Роль эндокринных нарушений в патогенезе неэндокринных заболеваний

Нарушение гормонального баланса в организме способствует развитию неэндокринной патологии. Так, установлена важная роль гормонального фактора в патогенезе ряда неэндокринных заболеваний, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни, ИБС, опухолей, кожных болезней, аллергических и других иммунопатологических процессов. Известно, что недостаток кортикостероидов способствует развитию ревматизма, бронхиальной астмы, избыток глюкокортикоидов, катехоламинов, альдостерона может привести к артериальной гипертензии, избыток минералокортикоидов вызывает нефросклероз, гипертонию, изменения в сердце.
В связи с этим гормонотерапия получила широкое применение в комплексном лечении ряда соматических болезней, дисрегуляторных висцеропатий.

 

Типовые формы нарушений функциЙ
отдельных эндокринных органов

Краткая характеристика этиологии, патогенеза и клинических проявлений нарушения функций отдельных эндокринных органов представлена в табл. 4–8.

Таблица 4

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм
патологии аденогипофиза

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Тотальный гипопитуитаризм
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
Нарушение кровообращения в гипоталамусе и аденогипофизе, инфекции, голодание	Дистрофические изменения в тканях и обменные расстройства обусловлены снижением секреции тропных гормонов гипофиза	Резкое истощение, преждевременное старение, тяжелые обменно-трофиче-ские расстройства, остеопороз, выпадение зубов, волос, артериальная гипотензия, гипогликемия, диспепсия, недостаточность всех гипофиззависимых желез
Болезнь (синдром) Шихена
Выраженная кровопотеря во время родов или в послеродовом периоде	Беременность сопровождается гиперплазией аденогипофиза, что повышает его чувствительность к гипоксии	Проявления те же, что при болезни Симмондса, но обычно менее выражены, болезнь может затягиваться на годы и сопровождаться плюригландулярной недостаточностью
Парциальный гипопитуитаризм
Гипофизарная карликовость (нанизм)
Различные патологические процессы в гипоталамусе и гипофизе, в том числе во внутриутробном периоде	Недостаточное образование СТГ и гонадотропинов приводит к задержке роста и развития скелета	Резкая задержка роста, раннее прекращение физического развития, пропорции тела характерные для детей (преобладание длины туловища над длиной конечностей), раннее появление морщин — «старообразный юнец», недоразвитие половой системы (половых желез, вторичных половых признаков, часто бесплодие). Может наблюдаться инфантильность в поведении, снижение памяти, умственной работоспособности

Продолжение табл. 4

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипофизарный гипогонадизм
Сосудистые, инфекционные, опухолевые, аутоиммунные поражения гипоталамуса и гипофиза	Вследствие недостаточной выработки гонадотропинов нарушается развитие половых желез и вторичных половых признаков	У мужчин угнетается образование андрогенов, что проявляется в виде евнухоидизма. Характерны высокий рост, длинные тонкие конечности, слабое развитие скелетной мускулатуры, относительно широкий таз, бледная кожа, скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса, нарушение половой функции и бесплодие. У девочек и девушек проявляется гипофизарным инфантилизмом. Характерно субтильное телосложение, недоразвитие молочных желез, нарушение менструального цикла, иногда неспособность к зачатию. Может быть психическая неустойчивость, легкая ранимость, перемены настроения
Нейроэндокринное ожирение
Поражения гипоталамуса или гипофиза	Снижение биосинтеза липотропина ведет к нарушению использования жира в энергетическом обмене	Характерно отложение жира на животе, спине и проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» голеней и предплечий
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха)
Поражения гипоталамуса и гипофиза инфекционного или опухолевого генеза	Имеет значение недостаток гонадотропинов	Заболевание проявляется ожирением и гипогонадизмом. Характерно отложение жира в нижней части живота, таза, верхней части бедер, а также недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков
Гиперфункциональные состояния
Гипофизарный гигантизм
Эозинофильная аденома гипофиза, опухоли гипоталамуса	Гиперсекреция СТГ или гиперпродукция соматолиберина гипоталамусом в детском возрасте приводит к увеличению темпов роста скелета	Усиленный рост костей скелета и внутренних органов. При этом пропорции тела, как правило, сохранены, хотя может быть удлинение голеней и предплечий. Рост больных может достигать более 250 см. Наблюдается мышечная слабость, повышенная утомляемость, депрессия, нарушение сна, бесплодие, трофические расстройства, гипергликемия, гипофункция щитовидной железы, надпочечников, ослабление иммунной защиты

