Вторичные нарушения при миелопатий

К основным вторичным нарушениям, развивающимся у боль­шинства пациентов с поражением СМ, относят высокую спастич-ностъ мышц, формирование контрактур в суставах, развитие осте-опороза и возникновение пролежней. У парализованных пациентов возможно возникновение тромбоза глубоких вен и гетеротопическая оссификация; при поражении выше Т6 тяжелым осложнением явля­ется вегетативная дисрефлексия, проявляющаяся мощными симпа­тическими реакциями с резким подъемом артериального давления в ответ на болевые или иные стимулы.

Спастичность мышц проявляется высоким динамическим тону­сом, мышечными спазмами, непроизвольными движениями парали­зованных конечностей (реже - туловища) и их клонической актив­ностью (низкоамплитудные ритмические движения). Она наблюдается как при полном поперечном поражении СМ, так и при частичном поражении нисходящих трактов.

Единого мнения о природе спастичности при миелопатиях не выработано, наиболее популярно представление о ней как о проявле­нии патологически усиленного стреч-рефлекса (рефлекс на растя­жение). Нейроны, лишенные в результате поражения нисходящих проводящих путей супраспинальных влияний, а из-за снижения дви­гательной активности - сенсорной стимуляции, становятся гиперчув-ствительны к любым стимулам. Стимулами, провоцирующими спас­тичность, являются: прикосновение к коже (сенсорное раздражение), изменение положения конечности (длины мышц), эмоциональное воз­буждение (гуморальные влияния). Спастичность повышается также при обострении мочевой инфекции и пролежнях, некоторые пациенты научаются расценивать проявления спастичности как сигнал неблагопо­лучия, аналогичный боли, в зоне отсутствия чувствительности. Уме­ренная спастичность при миелопатиях предотвращает атрофию мышц, позволяет поддерживать вертикальную позу при дополнительной внеш­ней поддержке. В отношении роли спастичности в предотвращении остеопороза мнения специалистов противоречивы.

Негативной стороной спастичности является формирование по­рочного положения в суставах. Неконтролируемые насильственные движения спастического характера создают риск потери равновесия при поддержании вертикальной позы, при неполных плегиях спасти­ческая активность затрудняет произвольные движения, в том числе ходьбу. Спастичность считается чрезмерной и требует специального лечения, если она вызывает боль, систематически нарушает ночной сон, является причиной переломов костей, препятствует произволь­ным движениям. Контроль уровня спастической активности оценива­ется в баллах по шкале спастичности Ashworth (Ashworth Scale of Grading Spasticity) или ее модифицированной версии (табл. 8.8).

Лечение спастичности. Существенное снижение спастичности достигается регулярными занятиями физическими упражнениями. Начало интенсивных физических тренировок (например, при тредмил-терапии) может сопровождаться временным возрастанием спа­стической активности с последующим снижением в течение 1-2 тре­нировочных недель. Эффект снижения спастичности при тренировках на тредмиле может быть усилен дополнительной медикаментозной терапией.

Для медикаментозного лечения спастичности используют баклофен, валиум, дантриум, сирдалуд, мелликтин, мидокалм. Наибольшее распространение получил баклофен. Назначение препарата и подбор дозировок проводит врач-невролог. Методы хирургического лечения спастичности, разработанные в 1960-1980-х гг. (гипотермия СМ, миелотомия, радикотомия, ризо-томия и др.), в настоящее время не используются из-за большого числа осложнений.

Высокоэффективным средством снижения спастической актив­ности является эпидуральная электростимуляция СМ с помощью им­плантируемого на постоянной основе радиочастотного стимулятора.

