Г Л а в а 4 нарушения тканевого питания, обмена веществ и тканевого роста

Все ткани, клетки организма требуют определенно­го количества питательных веществ. Клетка получает их из крови, перерабатывает, строит из них свою протоплазму, а ненужные про­дукты обмена выделяет обратно в кровь. Процессы усвоения пита­тельных веществ называются ассимиляцией, процессы распада сложных по своему строению питательных веществ на более прос­тые — диссимиляцией.

Процессы питания тканей — трофика — обеспечиваются адаптационно-трофическими влияниями со стороны нервной систе­мы. Обладая трофической функцией, она регулирует все трофиче­ские процессы в клетках и тканях. При поражении центральной нервной системы могут появиться трофические изменения в раз­личных тканях.

ТКАНЕВЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофией называют качественные изменения хи­мического состава тканей вследствие нарушения трофики, ведущие к нарушению их структуры и функции.

Причиной дистрофии могут быть расстройства в любом звене об­мена веществ (белков, жиров, минеральных солей и воды), кото­рые, в свою очередь, связаны с нарушением нервной регуляции (па­ралич, парез нерва), деятельности эндокринных желез, или с общими и местными расстройствами кровообращения, или с инток­сикациями, инфекцией, хроническим воспалительным процессом и др.

Белковые дистрофии. Часто встречающийся вид белковых ди­строфий — зернистая дистрофия, выражающаяся в мутном набухании, паренхиматозном перерождении клеток (в паренхима­тозных органах: почках, печени, сердце). Ее характерные призна­ки — грубая зернистость в клетках, их набухание — обусловлены появлением в протоплазме клеток белковых зерен и капелек вслед­ствие изменения структурных свойств белка. Этот вид дистрофии отмечается при различных интоксикациях, инфекционных заболе­ваниях и расстройствах кровообращения. При этом страдает функ­ция соответствующего органа.

Исход зернистой дистрофии бывает различным. Чаще всего это обратимый процесс: при исчезновении вызвавшей его причины происходит полное восстановление структуры. При длительном воз­действии факторов, явившихся причиной дистрофии, процесс закан­чивается гибелью клеток и выраженными расстройствами функции органа.

Гиалиновая дистрофия, или г и а л и н о з, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистро­фии дано в связи с образованием в межуточном веществе полупроз­рачных очень плотных гомогенных масс, похожих на гиалиновый хрящ.

При гиалинозе стенки сосуда структура ее нарушается, она ста­новится плотной; просвет сосуда суживается, и он делается ригидным. Гиалиноз сосудов нередко приводит к расстройствам крово­обращения. Причиной гиалиноза могут быть: интоксикации, ревма­тизм, туберкулез, опухоли и др.

Амилоидная дистрофия, или а м и л о и д о з, связана с выраженными нарушениями белкового обмена. В межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление плот­ных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него химическими свойствами.

Амилоид откладывается в стенках мелких сосудов и капилля­ров, в ретикулярной ткани, в железистых органах под эпителиаль­ными клетками, чаще всего — в селезенке, печени, почках и надпо­чечниках. В результате постепенно сдавливается и атрофируется паренхима органа. Особенно опасно отложение амилоида в почках и печени. Оно приводит к нарушению их функций и к смерти боль­ного.

Амилоидоз чаще всего развивается при длительно текущих ин­фекционных заболеваниях с резко выраженными расстройствами белкового обмена и распадом тканей: например, при туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах в легких — хрони­ческой пневмонии, бронхоэктатической болезни (расширение брон­хов), хроническом воспалении костей (остеомиэлите), длительно незаживающих гнойных ранах.

Исход общего амилоидоза неблагоприятный. Однако, если раз­витие его не достигло значительной степени и причина, вызвавшая его, устраняется, возможно рассасывание амилоидных масс.

Встречаются и другие виды белковой дистрофии: слизистая и роговая дистрофии, мукоидное набухание, во­дяночное, или вакуольное, перерождение и др.

Жировые дистрофии. Расстройства жирового обмена могут про­являться в увеличении жира в местах его обычного отложения — жировых депо (подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная клетчатка, эпикард и т. д.) и в изменении внутри клеток (собственно жировая дистрофия).

Увеличение содержания жира (ожирение) в жировых депо вы­зывается или расстройством функций желез внутренней секреции (половых желез, щитовидной, гипофиза), или повышенным посту­плением жира и углеводов с пищей при относительно малом расхо­довании энергии.

Ожирение может сопровождаться обильным отложением жира в эпикарде, а также между волокнами сердечной мышцы, что ведет к снижению их функции и ослаблению сократительной способнос­ти миокарда.

Исчезновение жира из жировых депо обусловлено недостаточно­стью общего питания или какими-либо истощающими заболева­ниями.

