ЭЛАСТАЗА-1 (ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ).

Подготовка: натощак.
Метод: ИФА.
Материал: сыворотка.
Норма: 0.1-4.0 нг/мл.

 

Эластаза является протеолитическим ферментом, синтезируется в ацинарных клетках поджелудочной железы и экскретируется в просвет двенадцатиперстной кишки вместе с другими ферментами, в виде предшественника – проэластазы, которая активируется трипсином. Эластаза абсолютно специфична для поджелудочной железы и не детектируется ни в каких других органах или тканях.

Сывороточная эластаза, вследствие воспалительных процессов поджелудочной железы, попадает в общий кровоток через поврежденные клеточные мембраны. Подобно другим панкреатическим ферментам (амилаза, липаза), показатель эластазы панкреатической начинает увеличиваться в крови в острый период панкреатита, что позволяет поставить диагноз этого заболевания.

Концентрация фермента начинает возрастать уже через 6 часов от начала заболевания, а через 48 часов достигает максимальных показателей, свидетельствующих о развитии острого панкреатита. Эластаза панкреатическая имеет более длительный период полураспада, чем амилаза и липаза, поэтому ее концентрация остается повышенной в течение нескольких дней (в основном 3-5 дней, в отдельных случаях до 10 дней).

Этот тест назначается в комплексе с другими тестами для дифференциальной диагностики, либо подтверждения диагноза «острый панкреатит».

МЕТАБОЛИТЫ

АЛКОГОЛЬ

 

Подготовка - сыворотка натощак

Метод - фотометрический

 

В организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение – пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное, образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %. Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне. Однако уровень нейромедиаторов – соединений, опосредующих течение нейропсихических процессов в центральной и периферической нервной системе, на несколько порядков ниже, чем уровень эндогенного (образуемого организмом) этанола. Выработка вещества в таком небольшом количестве и поддержание постоянства концентрации характеризуют его высокую реакционность, метаболическую активность. Существование эндогенного этанола – очень важный момент. В микродозах алкоголь – естественный метаболит, а при превышении их – яд. Фермент пируватдегидрогеназа превращает его в уксусный альдегид, который при участии алкогольдегидрогеназы восстанавливается до этилового спирта, словом, происходит реакция, обратная окислению этанола. Фермент (алкогольдегидрогеназа) выступает в роли ацетальдегидредуктазы, формируя минимальные количества эндогенного спирта. На образование этанола организмом отпускаются незначительные количества пировиноградной кислоты и продукта ее декарбоксилирования, потому что в них нуждаются другие жизненно важные процессы, связанные с энергетическими и пластическими функциями.

Биологическая роль эндогенного этанола окончательно не выяснена. Возможно, он необходим для поддержания жидкостного, текучего состояния липидного слоя мембран. Не исключено, что он вызывает пространственную перестройку белковых молекул, несущих функцию опоры в мембранах или участвующих в ферментативных процессах, меняя их гидрофобность, реакционноспособность; он может служить и предшественником ряда соединений, используемых для строительных нужд. В таком модифицированном виде мембранные рецепторные белки способны легче связывать предназначенные для них информационные молекулы.

Уже при однократном поступлении этанола в клеточных мембранах наблюдаются структурные перестройки. Укорачиваются жирные кислоты фосфолипидных компонентов. В них образуются двойные связи, происходит дефектная упаковка молекулярного материала в мембранах. Они становятся как бы «дырявыми», в щели могут проникать те вещества, для которых мембрана обычно служит преградой.

На дезорганизующее многократное поступление этилового спирта организм реагирует усиленной поставкой в мембраны холестерина – циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая ее жесткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку. При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов. Такие серьезные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю, способности переносить повышенные дозы – признаками, характерными для хронического алкоголизма. Считают, что проводимая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.

Около 90.% поступившего в организм спирта подвергается окислению, а 10% выводится в неизменном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, слюной, потом. На окисление этанола настроены три мощные системы – алкогольдегидрогеназа (о ней упоминалось ранее), каталаза и микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС).

 

КРЕАТИНИН В МОЧЕ.

 

Метод: фотометрический.
Материал: порция суточной мочи.
Норма: мужчины 7,1 – 17,7 ммоль/сут.
женщины 5,3 - 15,9 ммоль/сут.

 

Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, эквивалентно суточному образованию и непосредственно зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания дает повышение выделения креатинина с мочой. Параллельное определение концентрации креатинина в крови и моче значительно расширяет диагностические возможности оценки функционального состояния почек.

