Повреждения (травмы). Классификация. Понятие и производственном, сельскохозяйственном, бытовом, уличном, военном, спортивном травматизме. Организация первой помощи.

Травматология (от греч. trauma - повреждение и logos - наука) - наука о повреждениях человеческого тела, изучающая общие и местные процессы и состояния организма, которые возникают под воздействием различных факторов, нарушающих целостность и функции тканей и органов, а также разрабатывающая методы профилактики и лечения повреждений и их осложнений.

Травма- воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения. Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.

Классификация травм:

1. Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);

2. Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);

3. Умышленные (боевые, нападения);

По характеру повреждения целостности покровов:

1. Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.).

2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.

По характеру проникновения в полость:

1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.).

2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.

Анатомическая:

1. Повреждения мягких тканей;

2. Повреждения костей и суставов;

3. Повреждения внутренних органов;

По сложности:

1. Простые;

2. Сочетанные;

57. Общие явления при травме: обморок, шок, коллапс. Опасности травмы: шок, кровотечение, инфекция.

 

Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Теории развития шока.

Токсическая теория(Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория(Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии(Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери(Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпато-адреналового криза(Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Патогенез травматического шока.

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.\

Первичный шокразвивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильнойиторпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

Синдром длительного сдавливания.

1. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

2. Патогенез.Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

 

Коллапс– болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.

Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.

IV. Обморок– внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.

 

Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.

 

58. Закрытые повреждения. Повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Травматический токсикоз.

Ушибы - это повреждения мягких тканей без видимого нарушения целости кожных покровов, возникающие при ударе о тупой предмет или, наоборот, тупым предметом с относительно малой кинетической энергией.

Самой простой формой повреждения при ушибе является поверхностное нарушение целости кожи (так называемая экскориация- ссадина). Выделяющийся раневой секрет быстро высыхает, образуется желто-коричневая или темно-коричневая корка (струп), под которой происходит эпителизация поврежденного участка кожи и наступает быстрое заживление.

Оказание первой помощи заключается в обработке экскориаций растворами фурацилина, этилового спирта, иодонатом, бриллиантовым зеленым, метиленовым синим или другими антисептиками.

При более тяжелом ушибе могут частично разрушаться кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы и другие ткани с их лимфатическими и кровеносными сосудами. Вследствие этого происходят кровоизлияния в ткани, так называемые экстравазаты:

1) петехии(petechiae) - мельчайшие круглой формы кровоизлияния;

2) экхимозы(ecchymoses) - небольшие кровоизлияния расплывчатой формы;

3) сугилляции(sugillatio) - обширные кровоизлияния, чаще в подкожную клетчатку, пропитывающие ткани;

4) гематомы(haematomae) - скопления крови в полости, ограниченной окружающими тканями.

Гематомыобразуются в результате сильного и быстрого кровотечения, происходящего под давлением при повреждении сравнительно крупных сосудов или пониженной свертываемости крови. Если гематома находится неглубоко в тканях, то в проекции ее определяется припухлость и флюктуация. Судьба гематом различная:

- полное рассасывание крови в ней;

- формирование кровяной кисты;

- обызвествление ее (петрификация);

- нагноение.

Сильный скользящий удар может вызывать отслойку кожи и клетчаткивследствие косого (тангенциального) направления внешней силы. Кожа отрывается от фасций, апоневроза из-за разрыва подкожной клетчатки и лимфатических сосудов. Под кожей при ее отслойке образуется скопление лимфы, напоминающее гематому. Травматическая отслойка кожи чаще встречается при повреждениях таза, бедер, поясницы.

При ушибе мышцможет иметь место первичныйтравматический некрозих, хотя внешняя анатомическая форма, как правило, сохраняется. В иных случаях после травмы происходит рубцовое перерождение мышцы и окостенение (оссифицирующий миозит).

Повреждение крупных магистральных сосудовпри ушибе влечет за собой образование нарастающейгематомы, исчезновение пульса на артерии дистальнее повреждения, бледность, похолодание и цианоз конечности, онемение ее, что свидетельствует об ишемии тканей.

При ушибе нервапроисходит внутри ствольное кровоизлияние, растяжение, разрыв отдельных волокон и пучков. Характер и продолжительность нарушения проводимости зависит от степени повреждения нервных пучков и вторичных рубцовых изменений в нервном стволе.

Итак, клиническими симптомами ушиба являются:

припухлость;

кровоподтек;

боли;

нарушения функций.

Первая помощь.

1) полный покой поврежденному органу;

2) давящая повязка на область ушиба;

3) возвышенное положение части тела, что предотвращает дальнейшее кровоизлияние в мягкие ткани;

4) холод к месту ушиба (пузырь со льдом, холодный компресс), что уменьшает боли и воспалительные явления;

5) обезболивающие препараты.