 

 

Окончание табл. 4

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Акромегалия
Эозинофильная аденома гипофиза, опухоли гипоталамуса при условии развития заболевания у взрослых	Гиперпродукция СТГ приводит к возобновлению периостального роста костей, увеличению размера внутренних органов и нарушению метаболических процессов	Рост костей сопровождается их утолщением и деформацией, что приводит к увеличению дистальных отделов конечностей (кистей и стоп), надбровных, скуловых дуг, нижней челюсти (прогнатизм). Мягкие ткани лица гипертрофируются — увеличиваются нос, уши, губы, язык. Характерны: спланхномегалия, кифосколиоз, изменения волос, кожи, общая слабость, снижение трудоспособности, головная боль, сонливость, нарушение половой функции, мочекаменная болезнь, сахарный диабет
Болезнь Иценко–Кушинга
Базофильная аденома гипофиза	Повышение уровня АКТГ вызывает гиперпродукцию ГКС надпочечниками	Проявления такие же, как при синдроме Иценко–Кушинга
Раннее половое созревание
Опухоли аденогипофиза, инфекции	Раннее развитие половых желез обусловлено гиперпродукцией гонадотропинов	Проявляется в детском возрасте ранним половым созреванием (девочки раньше 8 лет, мальчики — 9 лет). Иногда в возрасте 6–7 лет у мальчиков начинается сперматогенез, у девочек — менструации, появляются вторичные половые признаки

 

 

Таблица 5

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм
патологии нейрогипофиза

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипофункция нейрогипофиза
Несахарный диабет
Опухоли, инфекции, травмы, нарушения кровообращения в гипоталамусе, наследственный дефект почечных рецепторов к АДГ	Дефицит АДГ приводит к снижению реабсорбции воды в почечных канальцах	Характерны полиурия, иногда достигающая 20 л в сутки (моча имеет низкую относительную плотность), сильная жажда (полидипсия), частые мочеиспускания. Нарушается функция ЖКТ: гипоцидный гастрит, запоры и колит. Отмечаются головные боли, бессонница. При невозмещении жидкости развивается дегидратация

 

 

Окончание табл. 5

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гиперфункция нейрогипофиза
Синдром Пархона
Гормонпродуцирующие опухоли, травмы, воспаления, нарушения кровообращения гипоталамуса, эктопический синтез АДГ опухолями	Увеличение реабсорбции воды в почках вследствие избытка АДГ	Наблюдается олигурия, гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы и гипергидратация. Падение содержания натрия ниже 110 ммоль/л и осмолярности плазмы ниже 250 ммоль/кг сопровождается сонливостью, апатией, дезориентацией, судорогами, тошнотой, понижением температуры тела, что связано с отеком мозга

 

 

Таблица 6

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм
патологии надпочечников

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипофункциональные состояния коры надпочечников
Острая недостаточность (синдром Уотерхауза–Фридериксена)
Травмы, кровоизлияния, тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, сепсис	Дефицит глюкокортикоидов, минералкортикоидов, катехоламинов	Быстро развиваются прогрессирующая мышечная слабость, тяжелая артериальная гипотензия, диспепсия, может наступить смерть от острой недостаточности кровообращения
Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь)
Двустороннее поражение надпочечников (туберкулез, аутоиммунные процессы), иногда дефицит АКТГ	Снижение секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов вызывает метаболические нарушения, расстройство электролитного обмена и регуляции вегетативных функций	Дефицит альдостерона приводит к нарушению вводно-электролитного баланса — гипонатриемии, полиурии, гипогидратации организма с развитием гемоконцентрации. Дефицит ГК сопровождается гипогликемией и артериальной гипотензиией. Недостаток андрогенов приводит к снижению мышечной массы. Характерны мышечная слабость, апатия, снижение работоспособности, артериальная гипотензия, полиурия, анорексия, нарушение пищеварения. Первичный гипокортицизм сопровождается гиперпигментацией кожных покровов, связанной с меланофорными эффектами АКТГ
Гипоальдостеронизм
Нарушение синтеза альдостерона или снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к альдостерону	Снижение реабсорбции натрия вследствие дефицита альдостерона	Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогидратация. Быстрая утомляемость, мышечная слабость, артериальная гипотензия, брадикардия, обмороки, нарушение пищеварения