В клинической практике важное значение имеет определение отношения креатинина в моче (КрМ) к креатинину плазмы (КрП). Практически важно отличать преренальную ОПН от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как определяет изменение тактики лечения больного.

Преренальная (функциональная) ОПН развивается вследствие уменьшения ОЦК, тяжелой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, печеночной недостаточности.
Ренальную ОПН вызывают процессы с поражением клубочкового и тубулярного аппарата почек, заболевания сосудов почек.

При преренальной ОПН почки на уменьшение перфузии отвечают усиленным сохранением натрия и воды. Реабсорбция воды почками оценивается по концентрации нереабсорбируемого креатинина в моче, в виде отношения КрМ/КрП. При преренальной ОПН величина отношения КрМ/КрП выше 40, тогда как при ренальной ОПН способность сохранять воду нарушена, поэтому величина отношения КрМ/КрП менее 20, что говорит опереходе преренальной формы в ренальную и служит обоснованием для смены терапии.

Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям отношения КрМ/КрП, характерным для преренальной ОПН.

 

Увеличение экскрекции креатинина с мочой происходит при:
- острых инфекционных заболеваниях;
- большой физической нагрузке;
- гигантизме;
- акромегалии;
- сахарном диабете;
- гипотериозе;
- краш-синдроме различного генеза;
- лучевой болезни.
Уменьшение экскрекции креатининиа с мочой отмечается при:
- атрофии мышц;
- массивных поражениях мышц (механических, операционных);
- синдроме длительного раздавливания;
- мышечной атрофии, остром дерматомиозе;
- анемии;
- лейкозе, лейкемии в период ремиссии;
- лучевой болезни;
- хронических заболеваниях (амилоидозе) почек;
Развивающейся почечной недостаточности;
- гипертиреозе;
- употреблением препаратов с побочным токсическим действием (соединения ртути, сульфаниламиды, таизиты, антибиотики, барбитураты, андрогены);
- после назанчения кортикотропина (АКТГ).

КРЕАТИНИН.

Подготовка – натощак.
Метод – фотометрический.
Материал – сыворотка.
Норма: мужчины 62 – 132 мкмоль/л.
женщины 44 – 97 мкмоль/л.

Креатин и креатинин – важные компоненты остаточного азота, в синтезе которых принимают участие аминокислоты (аргинин, глицин и метионин). Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь, креатинин фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат является макроэргом и участвует в переносе энергии в клетке между митохондриями и миофибрилами.

Креатинин – производное креатина, его конечный продукт метаболизма. Концентрация креатинина в крови зависит от его образования и выведения. Его образование непосредственно зависит от состояния мышечной массы. Креатинин удаляется почками посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от мочевины, не реабсорбируется.

Исследование креатинина широко используется в лабораторной практике, во-первых, как один из биохимических показателей для диагностики гиперазотемий; во вторых, как клиренсовый показатель, то есть показатель фильтрационной способности почек, характеризующий степень очищения определенного объема крови, проходящего через почки от какого-либо вещества в одну минуту. Креатинин для этих целей является наиболее удобным метаболитом, поскольку относительно почек он выступает как «беспороговое» вещество, т.е. креатинин в норме полностью фильтруется клубочковым аппаратом нефрона и абсолютно не подвергается реабсорбции в канальцевой части нефрона. Уменьшение содержания креатинина в крови диагностического значения не имеет, но может быть при голодании, беременности и длительном лечении кортикостероидами.

Содержание креатинина в крови закономерно повышается при почечной недостаточности, что имеет большое значение для ее диагностики. Следует отметить, что увеличение уровня креатинина и мочевины при ОПН – довольно поздние ее признаки. Повышение выявляется, когда поражено более 50% нефронов. При тяжелом нарушении функции почек содержание в крови креатинина может достигать очень высоких цифр – 800-900 мкмоль/л, а в отдельных случаях до 2650 мкмоль/л и выше. При неосложненных случаях ОПН концентрация креатинина в крови возрастает в сутки на 44-88 мкмоль/л, в случаях ОПН, сопровождающейся поражением мышц (обширная травма), уровень креатинина в крови возрастает более заметно в результате значительного увеличения скорости его образования. Уровни креатинина в крови и клубочковой фильтрации приняты как основные лабораторные критерии в классификации хронической почечной недостаточности (ХПН).

Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, резко выраженные нарушения функций печени, недостаточность деятельности сердечно-сосудистой системы, воспалительные заболевания легких, лихорадочные состояния, закупорка мочевых путей, акромегалия, гигантизм, сахарный диабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением уровня креатинина в крови.

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА В МОЧЕ.

 

Метод: фотометрический.
Материал: порция суточной мочи.
Норма: 1,48–4,43 ммоль/сут.

