка

 

Мелатонин, или N-ацетил-5-метокси-триптамин – главный гормон эпифиза. Он синтезируется в эпифизе из промежуточного метаболита серотонина – N-ацетилсеротонина. Уровень мелатонина в крови имеет значительные индивидуальные колебания, максимальные значения мелатонина в крови наблюдаются между полуночью и 4 часами утра. Регуляция секреции мелатонина находится под контролем симпатической нервной системы, которая оказывает свое регулирующее влияние посредством норадреналина. Период полураспада мелатонина составляет 45 минут. Это означает, что для исследовательских целей образцы крови должны быть собраны через короткие промежутки времени для того, чтобы определить период в продукции мелатонина. Кроме того, нарушение сна пациента в течение ночи с целью сбора образцов может повлиять на уровень мелатонина в крови. Этих проблем можно избежать, если определять уровни метаболитов мелатонина: мелатонин сульфата (6-сульфатокимелатонина) и 6-гидроксиглюкуронида в моче. 80-90 % мелатонина секретируется в мочу в виде мелатонин сульфата. Концентрация мелатонин сульфата в моче хорошо коррелирует с общим уровнем мелатонина в крови в течение периода сбора образцов.

В настоящее время физиологическая и патофизиологическая роль мелатонина активно изучается. Нарушение уровня мелатонина в крови соответствует расстройствам сна, депрессии, шизофрении, гипоталамической аменорее и некоторым видам злокачественных новообразований. Преждевременное половое созревание может быть обусловлено наличием опухоли в эпифизе. Если опухоль развивается из энзимоактивных элементов паренхимы, то преобладают явления гиперпинеализма или диспинеализма. Недостаточность секреции мелатонина эпифизом приводит к повышенной выработке ФСГ и, следовательно, к персистенции фолликула, поликистозу яичников, общей гиперэстрогении. На этом фоне могут развиваться: фиброматоз матки, дисфункциональные маточные кровотечения. Гиперфункция эпифиза, наоборот, индуцирует гипоэстрогению, половую фригидность. Повышение уровня мелатонина в крови и его экскреции с мочой наблюдается у больных с маниакальными состояниями. Нарушение продукции мелатонина, как количественно, так и ее ритма является пусковым моментом, приводящим на начальных этапах к десинхронозу, за которым следует возникновение органической патологии. Следовательно, сам факт нарушения продукции мелатонина может являться причиной возникновения различных заболеваний. Получены данные, позволяющие считать мелатонин одним из наиболее мощных эндогенных антиоксидантов. Более того, в отличие от большинства других внутриклеточных антиоксидантов, локализующихся преимущественно в определенных клеточных структурах, присутствие мелатонина и, следовательно, его антиоксидантная активность, определены во всех клеточных структурах, включая ядро.

Показания к назначению: • нарушение сна; • депрессивное состояние; • сезонное аффективное расстройство; • рассеянный склероз; • нарушение менструального цикла; • ишемическая болезнь

 

[Новинка!] МЕТАНЕФРИН

 

Материал – суточная моча, собранная в специальный контейнер с консервантом для поддержания pH не более 3.0;

подготовка: пациенту в течение 7 часов до начала исследования необходимо воздержаться от употребления шоколада, кофе и бананов; во время сбора мочи необходимо избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок; от приема некоторых препаратов необходимо воздержаться.

метод: иммуноферментный

Норма – менее 297 мкг/л

 

Для получения наиболее полной информации, касающейся секреции катехоламинов, в моче определяют уровень не только самих гормонов, но и их метаболитов – метанефрина, норметанефрина, гомованилиновой кислоты (ГВК) и ванилилминдальной кислоты (ВМК). В норме суточная экскреция метаболитов превышает экскрецию катехоламинов.