Продолжение табл. 6

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гиперфункциональные состояния коры надпочечников
Гиперальдостеронизм (синдром Кона)
Гормонально-активная опухоль клубочковой зоны	Избыток альдостерона вызывает задержку натрия и нарушение водно-электролитного баланса	Задержка натрия и потеря калия приводят к развитию алкалоза. Наблюдаются артериальная гипертензия, головные боли, нарушения ритма сердца, слабость, судороги и парестезии. В начале заболевания — снижение диуреза, затем стойкая полиурия, обусловленная дегенерацией эпителия канальцев и снижением их чувствительности к АДГ
Синдром Иценко–Кушинга
Гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников	Избыток глюкокортикоидов вызывает нарушение белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обмена	Локальное (туловищное) ожирение с отложением жира в области лица (лунообразное лицо), плечевого пояса, живота, молочных желез и спины (область VII шейного позвонка — «буйволовый тип»). На коже розово-пурпурные полосы — стрии, иногда — акне, экхимозы, гирсутизм. Характерен остеопороз, артериальная гипертензия, гипергликемия, мышечная слабость, снижение иммунитета
Врожденный адреногенитальный синдром
Генетический дефект ферментных систем биосинтеза глюко- и минералокортикоидов	Нарушение синтеза кортизола, кортикостерона, альдостерона сопровождается накоплением андрогенных предшественников и увеличением образования АКТГ (по принципу обратной связи вследствие дефицита кортизола)	В первые годы жизни дети быстро растут. Для лиц обоего пола характерны низкий рост, непропорциональное телосложение: широкий плечевой пояс, узкий таз, хорошо развитая мускулатура (так называемый «ребенок-геркулес»), грубый голос, acnae vulgaris, гирсутизм (рост волос на лице, груди, животе, конечностях). У девочек в пубертате отсутствуют вторичные женские половые признаки и менструации. У мальчиков наблюдается преждевременное развитие вторичных половых признаков. При гипертонической форме кроме вирилизации отмечается повышенное артериальное давление. При сольтеряющей форме с первых недель жизни наблюдается рвота, расстройства стула, дегидратация, снижение артериального давления, потеря массы тела, потемнение кожи

 

 

Окончание табл. 6

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
Опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома, опухоли из хромаффинной ткани	Гиперпродукция катехоламинов	Характерны тахикардия, спазм сосудов и выраженная артериальная гипертензия, гипергликемия. При пароксизмальной форме — мышечная дрожь, тревога, головная боль, обильное потоотделение, иногда боли в животе, тошнота, рвота

 

Таблица 7

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм
патологии щитовидной железы

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипотиреоидные состояния
Микседема
Недостаток тиролиберина, ТТГ, нарушение функции щитовидной железы (йододефицит, аутоиммунное повреждение)	Вследствие дефицита тиреоидных гормонов замедляется основной обмен, снижается скорость нервных процессов, нарушается метаболизм и физиологическая регенерация	Характерны специфические отеки (микседемы) вследствие накопления в тканях гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и муцина. Одновременно угнетается липолиз, нарушается метаболизм белков и углеводов. Больные жалуются на зябкость, прибавку массы тела, сонливость, сухость кожи, снижение внимания и памяти, депрессию, выпадение и ломкость волос, ногтей, Часто развиваются брадикардия, миокардиодистрофия, гипоцидный гастрит, снижение секреции и моторики кишечника. У мужчин нарушается половая функция, у женщин — менструальный цикл
Кретинизм
Гипоплазия щитовидной железы, врожденные дефекты биосинтеза гормонов, йододефицит	В раннем детском возрасте недостаток тиреоидных гормонов приводит к нарушениям синтеза белка, формирования ЦНС, секреции и эффектов СТГ	У детей наблюдается задержка физического развития — низкий рост (карликовость), грубые черты лица, задержка прорезывания и смены зубов, длительное незаращение родничков, нарушение умственного и психического развития вплоть до идиотии, иногда глухонемота
Эндемический зоб (увеличение щитовидной железы)
Дефицит йода в среде обитания (воде и продуктах питания)	При снижении концентрации в крови тиреоидных гормонов увеличивается продукция тиреотропина, что на фоне йододефицита приводит к гиперплазии ткани железы	Увеличение щитовидной железы в размерах, дисфагия, охриплость голоса. При гипотиреозе — проявления, характерные для микседемы или кретинизма

 