 

Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступление пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов. Около 70% общего количества мочевой кислоты выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10% профильтрованного количества. Почечная экскреция мочевой кислоты является производной профильтрованного количества, которое полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце.

Определение мочевой кислоты в моче необходимо проводить совместно с ее определением в крови. Это позволяет во многих случаях установить патологический механизм, лежащий в основе подагры у больного (избыточная продукция мочевой кислоты в организме или нарушение ее выведения). При нарушении выведения высокий уровень мочевой кислоты в крови не сопровождается увеличением концентрации мочевой кислоты в моче.

Определение механизма развития подагры помогает клиницисту и в выборе схемы лечения больного.

 

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА.

 

Подготовка: натощак.
Метод: фотометрический.
Материал: сыворотка.
Нормы: до 60 лет мужчины 0,27 – 0,48 ммоль/л,
женщины 0,18 – 0,38 ммоль/л,
старше 60 лет мужчины 0,25 – 0,47 ммоль/л, женщины 0,19 – 0,43 ммоль/л.

 

Мочевая кислота синтезируется в печени как конечный продукт обмена пуриновых оснований. Является основной формой выведения избытка пуринов из организма почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и в плазме, присутствует в виде солей натрия в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений.

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) имеет большое значение для диагностики подагры. Различают первичную подагру, когда накопление мочевой кислоты в крови не вызвано каким-либо другим заболеванием, и вторичную, которая может быть следствием нарушения работы почек, повышенного образования пуринов при гематологических заболеваниях, когда распадается много ядерных клеток, после облучения рентгеновскими лучами, при злокачественных новообразованиях, сердечной декомпенсации, разрушении тканей при голодании и других случаях. Таким образом, первичная и вторичная подагра возникает вследствие нарушения экскреции мочевой кислоты или ее избыточной продукции.

Первичная подагра – следствие гиперурикемии, развивающейся при замедленном выведении (90 % случаев) либо при избыточном синтезе (10 % случаев) мочевой кислоты. Кристаллы уратов могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке (тофусы) и почках. Выделяют следующие фазы заболевания: 1) бессимптомная гиперурикемия; 2) острый артрит; 3) межприступный период; 4) хронический артрит.

Определение содержания в крови мочевой кислоты имеет особенно большое значение в диагностике бессимптомной гиперурикемии (мочевая кислота в крови у мужчин выше 0,48 ммоль/л, у женщин выше 0,38 ммоль/л) и скрытого развития подагрической почки (у 5% мужчин). У 5 10 % больных с бессимптомной гиперурикемией возникает острый подагрический артрит. Гиперурикемия у больных подагрой непостоянна, может носить волнообразный характер. Периодически содержание мочевой кислоты может снижаться до нормальных цифр, однако часто наблюдается повышение в 3-4 раза по сравнению с нормой. Для получения точных данных о содержании мочевой кислоты в крови, наиболее адекватно отражающих уровень эндогенного образования мочевой кислоты, необходимо в течение 3 суток перед исследованием назначать больным малопуриновую диету.

Вторичная подагра может наблюдаться при лейкозах, В12-дефицитной анемии, полицитемии, иногда некоторых острых инфекциях (пневмония, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулез), заболеваниях печени и желчных путей, сахарном диабете с ацидозом, хронической экземе, псориазе, крапивнице, заболеваниях почек, ацидозе, острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).

 

МОЧЕВИНА

 

Подготовка: натощак.

Метод: фотометрический.

Материал: сыворотка.

Норма: 2,5–8,3 ммоль/л.

 

Мочевина (диамид угольной кислоты) – основной конечный продукт распада белка в организме. Синтезируется в печени из аммиака при участии аминогруппы аспаргиновой кислоты с поглощением энергии. В ходе этого синтеза обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество для организма. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40–50% ее реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и ее выведения.

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет. Она может возникать после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при печеночной недостаточности. Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии. Надпочечную азотемию называют еще продукционной, т.к. она обусловлена повышенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, поноса и др. Однако при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недостаточности. Повышение мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек.

 

МОЧЕВИНА В МОЧЕ

 

Метод: фотометрический.

Материал: порция суточной мочи.

Норма: 430–710 ммоль/сут.