Увеличение содержания метанефрина в моче отмечается при:

феохромоцитоме (опухоли мозгового вещества надпочечников, усиленно продуцирующей адреналин, норадреналин, ванилилминдальную кислоту); ганглионейроме; симтоганглиобластоме (активно вырабатывающей норадреналин, дофамин, гомованилиновую кислоту); нейробластоме; гипертонической болезни (в период кризов); в острый период инфаркта миокарда (вследствие реакции симпатоадреналовой системы на боль и коллапс); приступах стенокардии (в связи с реакцией системы катехоламинов на боль); гепатитах; циррозе печени (в результате нарушения катаболизма катехоламинов); обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; гипоталамическом, или диэнцифальном, синдроме (из-за нарушений в звене управления активностью симпатоадреналовой системы); курении, физической нагрузке и эмоциональном стрессе.

Уровень экскреции с мочой метанефрина снижается при:

болезни Аддисона, коллагенозах, остром лейкозе; остро протекающих инфекционных заболеваниях.

 

НОРАДРЕНАЛИН

 

Подготовка - кровь натощак, в течение 2 недель пациент должен воздержаться от применения противоотечных и противоаллергических препаратов, которые могут содержать симпатомиметики; следует исключить на 48 часов пищу и напитки, богатые аминами, например бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво, но продолжать прием витамина С, который необходим для синтеза катехоламинов; следует воздержаться от курения в течение суток и от приема пищи в течение 10-12 часов до анализа; кровь берут через катетер, устанавливаемый в вену за 24 часа до анализа; следует прилечь на 45-60 минут; вторую порцию крови берут у пациента через 10 мин в положении стоя.

Метод – ИФА

Материал – кровь забирают в пробирку с ЭДТА, пробирку помещают в контейнер со льдом

Время взятия крови – с 6 до 8 часов утра

Норма – лежа: адреналин от 0 до 110 пг/мл, норадреналин 70-750 пг/мл;

стоя: адреналин от 0 до 140 пг/мл, норадреналин 200-1700 пг/мл.

 

Количественное определение уровня катехоламинов в плазме крови имеет клиническое значение у пациентов с артериальной гипертензией и опухолью мозгового вещества надпочечников, а также при опухолях исходящих при из нервной, которые влияют на эндокринную систему. При повышенном уровне катехоламинов в плазме для подтверждения диагноза необходимо выполнить анализ мочи. Основными катехоламинами у человека являются адреналин, норадреналин и дофамин. Секретируемые мозговым веществом надпочечников катехоламины, попадая в кровяное русло, подготавливают к реакции «борьбы или бегства». Они вызывают ЧСС и сократительной способности миокарда, сужают кровеносные сосуды и перераспределяют кровь к скелетным мышцам и миокарду, мобилизируют резервы жиров и углеводов, вызывают чувство тревоги. Выброс катехоламинов, секретируемых опухолью, вызывает артериальную гипертензию, головные боли, сердцебиение, тревогу, снижение массы тела, усиливает потоотделение. Уровень катехоламинов в плазме зависит от температуры окружающей среды, стрессогенных факторов, положения тела, характера пищи; на него влияют курение, аноксия, обезвоживание, почечная недостаточность, ожирение, а также многие препараты.

Высокий уровень катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме, нейробластоме, ганглионейробластоме или ганглионевроме. Повышение уровня катехоламинов возможно также при поражении щитовидной железы, сердечной недостаточности, гипогликемии, хотя и не является прямым подтверждением этих заболеваний и состояний. Уровень катехоламинов может повысится и при электрошоковой терапии, геморрагическом, эндотоксическом, и анафилактическом шоке. Отсутствие повышения уровня катехоламинов в крови, взятой в положении пациента стоя, при нормальном базальном их уровне указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы.Фракционный анализ позволяет уточнить причину повышенного уровня катехоламинов. Так, опухоли мозгового вещества надпочечников секретируют адреналин, в то время как ганглионевромы, ганглиобластомы и нейробластомы секретируют норадреналин.