Растяжение связок.

Связки, укрепляющие сустав, при резких чрезмерных несвойственных этому суставу движениях сильно натягиваются, в результате чего возникают небольшие надрывы волокон. Появляется острая боль, припухлость в области сустава, кровоизлияние и отек. В целом функция не нарушается.

Наиболее часто наблюдается растяжение связок голеностопного, коленного и плечевого суставов.

Первая помощь:

давящая повязка на сустав;

иммобилизация конечности;

холод на область поврежденных связок;

обезболивающие препараты.

Разрывы. Они возникают под влиянием внешних причин, в случае, когда напряжение связки, сухожилия, мышцы и других мягкотканных образований превышает предел их физиологической эластичности и прочности. Чаще разрываются связки коленного и голеностопного суставов.

Разрывы сухожилий и мышц могут происходить при ударе тупым предметом по напряженному сухожилию или мышце, при внезапном резком сокращении мышцы, а также от совсем незначительного напряжения потерявших эластичность в результате дегенеративно-дистрофических изменений сухожилия или мышцы. Повреждение возможно на месте прикрепления сухожилия к кости, на протяжении сухожилия или мышцы или в месте перехода мышцы в сухожилие.

Чаще всего встречаются разрывы двуглавой мышцы плеча, длинного разгибателя Iпальца кисти, сухожилий трехглавой мышцы голени, четырехглавой мышцы бедра и связки надколенника.

При разрывах связок, кроме болей, отмечается нарушение функции сустава – неустойчивость, патологическая подвижность, ограничение движений – и болезненность в области повреждения.

Разрыв сухожилия или мышцы сопровождается 1) выпадением функции соответствующей мышцы; 2) наличием дефекта, определяемого визуально или пальпаторно, на месте разрыва; 3) выхождением в плевральную полость органов брюшной полости через травматический дефект диафрагмы; 4) различной величины кровоизлияниями; 5) отеком тканей – и другими симптомами.

Первая помощь:

создать пострадавшему полный покой;

тугая повязка на область поврежденного сустава;

холод на место повреждения;

обезболивающие препараты;

доставка в травматический (хирургический) стационар.

59. Общие вопросы повреждения черепа, грудной клетки и брюшной полости и органов, расположенных в них. Оказание первой помощи.

 

Закрытые повреждения черепа и головного мозга.

Переломы черепа могут быть при открытой и закрытой черепно-мозговой травме. Различают трещины, дырчатые, оскольчатые и вдавленные переломы. По локализации встречаются переломы свода, основании и парабазальные.

Переломом черепа часто сопутствует травма головного мозга.

Независимо от клинических проявлений переломов черепа во всех случаях диагноз верифицируется рентгенологическим исследованием.

Сотрясение головного мозга(commotio cerebri) - симптомокомплекс нарушений функций головного мозга без отчетливых очаговых выпадений и грубых патологоанатомических изменений мозговой ткани, развивающийся в результате закрытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга является следствием общего острого механического воздействия на мозг, а также гидродинамического удара ликворной волны, возникающей в желудочках мозга в момент травмы.

Различают три степени тяжести сотрясения головного мозга: легкую, среднюю и тяжелую.\

При легкой степени морфологических изменений в мозговой ткани может и не быть. При более тяжелых - обнаруживают микронекрозы в пограничных зонах серого и белого вещества полушарий большого мозга, точечные кровоизлияния в результате разрыва мелких сосудов и per diapedesin в мозговом стволе и под эпендимой желудочков мозга.

Клиника.При легкой степени сотрясения наблюдается очень кратковременная потеря сознания (иногда несколько секунд), которая в некоторых случаях может продолжаться до 10-30 минут. Больной жалуется на головокружение, шум в ушах, мелькание мушек в глазах. Иногда бывает рвота. Эти явления быстро проходят, но больной совершенно не помнит того, что с ним произошло, т.е. имеет место, так называемая, ретроградная амнезия.

Стойких последствий у больного не остается.

При средней степени потеря сознания длится несколько часов. Пострадавший после травмы лежит неподвижно с резко расслабленными рефлексами, с широко открытыми глазами: кожные покровы бледные, зрачки сужены, дыхание поверхностное, пульс слабый, замедленный (брадикардия), иногда бывает рвота.

Постепенно все эти явления проходят и остается лишь ретроградная амнезия. Иногда бессознательное состояние сменяется возбуждением.