Контрактура (лат.contractum - «стягивать», «сокращать») - ог­раничение нормальной амплитуды движений в суставе с формирова­нием его устойчивого порочного положения. По положению, в кото­ром находится конечность, различают сгибательные (ограничение разгибания), разгибательные (ограничение сгибания), приводящие и отводящие (ограничение отведения и приведения), ротационные (ог­раничение ротации) и комбинированные контрактуры. Контрактура характеризуется углами в суставе, при этом с функциональной точки зрения контрактура может быть выгодной или невыгодной. Напри­мер, сгибательно-разгибательная контрактура в локтевом суставе в пределах «разгибание 5°, сгибание 60°» при объеме движений 55° функционально является невыгодной. Большее по объему ограниче­ние (40°) при «сгибании 100° и разгибании 60°» для больного более выгодно. Контрактуры могут вызывать функциональное укорочение (сгибательная контрактура в тазобедренном суставе) или удлинение («конская стопа») конечностей.

В соответствии с преимущественной локализацией переичнгюс из­менений контрактуры, развивающиеся при параличах и парезах, отно­сят к тендогенным и миогенным, поскольку они являются следствием развития рубцового процесса вокруг сухожилий и в мышечной ткани.

По этиологическому признаку при миелопатиях контрактуры но­сят нейрогенный характер (неврогенные контрактуры), основной при­чиной их формирования является патологическое перераспределение тонуса и длин мышц-антагонистов одного или нескольких суставов конечности. При вялых плегиях формирование порочного положения в суставе с дальнейшим формированием контрактуры происходит в случае «выпадения» функции мышцы-агониста при сохранной функ­ции антагонистической группы. Паретичная мышца при этом растяги­вается, а мышца с сохранной иннервацией сокращается и укорачива­ется, формируя порочное положение звена в суставе.

При нижних спастических параплегиях преобладание в нижних конечностях тонуса мышц-сгибателей создает условия для формиро­вания сгибательных контрактур в тазобедренных, коленных и голено­стопных суставах, при преобладании тонуса разгибателей существует вероятность формирования разгибательных контрактур в голеностоп­ных суставах (формирование «конской стопы»). Контрактуры могут формироваться уже на второй-третьей неделях после поражения СМ, одновременно с перераспределением мышечного тонуса и появлением спастичности.

Профилактикой контрактур является лечение положением, при­чем правильное положение конечностей должно обеспечиваться по­стоянно, как в положении лежа, так и сидя. При преобладании раз-гибателъного тонуса в ногах в положении лежа используется кровать со щитом для упора стоп, обеспечивающая угол в голеностопных суставах около 90°, и валик под коленные суставы для обеспечения среднефизиологического положения. В положении сидя рекоменду­ется использовать упор ног о поверхность.

При сгибательном тонусе мышц ног используют продолжитель­ное положение лежа на животе с дополнительным отягощением на ягодицах, фиксацией голени к постели эластичным бинтом и валиком под голеностопными суставами. В положении лежа на спине исполь­зуют фиксаторы коленных и голеностопных суставов. Для восстанов­ления баланса мышечного тонуса показана многоканальная электро­стимуляция антигравитационных мышц (разгибателей).

Профилактикой контрактур обоих типов является ранняя верти-кализация и продолжительное поддержание вертикальной позы.

Лечение контрактур: лечение положением; пассивные и пассив­но-активные движения в суставах, в том числе на фоне обезбо­ливающих блокад; парафиновые или озокеритовые аппликации; механотерапия, в том числе с использованием эффекта маятника; вибростимуляция.

При стойких контрактурах тактику лечения определяет ортопед, однако традиционно используемые для лечения контрактур этапное гипсование, гипсовые кроватки и лонгеты у парализованных пациен­тов имеют ограниченное применение из-за риска пролежней и огра­ничения в проведении других реабилитационных мероприятий.

При их использовании иммобилизируемой конечности придают воз­вышенное положение для уменьшения отека. При неэффективности консервативной терапии применяют оперативное лечение (миотено-лиз, тенотомия, капсулотомия, артролиз и др.).

Пролежни (decubiti) - язвенно-некротические и дистрофичес­кие изменения тканей, возникающие вследствие нейротрофических нарушений на участках тела, подвергающихся давлению. Частота раз­вития пролежней у больных с поражением спинного мозга составляет 40-60%, риск летального исхода при наличии пролежней возрастает в 4-5 раз (Staas W., 1982).