 

Выведение мочевины с мочой пропорционально содержанию белка в рационе питания, а также скорости метаболизма эндогенных белков. Выводимая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов. У взрослых в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины в течение суток соответствует потреблению около 100 г белка. В клинической практике определение мочевины в моче используется для контроля за состоянием процессов анаболизма и катаболизма в организме. Это имеет большое значение, особенно у тяжелых реанимационных больных, получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное питание. Зная, какие процессы преобладают у больного – отрицательный азотистый баланс (повышенное выделение мочевины с мочой) или положительный азотистый баланс (уменьшение выделения мочевины с мочой), можно рассчитать необходимое больному количество белковых препаратов.

Увеличение экскрекции мочевины с мочой (отрицательный азотистый баланс) наблюдается при:

• злокачественной анемии;

• лихорадке;

• после приема лекарственных препаратов (салицилатов, хинина и др.);

• гиперпротеиновой диете;

• в послеоперационном состоянии;

• гиперфункции щитовидной железы;

• передозировке тироксина;

• введении в организм 11-оксикортикостероидов. Уменьшение выделения мочевины с мочой (положительный азотистый баланс) имеет место:

• в период роста;

• во время беременности;

• у тех, кто придерживается углеводного рациона питания с низким содержанием белка;

• нефрите;

• уремии;

• при нарушении функции почек;

• паренхиматозной желтухе (вследствие нарушения образования мочевины);

• при острой дистрофии печени;

• прогрессирующем циррозе печени;

• приеме анаболических гормонов (гормон роста, тестостерон, инсулин и др.).

 

БЕЛКИ

β-2 МИКРОГЛОБУЛИН.

 

Подготовка: натощак.
Метод: ИФА.
Материал: сыворотка свободная от гемолиза. Сыворотка хранится при температуре 2-8°С не более 3 дней, при -20° С – до 6 мес., при -70°С – неопределенно долгое время.
Моча - спонтанная дневная порция, должна быть немедленно доставлена в лабораторию, pH мочи довести до нейтральной. Моча должна быть без каких-либо примесей.
Единицы измерения: нг/мл.
Норма: в сыворотке крови- 660-2740 нг/мл.
в моче - 3.8-251.8 нг/мл.

 

Бета 2-микроглобулин (beta2-МГ) – низкомолекулярный белок поверхностных антигенов клеточных ядер. Присутствие его в сыворотке обусловлено процессами деградации и репарации отдельных элементов клеток. Beta2-МГ свободно проходит через мембрану почечных клубочков, 99.8% его затем реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев. Период полураспада бета2-микроглобулина составляет приблизительно 40 мин.

Уменьшение клубочковой фильтрации способствует повышению уровня beta2-МГ в сыворотке крови, нарушение функции почечных канальцев приводит к экскреции больших количеств beta2-МГс мочой. Верхний предел реабсорбционной способности почечных канальцев достигается при концентрации beta2-МГ в сыворотке 5000 нг/мл.

К состояниям, при которых повышается уровень beta 2-МГ, относятся: аутоиммунные заболевания, нарушения клеточного иммунитета (например, пациенты со СПИДом), состояния после трансплантации органов. Повышение уровня beta2-МГ в спинномозговой жидкости у больных с лейкемией свидетельствует о вовлечение в процесс ЦНС. Определение beta2-МГ в крови и моче проводят больным при диагностике гломерулонефрита и канальцевых нефропатий, а также для выяснения прогноза у пациентов с неходжскинскими лимфомами и, в особенности, у пациентов с множественной миеломой (больные с повышенным уровнем имеют значительно более низкую продолжительность жизни, чем больные с нормальными значениями). Определение beta2-МГ необходимо для мониторинга лечения гемобластозов, миеломы, контроля активации лимфоцитов при трансплантации почки.

Концентрация beta-2МГ в крови повышается при почечной недостаточности, острых вирусных инфекциях, иммунодефицитах, в том числе СПИДе, аутоиммунных заболеваниях, гемобластозах (В-клеточных), острых лейкозах и лимфомах с поражением ЦНС.

Концентрация beta2-МГ в моче повышается при диабетической нефропатии, интоксикации тяжелыми металлами (соли кадмия).

 

АЛЬБУМИН В МОЧЕ

 

Метод: иммунотурбидиметрический.
Материал: суточная моча.
Норма: < 20 мг/л.

 

Микроальбуминурия является наиболее ранним маркером нарушения функции почек у пациентов: с сахарным диабетом, гипертонией.
Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом и от 15 до 30% у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается медленно и постепенно, поэтому диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным.
Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия. Микроальбуминурия – это экскрекция альбумина с мочой, превышающая допустимые нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии.
При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут, поэтому диапазон колебаний конценрации альбумина в моче при микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин.
Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о вероятном развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

АЛЬБУМИН.

 

Подготовка: натощак.
Метод: иммунотурбидиметрический.
Материал: сыворотка.
Норма: 35 – 50 г/л.

