ДИФТЕРИЯ (Сorynebakterium diphthеriae). IgG

Подготовка: натощак

Материал: сыворотка

Метод: иммуноферментный

 

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Название болезни происходит от греческого слова “diphtherion”- плёнка.

Причина. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, эта бактерия устойчива к высоким и низким температурам, долго сохраняется на предметах, в воздухе. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Дифтерийная палочка способна вырабатывать токсин, играющий основную роль в развитии болезни.

Восприимчивость к дифтерии всеобщая. Источником инфекции является больной человек или носитель. Передается заболевание преимущественно воздушно-капельным путем: возбудитель дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Возможна передача заболевания через предметы обихода (бытовой путь).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, человек уже через 1­1,5 года может заболеть повторно, но заболевание будет протекать легче.

Симптомы и течение:

Инкубационный период равен 2-10 дням.

Возбудитель чаще всего внедряется в слизистую оболочку миндалин. Реже ­ носа, глотки, гортани, еще реже - глаз, половых органов, кожи (поверхность раны). Попав на слизистую оболочку, возбудитель “оседает” и начинает размножаться, вызывая местную воспалительную реакцию: отек, покраснение, полнокровие, кровоизлияния, гибель ткани и образование фибринозной пленки. Кроме того, при размножении возбудитель выделяет токсин, который всасывается из места размножения, попадает в кровь и распространяется по всему организму, вызывая явления общей интоксикации (вялость, сонливость, бледность кожи) и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.
Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38 градусов, а иногда может оставаться нормальной. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.
Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.

 

Возбудители дифтерии могут быть выделены через 8 -12 часов, в том случае, если больной не принимал противобактериальных препаратов. Однако следует учитывать, что при лечении антибиотиками (особенно пенициллином или эритромицином) до взятия материала на бактериологическое исследование роста бактерий можно не получить в течении 5 дней либо роста не бывает совсем. В этих случаях эффективны серологические методы диагностики, которые играют все более важную роль.

Из серологических методов используют реакцию непрямой гемагглютинации и иммуноферментный анализ. Определяют уровень антител в начале заболевания (1 – 3-день) и через 7 – 10 суток, диагностическим считается нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. РНГА отличается высокой чувствительностью и специфичностью. В последние годы на смену РНГА приходит метод ИФА, обладающий еще большей чувствительностью и специфичностью.

При определении контингента для проведения вакцинации исследуют уровень антител до вакцинации, и если уровень антител низок или они отсутствуют, этим пациентам показана вакцинация, о ее эффективности судят по нарастанию уровня антител после вакцинации. Главной целью активной иммунизации является выработка специфического иммунитета. Анатоксин служит непреодолимым барьером для дифтерийного токсина и защищает организм от интоксикации. При подборе контингента для вакцинации необходимо учитывать, что в большинстве случаев дифтерия развивается только у лиц, не имеющих антитоксина ил с низкой концентрацией его в крови – менее 0,03 АЕ/мл.

Определение антител к дифтерийному токсину необходимо для диагностики дифтерийной инфекции, оценки напряженности иммунитета у обследуемых, оценки эффективности вакцинации дифтерийной вакциной.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgG (EA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

 

Epstein-Barr-Virus EA, IgG

Epstein- Barr-Virus EA, IgM

Антитела к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр (ЕА) выявляются методом ИФА. Титр этих атнтител становится максимальным через 2-3 недели после начала заболевания.

Ранний антиген (ЕА), также как и вирусный капсидный антиген (VCA) используют в качестве диагностического маркера в острой фазе заболевания.

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgG (EBNA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

 

Epstein- Barr-Virus EBNA-1,IgG

Epstein- Barr-Virus EBNA-1,IgM

Антитела к ядерному (нуклеарному) антигену вируса Эпштейна-Барр (EBNA) выявляются методом ИФА. Они появляются примерно через 4 недели после начала заболевания и сохраняются на протяжении всей жизни. Ядерный антиген EBNA-1 тесным образом коррелирует с прошедшей инфекциейи и ммунитетом.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgG (VCA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

 

Epstein-Barr-Virus VCA,IgG

Epstein-Barr-Virus VCA,IgM

Антитела к капсидному антигену (антигену оболочки) вируса Эпштейна-Барр выявляются методом ИФА. На ранней стадии заболевания в сыворотке больного появляются IgM к капсидному антигену. Их титр становится максимальным через 2 недели после начала заболевания и снижается в течение 2-3 мес. Присутствие IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр свидетельствует о недавнем зарвжении, а IgG- о ранее перенесенном заболевании.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgМ (EA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

 

Epstein-Barr-Virus EA, IgG

Epstein- Barr-Virus EA, IgM

Антитела к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр (ЕА) выявляются методом ИФА. Титр этих атнтител становится максимальным через 2-3 недели после начала заболевания.

Ранний антиген (ЕА), также как и вирусный капсидный антиген (VCA) используют в качестве диагностического маркера в острой фазе заболевания.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgМ (EBNA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

Epstein- Barr-Virus EBNA-1,IgG

Epstein- Barr-Virus EBNA-1,IgM

Антитела к ядерному (нуклеарному) антигену вируса Эпштейна-Барр (EBNA) выявляются методом ИФА. Они появляются примерно через 4 недели после начала заболевания и сохраняются на протяжении всей жизни. Ядерный антиген EBNA-1 тесным образом коррелирует с прошедшей инфекциейи и ммунитетом.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (EBV). IgМ (VCA)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела в норме отсутствуют.

 

Вирус Эпштейн - Барр относится к гамма вирусу герпеса человека 4 типа. Он обладает тропизмом к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Вирус Эпштейн-Барр вызывает заболевание – инфекционный мононуклеоз. С ним связывают этиологию и лимфомы Беркитта, энцифалит новорожденных, В-клеточную лимфопролиферацию, лимфоидную интерстициальную пневмонию у детей.

 

Epstein-Barr-Virus VCA,IgG

Epstein-Barr-Virus VCA,IgM

Антитела к капсидному антигену (антигену оболочки) вируса Эпштейна-Барр выявляются методом ИФА. На ранней стадии заболевания в сыворотке больного появляются IgM к капсидному антигену. Их титр становится максимальным через 2 недели после начала заболевания и снижается в течение 2-3 мес. Присутствие IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр свидетельствует о недавнем зарвжении, а IgG- о ранее перенесенном заболевании.