Выделяют четыре стадии пролежня (Pressure Ulcel Advisory Panel, 1989); их характеристика и способы лечения представлены в табл. 8.9, УЧЕБНИК СТР. 430.

Тяжесть пролежня определяется обширностью и глубиной пора­жения кожи, мягких тканей и костной ткани, при тяжелых пролежнях возможно развитие угрожающего жизни сепсиса.

Основным фактором, вызывающим пролежни, является давле­ние; фактором риска является как продолжительное незначительное давление, так и кратковременное интенсивное. Из-за отсутствия чув­ствительности парализованные пациенты не ощущают дискомфорта при длительном нахождении в одном и том же положении, при этом ограничение либо отсутствие самостоятельной двигательной актив­ности не позволяет изменять положение тела самостоятельно. Время от начала воспалительной реакции до развития некроза тканей на значительную глубину составляет от одного до шести часов (Рак А.В. с соавт., 2002). Наиболее часто пролежни появляются на костных выступах и в кожных складках: на крестце, над седалищными бугра­ми, в области большого вертела, в паховой области, на медиальных поверхностях коленных суставов, в области пяточной кости. Появле­нию пролежня предшествует ряд признаков: отечность тканей, изме­нение цвета кожи, появление пузырей.

Профилактикой пролежней является хороший уход за больным, включая:

1) частую смену положения тела больного: при возможности самостоятельного изменения положения - каждые 15 мин; при отсут­ствии самостоятельных движений: в положении сидя - каждый час, в положении лежа - каждые 1-2 часа, в том числе в ночное время;

2) использование противопролежневых пневматических, водя­ных и иных матрасов; применение подкладных резиновых либо ват-но-марлевых кругов, гелевых подушек и прокладок из овчины и дру­гих мягких материалов, предотвращающих давление на потенциально опасные зоны в положениях лежа и сидя;

3) содержание кожи сухой и чистой; при недержании мочи не­обходимо не только регулярно менять памперсы, но и обеспечивать влажную обработку тела;

4) уход за кожей с использованием специальных средств, в том числе чередование смягчающих мазей (кремов) и дубящих растворов;

5) общегигиенические мероприятия: частая смена постельного и нательного белья, отсутствие на нем грубых швов и травмирующих деталей;

6) полноценное питание с соблюдением норм белка и витамина С. Пролежни подлежат хирургическому консервативному, а при

значительном распространении - оперативному лечению, при необхо­димости выполняется пластика мышечно-кожным лоскутом. Показа­но физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия, озонотерапия).

Наличие тяжелых пролежней является противопоказанием для активных занятий физическими упражнениями. Небольшие пролеж­ни, а также пролежни в стадии заживления ограничением в занятиях лечебной гимнастикой не являются, напротив, двигательная актив­ность, усиливая микроциркуляцию, ускоряет процесс их заживления.

Остеопороз - системное метаболическое заболевание, для кото­рого характерно снижение плотности костной ткани, создающее вы­сокий риск переломов. Среди пациентов со спинномозговой травмой частота переломов костей в 10 раз выше, чем среди здоровых. Частота переломов коррелирует с продолжительностью заболевания. Потеря кальция (кальциурия) наблюдается уже на десятый день и достигает максимума через 1-6 мес после травмы.

Причинами остеопороза при плегиях являются: 1) отсутствие на­грузки на костную ткань из-за иммобилизации; 2) дисбаланс между формированием костной ткани и ее резорбцией после спинно-моз-говой травмы (небольшое возрастание активности остеобластов при десятикратном увеличении активности остеокластов) (Weiss D., 2002).