 

Содержание альбумина в сыворотке крови составляет около 60 % общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15 г/сут), время их полураспада в сыворотке составляет около 17 сут. Онкотическое давление плазмы на 65 – 80 % обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности, гормонов. Они способны связываться с холестерином, билирубином. Значительная часть кальция крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными лекарственными веществами.
Изменения альбуминов и сдвиги их содержания в плазме крови бывают количественные и качественные. Качественные изменения очень редки из-за гомогенного состава этой белковой фракции; количественные изменения проявляются гипер- и гипоальбуминемией.
Гиперальбуминемия наблюдается при чрезмерном его введении; при заболеваниях сопровождающихся дегидратацией организма (понос, рвота, сахарный диабет, обширные ожоги, тяжелые травмы, холера); если кровь взята в условиях длительного застоя венозной крови; под действием ампициллина, гепарина, феназопирина.
Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости печеночных клеток – идиопатические) и вторичные, которые имеют место при больших потерях белка, связанных с кровотечением, нарушении синтеза альбумина при печеночной патологии, под действием эстрогенов и их дериватов, пероральных контрацептивов, пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, билирубина.
Концентрация альбумина крови ниже 22–24 г/л сопровождается развитием отеков.

 

 

[НОВИНКА!] АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИН

 

Подготовка: натощак.
Материал: сыворотка.
Метод: иммунотурбодиметрический.

Альфа-1-антитрипсин является гликопротеидом, синтезируемым печенью. Этот гликопротеид тормозит действие трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз.
Содержание альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при воспалительных процессах: острых, подострых и хронических ифекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, некротических процессах, состояниях после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, остром и хроническом панкреатите. Содержанине альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при злокачественных новообразованиях: раке (особенно шейки матки) и метастазах, лимфоме (особенно лимфогранулематозе).
Довольно часто встречаются стертые формы врожденной антитрипсиновой недостаточности. У таких детей обнаруживают различные формы поражения печени, включая ранние холестазы. У 1-2% больных развивается цирроз печени. Выраженный врожденный дефицит альфа-1- антитрипсина часто сочетается с ювенильной базальной эмфиземой легких, муковисцидозом.
Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Снижение альфв-1-антитрипсина в крови может быть у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени. Повышенное расходование этого гликопротеида при респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях также приводит к снижению его содержания в крови.
Всем пациентам с хроническими заболеваниями печени показано плановое определение уровня альфа-1-антитрипсина, это обусловлено невозможностью постановки правильного диагноза только на основании клинических данных.

Показания к назначению:
• врожденная антитрипсиновая недостаточность;
• ювенильная базальная эмфизема легких;
• муковисцидоз;
• нефротический синдром.

АНТИСТРЕПТОЛИЗИН О (ASLO)

 

Подготовка: натощак.
Материал: сыворотка.
Норма: у взрослых – менее 200 МЕ/мл. у детей до 150 МЕ/мл.

 

АСЛО – антитела против стрептококкового гемолизина-О. АСЛО – маркер острой стрептококковой инфекции. Уровень АСЛО повышается в острый период инфекции (7-14-й день) и снижается в период реконвалесценции и выздоровления. В клинической практике определение АСЛО используют для наблюдения за динамикой ревматического процесса. Уровень АСЛО повышается у 80-85% больных с ревматической лихорадкой.
Диагностическое значение имеет стойкое значительное повышение активности АСЛО. К 3-й недели ревматического процесса титр АСЛО уровень значительно повышается, достигая максимума к 6-7-й неделе. При благоприятном течении процесса к 4-8-му месяцу активность АСЛО снижается до нормы. Под влиянием проводимой терапии эти сроки могут сократиться.
Отсутствие снижения активности антистрептолизина-О к 6-му месяцу заболевания позволяет предположить возможность рецидива. Стойкое и длительное повышение активности после ангины может быть предвестником ревматического процесса. В 10-15% случаев ревматизма повышение активности АСЛО не определяется.
Повышение АСЛО находят у некоторых больных с ревматоидным артритом, однако уровень его повышения при этом заболевании ниже, чем при ревматизме. При выделении β-гемолитических стрептококков группы А повышенные титры АСЛО выявляются у 40-50% бактерионосителей. Увеличение титров АСЛО обнаруживается у половины больных острым гломерулонефритом, развивающимся после стрептококковой пиодермии.
Повышение уровня АСЛО характерно для ревматизма, острой стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, пиодермии, гнойных воспалительных процессов, хронического тонзиллита, острого нефрита, гломерулонефрита.