Прием таких препаратов, Хлориды

ХЛОР

Подготовка – натощак

Метод – ион-селективный

Материал – сыворотка

Норма – 97—115 ммоль/л

 

Основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока.

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона - хлорида Cl-. Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.

 

Показания к назначению анализа:

Мониторинг и динамическое наблюдение расстройств кислотно-основного состояния при различных заболеваниях:

Заболевания почек;

Несахарный диабет;

Патология надпочечников.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. Исключить тяжелые физические нагрузки, не применять диуретики без ведома врача.

 

Повышение уровня хлора (гиперхлоремия):

Обезвоживание в связи с недостаточным поступлением воды в организм

Острая почечная недостаточность (когда потребление хлоридов превышает их экскрецию при анурии, олигурии);

Несахарный диабет;

Терапия кортикостероидами;

Респираторный алкалоз;

Гиперфункция коры надпочечников;

 

Понижение уровня хлора (гипохлоремия):

Усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе);

Передозировка диуретиков;

Респираторный и метаболический ацидоз;

Обезвоживание вследствие потерь жидкости при рвоте, диарее;

Альдостеронизм;

Полиурическая стадия почечной недостаточности;

Травмы головы;

Водная интоксикация с увеличением объема внеклеточной жидкости;

Прием слабительных.

как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;

 

КАЛИЙ

 

Подготовка – натощак

Метод – ион-селективный

Материал – сыворотка

Норма –3,5—5,0 ммоль/л

 

Основной катион внутриклеточной жидкости.
Участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью. Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и. т.п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания ионов калия в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

 

Показания к назначению анализа:

Исследование функции почек при их патологии;

Сердечно-сосудистая патология; сердечные аритмии, артериальная гипертония;

Надпочечниковая недостаточность;

Контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов.

Референсные значения:

Возраст	Уровень калия, ммоль/л
< 12 мес	4,1 - 5,3
12 мес - 14 лет	3,4 - 4,7
> 14 лет	3,5 - 5,5

Повышение уровня калия (гиперкалиемия):

Избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;

Выход калия из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;

Сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;

Уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;

Прием таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол;

 

Понижение уровня калия (гипокалиемия):

Недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;

Потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;

Потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;

Перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;

Потеря с потом при муковисцидозе;

Лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;

Гипотермия;

Прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;

Введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;

ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);

Дефицит магния.

 

КАЛЬЦИЙ.

 

Подготовка – натощак

Метод – фотометрический

Материал – сыворотка

Норма – общий - 2,12 - 2,2 ммоль/л, ионизированный - 1,15 - 1,27 ммоль/л.

Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.

99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов - кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма. В крови кальций содержится в трех формах:

1) ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;

2) кальция комплексированного с анионами - лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом; 3) кальция, связанного с белками - преимущественно альбумином.

В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания). Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.
Лабораторными признаками нарушения обмена кальция являются гипо- и гиперкальциемия. Снижение уровня альбумина любого происхождения (а, следовательно, и снижение белковосвязанной фракции общего кальция) вызывает понижение общей концентрации кальция сыворотки крови, при этом содержание биологически активного свободного (ионизированного) кальция изменяется мало. Поэтому следует иметь в виду, что уровень кальция в пробе крови может быть ложно снижен, если проба взята в условиях местного венозного стаза. Вследствие гипоальбуминемии наблюдается снижение уровня общего кальция плазмы при нарушении всасывания белка, хронических заболеваниях, соблюдении диеты с недостаточным количеством белка, циррозе печени, нефротическом синдроме. В таких случаях при необходимости практикуют определение содержания ионизированного кальция или использование расчетной формулы, вносящей поправку на сниженный уровень альбумина крови.

 

Показания к назначению анализа:

Диагностика и скрининг остеопороза;

Гипотония мышц;

Судорожный синдром;

Парестезии;

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

Полиурия;

Сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса);

Подготовка к оперативному вмешательству;

Гипертиреоз;

Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);

Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;

Боли в костях.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится утром натощак (после 8-12 часов голодания), исключить физические нагрузки и алкоголь. Если у пациента нет возможности прийти в лабораторию утром, кровь следует сдавать после 6 часов голодания, исключив в утреннем приеме пищи жиры. Некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи) могут вызвать увеличение концентрации Са в крови.