Окончание табл. 7

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипертиреоидные состояния
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса–Базедова)
Заболевание аутоиммунной природы	Накопление в крови Ig (в основном класса G), способных взаимодействовать с рецепторами ТТГ на мембране тиреоцитов и стимулировать секрецию тиреоидных гормонов	Отмечаются повышенная нервная и психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, тремор. Характерно повышение аппетита и потеря массы тела из-за усиления катаболизма. Тахикардия и артериальная гипертензия приводят к развитию гипертрофии миокарда. Наблюдается одышка, усиление потоотделения, теплоотдачи, мышечная слабость. Аутоиммунная офтальмопатия (поражение глаз) обусловлена инфильтрацией ретроорбитальной клетчатки мукоидными массами. При этом уменьшается ложе глазного яблока, оно выталкивается и развивается пучеглазие. Эти массы, сдавливая сосудисто-нервный пучок, нарушают гемодинамику и лимфоотток — развивается сухость роговицы, светобоязнь

Таблица 8

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм
патологии паращитовидных желез

Этиология	Патогенез	Клинические проявления
Гипопаратиреоз
Удаление паращитовидных желез при тиреоидэктомии, воспаление, аутоиммунное повреждение	Дефицит паратгормона уменьшает резорбцию кальция из кости, его всасывание в кишечнике, а также усиливает реабсорбцию фосфора и снижает реабсорбцию кальция в почках	Гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз. Характерны приступообразные судорожные сокращения мышц (тетания). Судороги чаще возникают в мышцах лица, верхних конечностей. Возможна асфиксия вследствие ларингоспазма
Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена)
Аденома или гиперплазия паращитовидных желез	Гиперпродукция парат-гормона стимулирует выход кальция из костной ткани, снижает реабсорбцию фосфора в почечных канальцах	Гиперкальциемия, гипофосфатемия. Остеопороз, деформация конечностей, спонтанные, длительно незаживающие переломы костей. Увеличение выведения кальция и фосфора с мочой приводит к развитию почечнокаменной болезни. Характерны: полиурия, полидипсия, мышечная слабость, сонливость, снижение аппетита

 

 

Принципы лечения и профилактики
эндокринных расстройств

Заместительная терапия — введение естественных гормональных веществ, их близких дериватов и аналогов, полученных из желез или синтезированных, трансплантация эндокринных органов, а также нормализация кортико-гипоталамо-гипофизарной регуляции путем восполнения
дефицита необходимых для синтеза гормонов компонентов, непосредственной стимуляцией процессов образования и высвобождения гормонов, стимуляцией действия отдельных периферических гормонов. Используется при расстройствах гипофункционального характера. Однако применяемая длительная гормонотерапия сопровождается снижением секреции собственных, эндогенных гормонов по принципу отрицательной обратной связи. Это может привести к инволюции соответствующей железы с нарушением секреции данного гормона. Если внезапно прервать курс гормонотерапии, возникнет «синдром отмены» — синдром недостаточности функции этой эндокринной железы, поэтому надо постепенно снижать дозу вводимого гормона, а не отменять его сразу. В течение курса гормонотерапии периодически назначают соответствующие тропные гормоны гипофиза для стимуляции собственного гормонообразования.

Супрессивная терапия — частичная или тотальная экстирпация
железы с последующим переводом на заместительную терапию, рентгено- и радиотерапия, химическое подавление гормонообразовательной функции, а также торможение функций эндокринных желез блокадой отдельных этапов биосинтеза гормонов, дозированным повреждением ткани
железы фармакологическими средствами, торможение действия отдельных периферических гормонов. Применяется при гиперфункциональных нарушениях.

Стимулирующая терапия — применение гормонов-стимуляторов (кортикотропина и других тропных гормонов, стимулирующих цитотоксических сывороток), изо- и гетеротрансплантация эндокринных органов.

В качестве средств неспецифической терапии используются: вещества, регулирующие деятельность нервной системы, восстанавливающие динамику нервной деятельности (барбитураты, бромиды); климато-
и бальнеотерапия, экстракты из органов и тканей (спермин, оварин,
мамокрин, пантокрин) и др.; нормализация действия гормонов изменением транспортных связей с белками крови, активности ферментов и иммунных факторов, инактивирующих гормоны, коррекцией физико-хими-ческих условий реализации гормональных эффектов на периферии.

Детальное рассмотрение и использование этих принципов лечения возможно лишь с учетом этиологии, патогенеза, формы и тяжести конкретного заболевания.

Борьба с эндокринной патологией должна вестись, главным образом, по линии предупредительной медицины — профилактика невротических состояний, правильная организация труда и быта, питания, физическая культура и многое другое.