 

ПАРАТГОРМОН ИНТАКТНЫЙ (PTH)

 

Подготовка - натощак, исключить прием алкоголя, физические упражнения.

Метод - ИФА.

Материал-сыворотка или плазма (предпочтительно) с ЭДТА и стабилизатором. Кровь берут в охлажденную пробирку, немедленно помещают в воду со льдом, центрифугируют (при 3000-3500 об/мин) с охлаждением. Плазму немедленно замораживают при -20⁰ С или -70⁰С. В лабораторию доставляют 1мл замороженной плазмы.

Время забора с 7 до 9 ч утра.

Единицы измерения - нг/мл

Норма: 8-24нг/мл.

 

ПТГ-полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, является продуктом жизнедеятельности паращитовидных желез. Продуцирование, секрецию и гидролитическое расщепление ПТГ регулирует концентрация Cа⁺² в крови. Снижение ее приводит к стимуляции синтеза и высвобождению гормона, а повышение вызывает обратный эффект. ПТГ действует на остеобласты в плане повышения деминерализации костей. В остеокластах активируются ферменты, разрушающие промежуточное вещество кости, а в клетках проксимальных канальцев почек ингибируется обратная резорбция фосфатов. В кишечнике усиливается всасывание кальция.

В патогенезе гиперпаратиреоза ведущую роль играют нарушения кальций-фосфорного обмена вследствие избыточной продукции ПТГ Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка. При действии ПТГ на костную ткань усиливается резорбция кости за счет активации остеобластов. Влияние ПТГ на почки проявляется фосфатурией, обусловленной снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах. ПТГ стимулирует образование кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Важную роль в возникновении язвенного поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки играет гиперкальциемия, которая вызывает кальцификацию сосудов, и прямое действие ПТГ на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Первичный гиперпаратиреоз обусловлен либо аденомой паращитовидных желез, либо их первичной гиперплазией. Первичный гиперпаратиреоз характеризуется повышением ПТГ (в 2-20 раз), гиперкальциемией при нормальном или сниженном уровне фосфатов в крови.

Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающуюся при длительной фосфатемии и гипокальциемии, обусловленной хронической почечной недостаточностью, дефицитом витамина D и кальция, синдромом мальабсорбции. При вторичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови либо низкая, либо в пределах нормы, но никогда не бывает повышенной. Концентрация кальцитонина в крови снижена.

Гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ (псевдогиперпаратиреоз) возникает когда злокачественные опухоли неэндокринных тканей продуцируют ПТГ. Наиболее часто секреция ПТГ встречается при раке почки и бронхогенном раке.

Содержание ПТГ в крови может повышаться при D-гиповитаминозе, при энтерогенной титании и тетании беременных. У большинства больных с метастазами в кости определяют гиперкальциемию и повышенное содержание ПТГ в крови.

Гипопаратиреоз - недостаточность функции паращитовидных желез, характеризующаяся снижением ПТГ, что способствует нарушению обмена кальция и фосфора. Недостаток ПТГ приводит к повышению уровня фосфора в крови, а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах. Кальцитонин в крови снижен. Причинами гиперкальциемии при сниженной концентрации ПТГ являются избыток витамина D, идиопатическая гиперкальциемия у детей, саркоидоз, очень тяжелый тиреотоксикоз, некоторые случаи миеломы.

Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия- относится к редкому врожденному патологическому состоянию, при котором нарушен ответ на воздействие ПТГ как почек, так и костной ткани. Ни эндогенный, ни экзогенный ПТГ не повышают уровня кальция в сыворотке и не снижают концентрацию фосфора.

 

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН (HPL)

 

Подготовка - натощак

Метод - ИФА.

Материал - негемолизированная сыворотка

Норма: у мужчин и небеременных женщин менее 0,5 мкг/мл

у беременных женщин зависит от срока беременности, постепенно повышаясь, к моменту родов достигает 8,6 мкг/мл у пациенток с сахарным диабетом к моменту родов может достичь 9-11 мкг/мл.