 

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):

Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез);

Злокачественные опухоли при: а) остеолизисе первичных или метастатических поражений костей, особенно, при метастазах рака молочной железы, легкого, почек; б) эктопическом синтезе паратгормона при карциноме почек, яичников, щитовидной железы, матки;

Тиреотоксикоз;

Иммобилизационная гиперкальциемия (при иммобилизации с лечебной целью при травмах, болезни Педжета, врожденном вывихе бедра, туберкулезе позвоночника и.т.п.);

Гипервитаминоз D;

Недостаточность надпочечников;

Гемобластозы (миеломная болезнь, лимфомы, лейкозы - при распаде костной ткани в очагах гиперплазии);

Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);

Наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия; 10. Острая почечная недостаточность;

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;

Ятрогенная гиперкальциемия;

Молочно-щелочной с синдром;

Заболевания почек (третичный гиперпаратиреоз);

Передозировка тиазидных диуретиков.

 

Понижение уровня кальция (гипокальциемия):

Гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцепленный, синдром Ди Джорджи);

Гипопаратиреоз вторичный (в результате хирургичесого вмешательства, аутоиммунный);

Гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;

Гипомагниемия;

Псевдогипопаратиреоз (наследственное заболевание, обусловленное недостатком тканевых рецепторов-мишеней к паратгормону);

Гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);

Гипоальбуминемия при нефротическом синдроме и патологии печени;

Острый панкреатит с панкреонекрозом;

Хроническая почечная недостаточность;

Печеночная недостаточность;

Прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина,

Секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).

МАГНИЙ.

 

Подготовка – натощак

Метод – фотометрический

Материал – сыворотка

Норма – 0,65-1,05 ммоль/л

Один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток - в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3-1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми.. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах.
Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов.

 

Показания к назначению анализа:

Неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц);

Почечная недостаточность;

Сердечная аритмия;

Оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз);

Надпочечниковая недостаточность.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится утром натощак, исключить физические нагрузки и алкоголь, за 5-6 дней прекратить прием препаратов и пищевых добавок, содержащих магний.

 

Повышение уровня магния(гипермагниемия):

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Ятрогенная гипермагниемия (передозировка препаратов магния или антацидов);

Гипотиреоз;

Обезвоживание;

Надпочечниковая недостаточность.

 

Понижение уровня магния(гипомагниемия):

Недостаточное поступление магния с пищей (погрешности в диете, голодание);

Нарушение всасывания магния в кишечнике вследствие развития синдрома мальабсорбции, неукротимой рвоты и диареи, глистных инвазий, опухоли кишечника;

Диабетический ацидоз;

Длительная терапия диуретиками;

Лечение цитостатиками (угнетение канальцевой реабсорбции магния), иммунодепрессантами, циклоспорином;

Гиперпаратиреоз;

Дефицит витамина D (рахит и спазмофилия у детей, остеомаляция);

Острый и хронический панкреатит;

Наследственная гипофосфатемия;

Хронический алкоголизм;

Полиурическая стадия почечной недостаточности;

Гипертиреоз;

Гиперкальциемия;

Первичный альдостеронизм;

2-й и 3-й триместр беременности (особенно при патологии);

Избыточная лактация.

МЕДЬ

 

Подготовка – натощак

Метод – фотометрический

Материал – сыворотка

Норма – мужчины - 10,99 - 21,98 мкмоль/л

Женщины - 12,56 - 24,34 мкмоль/л

Беременные - 18,53 - 47,41 мкмоль/л

 

Медь - один из важнейших незаменимых микроэлементов (МЭ), необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57 - 3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а 10 % - на ткани печени. Ключевую роль в обмене меди играет печень.

Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электрон-переносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом. Ряд белков - ферментов содержат до 4 ионов меди и более.

Важнейшим из них является церулоплазмин - мультифункциональный белок, обла­дающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксидцисмутазы, уча­ствующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищающий липидные мембраны от перекисного окисления. Медь в сыворот­ке присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95 %) и альбуми­ном (5 %).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди от­ражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы, которая действует на ЛПОНП, превращая их в структуры, близкие ЛПНП; при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к гиперхолестеринемии. Кроме этого, медь входит в состав аполипопротеида ЛПНП (апо-В) и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апо-В и тем самым затрудняет его связыва­ние рецепторным белком.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка меди:

 