Жировая дистрофия характеризуется появлением жира в клет­ках и тканях, которые в обычных условиях не содержат его (волонка сердечной мышцы, эпителий почечных канальцев и др.). Внутриклеточная жировая дистрофия возникает при бактерийной интоксикации, малокровии, отравлении ядами (например, мышья­ком, фосфором).

При жировой дистрофии страдает функция органа (почек, пече­ни и др.), а далеко зашедшие изменения могут вести к гибели кле­ток и прекращению деятельности органа.

Расстройства жирового обмена нередко связаны с нарушением обмена холестерина. Отложение его и других липидов в стенках кровеносных сосудов приводит к развитию соединительной ткани вокруг этих отложений и уплотнению стенок сосудов (атеро­склероз).

Рациональные занятия физическими упражнениями препятству­ют ожирению и развитию атеросклероза.

Нарушения водного и минерального обмена. Водный обмен и минеральный обмен тесно связаны. В крови и тканях поддержива­ется постоянное соотношение различных солей и воды, что обеспе­чивает сохранение кислотно-щелочного равновесия.

Нарушения содержания воды в тканях могут про­являться в форме отеков и водянки.

Отеком называют скопление жидкости в тканях. При отеке ткань увеличивается в размере, приобретает своеобразную тесто­образную консистенцию. При надавливании на нее пальцем обра­зуется долго не исчезающая ямка (это хорошо видно при отеке ко­жи и подкожной клетчатки). Водянкой называют скопление жид­кости в полостях организма (например, в брюшной полости, полос­ти плевры).

Жидкость, скапливающаяся в тканях при отеках и в полостях при водянке, носит название транссудат. Она прозрачная и со­держит 2—3% белка. Отек и водянка в зависимости от локализации обозначаются специальными терминами: например, общий отек ко­жи и подкожной клетчатки — анасарка, водянка брюшной по­лости — асцит, плевральных полостей — гидроторакс.

В зависимости от причин и механизмов развития отеков и водян­ки различают следующие их формы: сердечные, или застой­ные (по механизму развития), отеки, связанные с резким веноз­ным застоем, возникающим вследствие сердечной недостаточности; марантические, или кахектические, отеки, развивающие­ся при голодании или тяжелых истощающих заболеваниях, при ко­торых происходит обеднение крови белками; почечные отеки, возникающие при заболеваниях почек, когда нарушается их способ­ность выделять из организма соли; токсические отеки, обра­зующиеся при повреждении различными ядами стенок сосудов, что ведет к повышению их проницаемости для жидкости и выходу ее в ткани; травматические отеки, возникающие при механиче­ской травме (например, переломе костей, ушибе), связанные с по­вышением проницаемости сосудов.

Функции отечных органов понижаются. Отеки жизненно важных органов (мозга, легких) и водянка полостей (сердечной сорочки, плевральных и брюшной) могут вызвать очень тяжелые расстрой­ства их функций. Кроме того, отечная жидкость служит хорошей питательной средой для микробов.

Наиболее частыми нарушениями минерального обмена являются расстройства кальциевого обмена. При этом отмечается либо исчезновение извести из тканей, либо отложение ее в тех тка­нях, в которых в норме она отсутствует.

При исчезновении извести из костной ткани происходит размяг­чение костей (остеомаляция, или остеодистрофия), что наблюдает­ся при нарушении функции паращитовидных желез. Отложение из­вести в тканях, не содержащих ее в норме (петрификация), связа­но с избыточным поступлением солей кальция в кровь или с нару­шением процесса их выведения. Нормально функционирующие ткани не обызвествляются.

Значительное отложение солей кальция нередко отмечается в омертвевших тканях, гиалинизированных сосудистых стенках, руб­цах, участках воспалительных выпотов (образование слоя извести вокруг сердца после воспаления околосердечной сумки).

В ряде органов (желчный и мочевой пузыри, почечные лоханки, печеночные ходы и др.) в результате нарушения минерального об­мена иногда образуются камни. Это вызывает специфические па­тологические состояния, обусловленные закупоркой выводящих пу­тей или воспалительным процессом в них (желчнокаменная, почеч­нокаменная и другие болезни).

АТРОФИЯ

Атрофия — один из видов нарушения питания тка­ней, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов и снижением их функции. Химический состав тканей при этом суще­ственно не изменяется (в отличие от дистрофии).

К причинам, вызывающим атрофию, относятся общее наруше­ние питания, расстройство иннервации, сдавление и бездействие органа. Атрофия сопровождается уменьшением как объема, так и количества клеток.