 

Плацентарный лактоген (ПЛ) представляет собой полипептидный гормон, известный также как хорионический соматомаммотропин, который оказывает у беременных действие, присущее лактогенному и соматотропному гормонам. Наряду с пролактином ПЛ подготавливает молочные железы к лактации. Он оказывает также опосредованное энергизирующее действие на организм матери и улучшает трофику плода, способствуя его росту и синтезу белка. Секретируется ПЛ автономно начиная с 5-й недели беременности, после родов его уровень быстро падает. По некоторым данным, уровень этого гормона не влияет на течение беременности Количество секретируемого гормона пропорционально размеру плаценты. Определение уровня ПЛ целесообразно у беременных, принадлежащих к группе риска (например, пациентки с сахарным диабетом или артериальной гипертензией), а также при подозрении на нарушение функции плаценты. Учитывая значительное колебание уровня ПЛ во второй половине беременности, его следует определять несколько раз с интервалом несколько дней.

В каких случаях целесообразно определять ПЛ:

- При оценке функции плаценты и состоянии плода (уровень ПЛ определяют наряду с уровнем эстриола).

- При диагностике пузырного заноса и хориокарциномы (при этих заболеваниях определение уровня хорионического гонадотропина имеет большее диагностическое значение).

- При диагностике нетрофобластных опухолей, секретирующих ПЛ, и контроль за их лечением.

Отклонение от нормы. Результат анализа следует интерпретировать с учетом срока беременности. Так, если при беременности более 30 недель уровень ПЛ ниже 4 мкг/мл, то это указывает на дисфункцию плаценты. Низкий уровень ПЛ характерен также для переношенной беременности, замедленном внутриутробном развитии плода, преэклампсии и эклампсии. Снижение уровня ПЛ позволяет отдифференцировать аборт в ходу от угрожающего аборта. Следует помнить, что низкий уровень ПЛ еще не означает неблагополучия плода, так же, как уровень ПЛ более 4мкг/мл после 30 недель беременности не гарантирует благополучия плода, так как известны случаи внутриутробной смерти плода при повышенном уровне ПЛ. Уровень ПЛ более 6мкг/мл после 30 недель беременности может быть признаком необычно большой плаценты у пациенток с сахарным диабетом, многоплодной беременностью и Rh-изоиммунизации. Значение определения уровня ПЛ для прогнозировния внутриутробной смерти плода у пациенток с сахарным диабетом и для контроля за состоянием пациентки с Rh-изоиммунизацией невелико. Низкий уровень ПЛ наблюдается при пузырном заносе и хариокарциноме. Повышенный уровень ПЛ наблюдается у пациентов при некоторых злокачественных опухолях, в частности бронхогенном раке легкого, раке печени, лимфомах, феохромоцитоме. У этих пациентов уровень ПЛ используют в качестве опухолевого маркера для оценки эффективности химитерапии, наблюдения за динамикой опухолевого роста и выявления рецидивов опухоли или оставленной опухолевой ткани.

 

ПРОГЕСТЕРОН

 

Подготовка: натощак, исключить физические нагрузки и тренировки не менее, чем за 3 дня до взятия крови, исключить прием гормональных препаратов.

Метод: ИФА

Материал: сыворотка или плазма крови, свободные от гемолиза.

Норма: женщины: фолликулиновая фаза - менее 150 нг/дл

лютеиновая фаза - 300-1200 нг/дл

во время беременности в I триместре - 1500-5000 нг/дл

во II и III триместре - 8000-20000 нг /дл

в постменопаузе - 10 - 20 нг/дл

 

Прогестерон – женский стероидный гормон – способствует пролиферации слизистой оболочки матки, облегчает имплантацию оплодотворенного яйца, синтезируется желтым телом. После оплодотворения главным его источником становится плацента. Концентрацию прогестерона в крови измеряют с целью подтверждения или исключения овуляции во время менструального цикла.