Дефицит меди в организме

Избыток меди в организме

- Наследственные формы гипо- и дискупреоза: болезнь Менкеса (болезнь «курчавых волос» с тяжелым пораже­нием ЦНС); - Синдром Марфана (аномалии скелета, элас­тических и коллагеновых волокон, разрыв аневризмы аорты, арахнодактилия и др.); -Болезнь Вильсона - Коно­валова (размягчение в головном мозге, крупноузловой цирроз печени, гиперкупрурия); - Синдром Элерса - Данло (наследственная мезенхимальная дисплазия, связанная с дефицитом лизилоксидазы); - Первичная (идиопатическая) эмфизема легких; - Медь-дефицитные коллагено- и эластопатии (аортопатии, артериопатии, аневризмы); - Медь-дефицитные заболевания костного скелета и суставов. - Медь-дефицитные анемии алиментарного происхождения. - Медь-дефицитные состояния при полном парентеральном питании (анемия).

- Неспецифическая гиперкупремия при острых и хронических воспалительных заболеваниях, ревматизме, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, ин­фаркте миокарда и некоторых злокачест­венных новообразованиях, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз, гемохроматоз, большая и малая талассемия, мегалобластная и апластическая анемия); - Профессиональный гиперкупреоз (медная лихорадка, пневмокониоз); - Отравление медьсодержащими препаратами; - Гемодиализный гиперкупреоз; - Применение пероральных контрацептивов, эстрогенов.

 

 

НАТРИЙ В МОЧЕ

 

Подготовка: не требуется

Материал – суточная моча

Метод – ион-селективный

Норма - менее 12 мес. - 1 – 10 ммоль/сут

- 12 мес – 7 лет - 10 – 60 ммоль/сут

- 7 - 14 лет - 40 – 170 ммоль/сут

- больше 14 лет - 130 – 160 ммоль/сут

 

Показатель, характеризующий состояние обмена и выделения важнейшего внеклеточного катиона - иона натрия.

Выделение натрия с мочой изменяется с возрастом и очень зависит от его поступления с пищей и состояния водного баланса организма. У новорожденных этот показатель - клиренс натрия - равен лишь 20% от показателя у взрослых. Скорость выделения натрия ночью составляет 1/5 пика ее в течение дня, указывая на большие суточные колебания. Изменения содержания натрия в моче отражают типовые нарушения его поступления в организм, обмена и выделения. Важнейшей причиной является гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови). Содержание натрия в моче, у людей с гиповолемией, не получающих диуретики, весьма зависит от ведущего звена патогенеза: при внепочечных потерях его содержание в моче <10 ммоль/л, при потерях через почки, обусловленных недостаточностью надпочечников, это показатель >30 ммоль/л. При острой олигурии эти значения также могут быть очень различными: вследствие преренальной гиперазотемии <10 ммоль/л, вследствие острого тубулярного некроза >30 ммоль/л.

 

Показания к назначению анализа:

Патология почек;

Контроль применения диуретиков;

Контроль диеты;

Заболевания надпочечников;

Диабет;

Черепно-мозговая травма.

Повышение уровня:

Увеличенное потребление натрия;

Постменструальный диурез (физиологические состояния);

Надпочечниковая недостаточность (первичная или вторичная);

Нефрит с потерей солей;

Тубулоинтерстициальные заболевания;

Почечный канальцевый ацидоз (тип Лайтвуда);

Терапия диуретиками;

Сахарный диабет;

Синдром Барттера;

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона различной этиологии;

Любая форма алкалоза или другое состояние, при котором моча становится щелочной.

Понижение уровня:

Пониженное потребление натрия;

Предменструальная задержка натрия и воды (физиологические);

Внепоченочная потеря натрия при адекватном потреблении воды;

Первые 24-48 ч после операций (диуртический синдром стресса);

Адренокортикальная гиперфункция;

Состояния со снижением клубочковой фильтрации (например, застойная сердечная недостаточность);

Острая олигурия и преренальная азотемия;

Диарея;

Избыточное потоотделение.

НАТРИЙ

Подготовка – натощак

Метод – ион-селективный

Материал – сыворотка

Норма – 136 - 145 ммоль/л

 

Основной катион внеклеточного пространства.