При тяжелой степени сознание теряется на продолжительное время, иногда на несколько дней. Дыхание у пострадавшего крайне поверхностное, пульс слабый, замедленный, кожные покровы бледные. Полная прострация. Рефлексы отсутствуют, зрачки на свет не реагируют, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. В дальнейшем может развиться кома и больной погибает.

После излечения у этих больных часто наблюдаются стойкие последствия: постоянные головные боли, неустойчивая психика, колебания артериального давления и т.д.

Лечение. При оказании первой помощи следует создать пострадавшему строгий покой, на голову положить холод, дать обезболивающие.

Травмы кожи и мышц грудной клетки (за редким исключением не несут опасности для жизни пациента).

Переломы ребер (переломы последних ребер, перелом одного ребра или двух не соседних ребер, переломы ребер в верхней четверти, как правило, не требуют специального лечения).

Разрывы диафрагмы. Большие разрывы диафрагмы приводят к смещению органов брюшной полости (чаще петель тонкого кишечника и желудка) в грудную полость. Диагностика затруднена, часто определяется через большой промежуток времени с развитием симптоматики поражения ЖКТ (рвота, кишечная непроходимость).

Разрывы плевры и межреберных мышц. Приводят к пневмотораксу. Не всегда сочетаются с переломами ребер, что затрудняет определение места разрыва, и требует в таких случаях ревизии всей плевры.

Гемоторакс. Скопление больших количеств крови (10 и более процентов объема легких) в грудной полости встречается довольно редко. Чаще всего мы сталкиваемся с диффузными кровоизлияниями в паренхиму легких, кровотечениями в просвет бронхов.

Травматический отек легких. Может развиться сразу после травмы, а также в течение нескольких дней.

Пневмоторакс. Наиболее распространенное повреждение грудной клетки. Требует постоянного мониторинга состояния пациента на протяжении нескольких суток. Прогноз лечения зависит от скорости поступления воздуха в грудную полость.

Методы диагностики.

1. Клинический осмотр. Позволяет оценить состояние внешних покровов, определить тип дыхания (грудное - брюшное), наличие парадоксального дыхания свидетельствует о переломах ребер и образовании подвижного сегмента грудной стенки, обязательная термометрия (каждые 1-2 часа до стабилизации состояния) у большинства пациентов с травмой легких отмечается быстрое падение температуры тела, аускультация легких не всегда дает представление о состоянии легких после травмы (ателектаз и дистелектаз сопровождаются ослаблением или полным отсутствием шумов дыхания при этом патологические призвуки часто отсутствуют), но должна обязательно проводится.

2. Рентгеноскопия. Позволяет в динамике проследить работу органов грудной полости, оценить степень подвижности сломанных ребер, экскурсию диафрагмы, скорость поступления воздуха или крови в грудную полость.

3. Рентгенография. Рентгеновский снимок основной метод диагностики травм грудной клетки. Позволяет оценить степень пневматизации легких, наличие и локализацию кровоизлияний, ателектаз и дистелектаз легких, переломы ребер и сегментов грудной кости, предположить наличие разрывов диафрагмы. Стандартная методика рентгенографии предполагает наличие двух последовательно выполненных проекций легких, прямой и боковой, что дает информацию о месте наибольшей травматизации легочной паренхимы. В тех случаях, когда есть подозрение на наличие свободной жидкости в грудной полости необходимо сделать снимок с горизонтальным ходом лучей, что позволяет оценить уровень жидкости в грудной полости.

4. Контрастная рентгенография и рентгеноскопия. Использование рентгеноконтрастных веществ позволяет упростить диагностику разрывов диафрагмы и пищевода. Позволяет оценить моторику пищевода, появление контраста в грудной полости свидетельствует о его разрыве.

Лечение.

1. Цели лечебных мероприятий. Основная цель всех лечебных мероприятий состоит в восстановлении нормального газообмена в легких, что включает в себя противошоковые мероприятия, стабилизация кровообращения, нормализация объема легких и устранение повреждающих факторов.

2. Консервативные методы лечения. Первичная обработка ран, стабилизация участков грудной стенки участвующих в парадоксальном дыхании путем перевязки грудной клетки эластичным перевязочным материалом с целью уменьшить травматизацию легких подвижными отломками ребер. Закрытие проникающих ранений легких воздухонепроницаемым материалом. Восстановление объема легких путем откачивания воздуха из грудной полости. Остановка кровотечений из поверхностных ран. Интубация трахеи и переход на искусственную вентиляцию легких в случае невозможности самостоятельного дыхания. Следует избегать применения наркотизирующих средств до установления полной картины повреждения.

Медикаментозная терапия.

Противошоковая терапия: внутривенное введение адекватных объемов плазмозамещающих растворов (предпочтение следует отдавать переливанию донорской крови), кортикостеройдных препаратов.