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1. В клинику поступила больная И., 38 лет. Два года назад перенесла тяжелый грипп. Жалуется на отсутствие аппетита, частые
головные боли, вялость, сонливость, выпадение волос. При обследовании обнаружено: резкое истощение, старческий вид, АД — 100/60 мм рт. ст.,
в сыворотке крови снижено содержание ЛГ и ФСГ, в моче понижен
уровень 17-кетостероидов.

На поражение какой эндокринной железы указывают эти нарушения? Как называется это заболевание?

 

Задача № 2. Больная К., 37 лет, поступила в клинику с жалобами
на резкое похудание, сильное сердцебиение, дрожание рук, слабость,
раздражительность и беспокойство, нарушение сна, снижение работоспособности. При обследовании больной обнаружено: сильный блеск глаз, экзофтальм, в крови снижен уровень ТТГ, увеличено содержание свободного Т₃ и Т₄, основной обмен увеличен, АД — 160/65 мм рт. ст., пульс — 128 в мин, температура тела — 37,2 ºС.

На поражение какой эндокринной железы указывают эти симптомы? Как называется это заболевание?

 

Задача № 3. В клинику поступил больной С., 49 лет, с жалобами на временные параличи, чувство парестезии, жажду, учащенное мочеиспускание. При обследовании больного обнаружено: АД — 180/110 мм рт. ст., гипокалиемия, суточный диурез составляет 6 л, в моче повышено содержание альдостерона.

На поражение какой железы и какой ее части указывают эти симптомы? Как называется это заболевание?

 

Задача № 4. Больной Н., 47 лет, поступил в клинику с жалобами на нарастающую слабость, понижение работоспособности, бессонницу,
отсутствие аппетита, исхудание. При обследовании обнаружено: грязно-коричневая пигментация кожи лица, шеи, области промежности, белой линии живота, локтевых сгибов и подмышечных впадин, темные пятна
на языке, деснах, слизистой щек, мышечный тонус снижен, АД —
80/60 мм рт. ст.

На поражение какой эндокринной железы и какой ее части указывают эти проявления? Как называется это заболевание?

Задача № 5. В клинику поступила больная З., 18 лет, с жалобами на рост усов и бороды, отсутствие менструаций. При обследовании обнаружено: рост больной составляет 150 см, на коже лица — acnae vulgaris, грудные железы неразвиты, АД — 150/105 мм рт. ст.

О поражении какой эндокринной железы можно думать? Как называется это заболевание?

Задача № 6. Больная К., 45 лет, поступила в клинику с жалобами
на общую слабость, затруднение при ходьбе, чувство ползания мурашек
в конечностях, боли в животе, поносы, исхудание, отсутствие аппетита, тошноту, боли в спине. При обследовании больной обнаружено: на рентгенограмме — диффузный остеопороз, уровень неорганического фосфора в крови снижен, содержание кальция в крови повышено, гематурия,
альбуминурия, гиперкальцийурия, гиперфосфатурия.

На поражение какой эндокринной железы указывают эти проявления? Как называется это заболевание?

 

Задача № 7. У женщины 30 лет после массивной кровопотери в родах, спустя 2 часа после которой произведена гемотрансфузия, в дальнейшем развились потеря аппетита, прогрессирующее исхудание, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и внутренних органов, выпадение волос. При обследовании выявлено: АД — 95/60 мм рт. ст., температура тела — 36 ºС, уровень глюкозы в крови — 3,5 ммоль/л.

Для какой гипофизарной патологии характерны указанные проявления? Каковы основные механизмы их развития?

 

Задача № 8. У пациентки при компьютерной томографии выявлено увеличение размеров гипофиза, при ультразвуковом исследовании — двухстороннее увеличение надпочечников с гиперплазией коркового слоя. Состояние при поступлении: ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, гирсутизм, на коже бедер — рубцы багрового цвета, АД — 190/95 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови — 11,9 ммоль/л, глюкоз-урия.

На поражение какой эндокринной железы указывают эти признаки? Как называется это заболевание?

 

Задача № 9. Больная А., 39 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит.
Постоянно мерзнет. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, веки отечные, движения вялые. АД — 110/65 мм рт. ст., пульс — 60 в мин, температура тела — 35,8 ºС, уровень глюкозы в крови — 3,6 ммоль/л.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
Объясните механизмы развития указанных симптомов.

 

Задача № 10. Больной К., 24 года, жалуется на сухость во рту, сильную жажду (пьет около 5 л жидкости в день), частое мочеиспускание,
общую слабость. Начало заболевания связывает с перенесенным гриппом около 2 месяцев назад. При обследовании установлено: уровень глюкозы в крови — 15,4 ммоль/л, гиперкетонемия, глюкозурия, суточный
диурез — 4,5 л.