Доказана эффективность интенсивных физических нагрузок (под­держание вертикальной позы в специальных приспособлениях, сило­вая гимнастика, занятия на велотренажере, функциональная электро­стимуляция мышц) для предотвращения остеопороза при начале занятий в течение 6 недель после спинно-мозговой травмы. Занятия по той же программе с хронически парализованными пациентами для предотвращения остеопороза либо восстановления плотности кост­ной ткани были неэффективны.

Гетеротопическая оссификация - образование зрелой костной ткани в мягких тканях организма. По данным разных авторов, гетеро­топическая оссификация выявляется у 11-76% больных с травмой СМ, в 10-20% случаев она приводит к ограничению движений. При­чины гетеротопической оссификации связывают с локальными нару­шениями метаболизма и микроциркуляции, а также с нарушением нейрогенного контроля над превращением мезенхимальных клеток в остеобласты (Stover S. с соавт., 1991). К факторам риска относятся повышение мышечного тонуса, переломы трубчатых костей, гемато­мы. Эктопическая кость формируется обычно в области крупных суставов снаружи от суставной капсулы либо в области перелома трубчатых костей через 1-3 мес после травмы. Оссификаты локали­зуются в соединительной ткани между пластами мышц, но не в самих мышцах. Клиническая картина характеризуется болью, отеком, эри­темой и индурацией пораженной области, иногда - повышением тем­пературы. При локализации в области сустава может наблюдаться ограничение подвижности вплоть до развития анкилоза. К осложне­ниям гетеротопической оссификации относятся компрессия нервных стволов, развитие пролежней, повышение риска развития тромбо­флебита глубоких вен.

Лечение включает назначение медикаментозных средств, лечеб­ной гимнастики, по показаниям - оперативное вмешательство, на­правленное на удаление либо частичную резекцию оссификата.

Тромбозы в системе глубоких вен возникают, по различным дан­ным, у 47-100% больных с травмой CM (Merli G. с соавт., 1988). Патогенез тромбоза глубоких вен описывается как замедление крово­тока, повреждение сосудистой стенки и повышение свертывающих свойств крови. У пациентов с травмой спинного мозга парезы или параличи мышц способствуют развитию венозного стаза в сосудах нижних конечностей; изменения в свертывающей системе крови, воз­никающие как реакция на травму, приводят к гиперкоагуляции; по­вреждение сосудистой стенки наступает вследствие прямой травмы или сдавления парализованными мышцами. Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2-3 недели после травмы, но он может развиться и в более поздние сроки. Обычно процесс локали­зуется в венах нижних конечностей из-за склонности венозной сис­темы нижних конечностей к застойным явлениям.

Профилактические мероприятия направлены на улучшение от­тока крови по венам нижних конечностей (неспецифическая профи­лактика) и на коррекцию нарушений свертывающей системы крови при наличии показаний (специфическая профилактика). Неспеци­фическая профилактика показана всем длительно обездвиженным больным с миелопатиями и включает слегка возвышенное положение конечностей, раннее назначение пассивных и пассивно-активных дви­жений в парализованных конечностях, обеспечение адекватной гид­ратации, лечение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточно­сти, бинтование ног, использование эластичных медицинских чулок либо специальных противоэмболических чулок дозированной комп­рессии. Использование эластичных медицинских чулок, по данным A. Allan с соавт. (1983), снижает частоту флеботромбозов в два раза.

 

Практическая работа № 5

Цель – определение основных факторов и симптомов поражения спинного мозга.

 

План.

1. Понятие о вертеброгенных миелопатиях.

2. Травмы позвоночника и спинного мозга.

3. Основные и вторичные проявления миелопатии.

4. Оценка неврологического и адаптационного статуса пациента.

 

Задания.

1. Дайте понятие о вертеброгенных миелопатиях.

2. Какие факторы вызывают миелопатии.

3. Объясните основные и вторичные признаки миелопатии.

4. Какими методики необходимо применять определяя неврологический и адаптационный статус.

Самостоятельная работа

Понятие о вертеброгенных миелопатиях. Заболевания позвоночника, вызывающие поражения спинного мозга. Сочетание травм позвоночника и спинного мозга.