Для проявления прогестероном своего физиологического эффекта в женском организме требуется предварительное воздействие эстрогенов. Главным органом-мишенью прогестерона является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию пролиферативно-утолщенного эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Более того, прогестерон несет на себе важную контрольную функцию в системе гонадотропины-гонадные стероиды и вызывает стимуляцию теплового центра. Это вызывает повышение температуры тела на 0,5⁰С в лютеиновую фазу менструального цикла после овуляции.

До момента окончания пика ЛГ концентрация прогестерона остается крайне низкой. Тем не менее одновременно с пиком ЛГ в середине цикла наблюдается небольшой, но достоверный подъем концентрации прогестерона с последующим снижением. Параллельно с эстрадиолом уровень прогестерона начинает снова подниматься во вторую фазу цикла. Это означает, что лютеинизация завершена. К концу цикла концентрация прогестерона снова падает и достигает значений первой, фолликулиновой фазы, в которой воздействие желтого тела практически отсутствует. Данное резкое падение концентрации прогестерона вызывает менструальное кровотечение.

Основные заболевания и состояния, при которых увеличивается концентрация прогестерона:

беременность

опухоли надпочечника и яичек

лекарственные препараты – прогестерон, аналоги

липидоклеточная опухоль яичника

текалютеиновая киста

пузырный занос

хорионэпителиома яичника.

Основные заболевания и состояния, при которых снижается концентрация прогестерона:

угроза выкидыша

синдром галактореи-аменореи

прием ампициллина, динопроста, трометацина, эстрадиола, пероральных контрацептивов.

ПРОЛАКТИН (PL)

 

Подготовка: натощак, исключить физические нагрузки, прием алкоголя, курение за 1 час до взятия крови, тепловые воздействия (сауна), стресс во время взятия крови.

Метод: ИФА

Материал: сыворотка или плазма крови

Время взятия крови: 7-9 часов утра.

Норма: у некормящих матерей до 23 нг/мл; у беременных уровень пролактина в норме повышается в 10-20 раз, у кормящих матерей уровень пролактина повышен.

 

Пролактин – гормон передней доли гипофиза – синтезируется в специализированных лактогенных клетках передней доли гипофиза; его синтез и освобождение находятся под стимуляционно-ингибиторным влиянием гипоталамуса. Кроме гипофиза, пролактин синтезируется децидуальной оболочкой (наличие пролактина в амниотической жидкости) и эндометрием. Пролактин состоит из единственной пептидной цепи, включающей 198 аминокислотных остатков. Совместно с эстрадиолом пролактин у женщин воздействует на рост и функционирование молочных желез, вызывая лактацию.

Продукция и выделение пролактина лактотропными а-клетками передней доли гипофиза находятся под контролем целого ряда регуляторных центров гипоталамуса. Ингибиторным воздействием на секрецию пролактина обладают дофамин, норадреналин, ацетилхолин и γ-аминомасляная кислота. Серотонин и мелатонин выполняют функцию пролактин-рилизинг-фактора и оказывают стимулирующее влияние на секрецию пролактина. Концентрация пролактина в крови увеличивается во время сна, физических упражнений, гипогликемии, лактации, беременности, стрессе (операции).

Определение уровня пролактина имеет диагностическое значение при подозрении на опухоль гипофиза, которые характеризуются повышенной секрецией пролактина.

Повышенный уровень пролактина (100-300 нг/л) указывает на автономную секрецию аденомой гипофиза, особенно у пациенток с аменореей и галактореей (синдром Форбса - Албрайта). Иногда причиной гиперпролактемии бывают тяжелые эндокринные нарушения, например гипертиреоз. Идиопатическая гиперпролактемия может проявляться анавуляторным бесплодием. При незначител