О каком заболевании можно думать?

 

Задача № 11. Больная И., 26 лет, доставлена в клинику в бессознательном состоянии. Со слов мужа, у больной после гриппа появилась
жажда, потеря веса, плохой аппетит, слабость, головная боль. Накануне возникла боль в животе, неоднократная рвота, спутанное сознание.
При осмотре: сознание отсутствует, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, признаки обезвоживания — кожа сухая, бледная, холодная, язык сухой, обложен коричневым налетом, пульс — 120 в мин малого наполнения и напряжения, АД — 95/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 21 ммоль/л, гиперкетонемия, рН крови — 7,0.

О каком заболевании может идти речь?

 

Задача № 12. Больная В., 36 лет, доставлена в клинику в бессознательном состоянии, У больной дома развилось психическое и двигательное возбуждение, после чего она потеряла сознание. Со слов соседей, больная много лет страдает сахарным диабетом, лечится инсулином,
питается нерегулярно в связи с постоянными командировками. При осмотре: сознание отсутствует, отмечается подергивание мышц лица, зрачки расширены, частота дыхания — 22 в мин, пульс — 70 в мин, ритмичный, АД — 130/80 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 2,0 ммоль/л.

При каком заболевании наблюдаются выявленные нарушения? Каков механизм этих нарушений?

 

Задача № 13. Больная И., 27 лет, жалуется на головную боль, жажду, частое мочеиспускание, суточный диурез — 6,5 л. При осмотре: пульс — 72 в мин, АД — 135/98 мм рт. ст., содержание натрия в плазме крови
составляет 140 ммоль/л, калия — 4,3 ммоль/л, относительная плотность мочи — 1,009, в моче глюкоза отсутствует.

На поражение какой эндокринной железы указывают эти признаки? Как называется это заболевание?

Задача № 14. Больная С., 17 лет, жительница Брестской обл., предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании выявлено диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически обнаружено ускоренное поглощение йода
щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
Каковы причины и механизмы её развития?

 

Задача № 15. Больная Л., 25 лет, имеет рост 118 см при пропорциональном телосложении, грудные железы неразвиты, умственное развитие нормальное, заметна инфантильность в поведении. Жалуется на отсутствие менструаций. Из анамнеза стало известно, что уже с 3 лет больная
начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: АД —
110/70 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 3,4 ммоль/л.

Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений?

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. М., 2006.
С. 538–567.

2. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск: изд-во Томского ун-та, 2001. С. 624–653.

3. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология. В 2 т. Т. 2 / П. Ф. Литвицкий. М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. С. 315–386.

Дополнительная

1. Благосклонная, Я. В. Эндокринология: учеб. для медвузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. 2-е изд. СПб.: Спец. лист, 2007. 397 с.

2. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии: учеб. пособие для студ. мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 2000. 688 с.

3. Кэттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кэттайл,
Р. А. Арки; пер. с англ. М.: Невский диалект – изд-во Бином, 2001. 336 с.

4. Патологическая физиология и биохимия: учеб. пособие для вузов. М.: Экзамен, 2005. 480 с.

5. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / под ред. В. А. Фролова,
Г. А. Дроздовой, Д. И. Билибина. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 392 с.

6. Старкова, Н. Т. Клиническая эндокринология / Н. Т. Старкова. М.: Медицина, 1991. 512 с.

7. Endocrinolog / ed. Y. De Groot. London. Toronto. Montreal. Sydney. Tokyo:
W. B. Sanuders Company, 1989. Vol. 1–3.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений............................................................................... 3

Мотивационная характеристика темы.................................................. 4

Общая характеристика эндокринной системы..................................... 6

Основные проявления нарушения эндокринных функций................. 13

Основные этиологические факторы и патогенетические
механизмы развития эндокринной патологии...................................... 14

Внутриутробные эндокринопатии........................................................ 21

Компенсаторно-приспособительные механизмы................................. 21

Роль эндокринных нарушений в патогенезе
неэндокринных заболеваний................................................................. 21

Типовые формы нарушений функций отдельных
эндокринных органов............................................................................ 22

Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств......... 29

Ситуационные задачи............................................................................ 30

Литература............................................................................................. 34

Учебное издание

 

Леонова Елена Васильевна

Степанова Наталья Александровна