Атрофия вследствие недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахек­сия, развивается в результате голодания или выраженного нару­шения обмена веществ (например, при злокачественных опухолях). Местная атрофия — вследствие недостатка питания при су­жении просвета сосуда (например, атрофия и сморщивание почеч­ной ткани при атеросклерозе сосудов почки).

Атрофия из-за нарушения иннервации, или невротическая атрофия, наблюдается главным образом в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.

Атрофия вследствие давления на орган возникает, например, при сдавлении органа опухолью.

Атрофия в результате бездействия развивается вследствие снижения обмена веществ, которое обусловлено умень­шением притока крови к бездействующему органу (например, дли­тельная иммобилизация конечностей при переломах костей приво­дит к атрофии мышц).

Атрофия — процесс обратимый. Она проходит при устранений причины, вызвавшей ее, и восстановлении нормальной жизнедея­тельности органа.

У физически тренированных лиц явления мышечной атрофии, возникающие при вынужденной неподвижности, травматическом нарушении иннервации и в результате других причин, развивают­ся медленнее по сравнению с нетренированными людьми. Атрофия мышц с нарушенной иннервацией может в значительной мере пре­дупреждаться применением пассивных движений в сочетании с массажем.

 

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофией называется увеличение органа или части его, вызванное увеличением объема или количества клеточ­ных элементов.

Гипертрофия бывает истинной и ложной. Истинной гипер­трофией называют увеличение объема всех составных частей органа или его специфической функциональной ткани. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет разрастания межу­точной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных клеток, например увеличение печени вследствие разрастания соединитель­ной ткани (цирроз печени, увеличение сердца при его ожирении и др.).

При ложной гипертрофии функция органа, как правило, снижа­ется, при истинной вначале усиливается, затем также может пони­жаться. Иногда усиление функции органа при истинной гипертро­фии становится причиной значительных патологических изменений (например, усиление функции щитовидной железы, связанное с ее увеличением, проявляется в базе­довой болезни). Ложные гиперт­рофии являются патологически­ми, истинные могут быть как фи­зиологическими, так и патологи­ческими.

К истинным гипертрофиям от­носятся компенсаторные рабочие гипертрофии, ко­торые развиваются в связи с уси­ленной функцией ткани или орга­на. Примером такой гипертрофии может служить увеличение объ­ема скелетных мышц и миокарда у спортсменов.

Как ясно из сказанного выше, компенсаторная рабочая гипер­трофия может быть физиоло­гической и патологической. Так, у спортсменов в боль­шинстве случаев определяется умеренная физиологическая гиперт­рофия сердца, при которой увеличение его мышцы связано с утол­щением мышечных волокон и увеличением размера их ядер (рис. 6). Усиление в такой мышце васкуляризации, т. е. образования новых капилляров, обеспечивает ее полноценное кровоснабжение и нор­мальное протекание обменных процессов в ней. Функциональные возможности такого сердца повышены. Это физиологическая рабо­чая гипертрофия. Если же спортсмены в короткие сроки значитель­но увеличивают физические нагрузки (т. е. не соблюдается постепенность) или тренируются в болезненном состоянии, то рабочая гипертрофия сердца развивается быстро и становится значительной. В этом случае образование новых капилляров отстает от увеличе­ния объема сердца, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде и развитию дистрофических изменений. Возникновению последних способствуют и чрезмерные нагрузки (при них образова­ние новых капилляров также не успевает за ростом мышц). Функ­циональные возможности такого гипертрофированного сердца су­щественно снижаются. Такая рабочая гипертрофия является пато­логической (рис. 7).

Компенсаторные рабочие гипертрофии, разви­вающиеся при различных заболеваниях, нередко носят патологи­ческий характер. Однако бла­годаря им в течение длительно­го времени осуществляется компенсация функций в боль­ном организме и обеспечивает­ся деятельность органов, изме­ненных патологическим про­цессом. Например, при пороках сердца или гипертонической болезни постоянно усиленная функция миокарда ведет к его гипертрофии, которая значи­тельное время обеспечивает компенсацию имеющегося де­фекта. Но рано или поздно компенсаторные возможности гипертрофированного сердца снижаются и возникает деком­пенсация.

При гибели или выключе­нии из функции одного из пар­ных органов (например, недоразвитии или оперативном удалении одной почки) возникает гипертрофия другого парного органа. Такая компенсаторная гипертрофия носит название викарной (рис. 8).

Встречаются также гипертрофии вследствие нару­шения нейрогуморального или гормонального процессов, не имеющие компенсаторного характера. Они могут быть физиологического и патологического типа. Пример гипертро­фии первого типа — увеличение грудных желез при менструации и беременности; второго типа — акромегалия (увеличение носа, под­бородка, языка, пальцев рук, стоп и др.), возникающая при гипер­функции передней доли гипофиза.

НЕКРОЗ