Функции. Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступление натрия, распределение его в организме и выведение почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

 

Показания к назначению анализа:

Нарушения со стороны ЖКТ: рвота, диарея;

Надпочечниковая недостаточность;

Заболевания почек;

Обезвоживание, усиленная потеря жидкости;

 

Повышение уровня натрия(гипернатриемия):

Гипертоническая дегидратация:
а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости,
б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке;
в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее;
г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т.п.);

Недостаточное поступление воды в организм;

Задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);

Избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;

Прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия;

 

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):

Недостаточное поступление натрия в организм;

Потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;

Передозировка диуретиков;

Недостаточность надпочечников;

Острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);

Осмотический диурез;

Гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;

Гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;

Прием таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;

ФОСФОР В МОЧЕ

 

Подготовка: исключить диуретики

Материал – суточная моча

Норма - менее 12 мес. - 0,6 - 15 ммоль/сут

- 12 мес - 4 года - 1 -25 ммоль/сут

- 4 года - 7 лет - 10 - 30 ммоль/сут

- 7 - 14 лет - 15 - 30 ммоль/сут

- больше 14 лет - 12,9 - 40 ммоль/сут

 

Показатель нарушений в костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней.

Функции. Неорганический фосфор - один из основных минеральных компонентов костной ткани (здесь содержится более 80% от общего количества фосфора организма). Он входит в состав многих биологически важных веществ, участвует во многих процессах обмена веществ и необходим для нормального функционирования всех клеток организма, в том числе и клеток центральной нервной системы. Экскреция фосфора с мочой очень вариабельна и зависит от диеты. Содержание его в моче при постоянной диете < 32,3 ммоль/сут; при диете без ограничений - до 42,0 ммоль/сут. Имеются значительные суточные колебания выведения неорганического фосфора с мочой с максимальными значениями после полудня. При стандартной диете изменения экскреции фосфора могут быть следствием патологических процессов в костной системе и почках.

 

Показания к назначению анализа:

Заболевания костной системы;

Заболевания паращитовидных желез;

Иммобилизация;

Лечение витамином Д;

Заболевания почек.

ВАЖНО! Достоверность интерпретации тестов экскреции кальция и фосфатов с мочой возрастает при клиренсе креатинина < 40-50 мл/мин.

 

Повышение уровня:

Гиперпаратироидизм;

Витамин Д-резистентный рахит;

Иммобилизация после параплегии или перелома; 4. Интоксикация витамином Д;

Повреждения почечных канальцев (например, синдром Фанкони);

Семейная гипофосфатемия;

Непочечный ацидоз (повышена экскреция фосфатов, как буфера для мочи);

Предрасположенность к образованию мочевых камней;

Лейкоз.

 

Понижение уровня:

Гипопаратироидизм;

Псевдогипопаратироидизм;

Паратироидэктомия;

Акромегалия;

Метастазы в кости;

Инфекционные заболевания, в частности, туберкулез;

Острая желтая атрофия.

ФОСФОР НЕОРГАНИЧЕСКИЙ

 

Подготовка – натощак

Метод – фотометрический

Материал – сыворотка

Норма – 0,87-1,45 ммоль/л

Старше 60 лет: мужчины - 0,74-1,20 ммоль/л

женщины - 0,90-1,32 ммоль/л

Основной внутриклеточный анион; необходимый в первую очередь для нормального функционирования центральной нервной системы.

Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соедине­ний. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. При­мерно 85 % всего фосфора в организме находится в костях, большая часть остального коли­чества - внутри клеток и только 1 % - во внеклеточной жидкости. Фосфаты представляют собой главный внутриклеточный анион. В клеточных элементах крови фосфор встречается только в составе органических соединений, а в сыворотке крови содержатся в основном не­органические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клиники. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергети­ческого обмена клеток.

Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются ПТГ, снижаю­щий уровень фосфора в сыворотке посредством активации его выведения почками; 1,25(OH)₂D, повышающий этот уровень в результате активации всасывания фосфата в ки­шечнике; кальцитонин, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижаю­щий его стимуляцией переноса фосфата в клетки; поступление фосфата с пищей и выведе­ние его почками. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неоргани­ческого фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9 - 2, а при рахите повы­шается до 3 и выше.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфата в кишеч­нике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфа­темия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респира­торном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабети­ческого кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.

Умеренная гипофосфатемия (0,32 - 0,80 ммоль/л) не всегда обуслов­лена истощением общих запасов фосфата. Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать: инфузия глюкозы, дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике, повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпаратиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфатемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости.

Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке менее 0,32 ммоль/л. Нарушения мышечной системы включают слабость, рабдомиолиз, снижен­ную функцию диафрагмы, дыхательную и застойную сердечную недостаточность. К невроло­гическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, су­дороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встреча­ется и при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, ме­таболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата. Гипер­фосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко - Кушинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, усиленной мышеч­ной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (10 - 20 мг%) - один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопро­вождается понижением резервной щелочности.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопи­ческой кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

ХЛОРИДЫ В МОЧЕ

 

Подготовка: не требуется

Метод: ион-селективный

Материал: утренняя моча

 

Хлор - основной анион, компенсирующий влияние катионов, в первую очередь натрия, во внеклеточной жидкости. В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны к изменениям других электролитов и направлены в первую очередь на создание электронейтральности среды: если повышается содержание бикарбоната, то уменьшается содержание хлора; когда повышается натрий, то увеличивается хлор. Некомпенсированная гиперхлоремия приводит к метаболическому ацидозу.
Норма: 98 – 107 ммоль/л.
Клинико-диагностическое значение:
Повышение концентрации может указывать на: обезвоживание в таких случаях, как:

избыточное внекишечное введение NaCl; почки удаляют излишек натрия, но полностью не могут устранить излишек хлора. Гипервентиляция.

Снижение концентрации возможно в таких случаях, как:

гиповентиляция (увеличение бикарбонатов сопровождается снижением в сыворотке хлора, экскрецией его с мочой). Желудочная гиперсекреция (при содержании хлора в желудочном секрете свыше 140 мэкв/л и объеме секреции свыше 2л происходит потеря хлора из организма). Длительная рвота, профузный понос, потеря содержимого тонкой кишки через фистулу, диабетический кетоацидоз (накапливающиеся сильные органические кислоты замещают ионы хлора и бикарбоната). Почечная недостаточность (накапливающиеся анионы фосфатов и сульфатов вытесняют анион хлора), лактоацидоз.
Заболевания надпочечников (надпочечники продуцируют гормоны, которые контролируют баланс жидкости и электролитов. Оба гипо- и гиперадренализм сопряжены со снижением концентрации хлора в сыворотке).

 

ХЛОРИДЫ

Подготовка – натощак

Метод – ион-селективный

Материал – сыворотка

Норма – 97—115 ммоль/л

 

Основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока.

Функции. Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона - хлорида Cl-. Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.

 

Показания к назначению анализа:

Мониторинг и динамическое наблюдение расстройств кислотно-основного состояния при различных заболеваниях:

Заболевания почек;

Несахарный диабет;

Патология надпочечников.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. Исключить тяжелые физические нагрузки, не применять диуретики без ведома врача.

 

Повышение уровня хлора (гиперхлоремия):

Обезвоживание в связи с недостаточным поступлением воды в организм

Острая почечная недостаточность (когда потребление хлоридов превышает их экскрецию при анурии, олигурии);

Несахарный диабет;

Терапия кортикостероидами;

Респираторный алкалоз;

Гиперфункция коры надпочечников;

 

Понижение уровня хлора (гипохлоремия):

Усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе);

Передозировка диуретиков;

Респираторный и метаболический ацидоз;

Обезвоживание вследствие потерь жидкости при рвоте, диарее;

Альдостеронизм;

Полиурическая стадия почечной недостаточности;

Травмы головы;

Водная интоксикация с увеличением объема внеклеточной жидкости;

Прием слабительных.

 

ЛИПИДЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН А-І.

 

Подготовка – натощак

Метод – иммунотурбидиметрический

Материал – сыворотка

Норма – мужчины 115 - 190 мг/дл (1,15 - 1,90 г/л)

женщины 115 - 220 мг/дл (1,15 - 2,20 г/л)

 

Каждый первичный ЛП характеризуется наличием в его составе индивидуального, толь­ко ему присущего белка (апопротеина). Апопротеины обозначаются латинскими буквами, причем некоторые из них представляют семейство апопротеинов и обозначаются дополни­тельно еще и цифрами (например, апо-А-1, апо-А-2 и т.д.). Аполипопротеин А-1 (апо-А-1)называют «активным альтернатором». Он участвует в транспорте ТГ и ХС, активирует лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу, способствуя обратному транспорту ХС с периферии (в том числе из стенки сосудов) в печень. Апо-А-1 назван «альтернатором» потому, что после поступления в циркуляцию в составе хиломикронов он быстро переключается на ЛПВП и встраивается в состав этих частиц. При нарушении отсоединения апо-А-1 от хиломикронов снижается содержание ЛПВП и повышается уровень ТГ, что способствует развитию атеро­склероза и ИБС. В связи с тем, что апо-А-1 является основным апопротеином альфа-липопротеидов, определение его концентрации уточня