История обезболивания. Основные этапы общего обезболивания и местной анестезии.

 

Сведения о применении обезболивания при выполнении операций уходят в глубокую древность. Имеются письменные свидетельства об использовании обезболивающих средств еще в XVв. до н. э. Применялись настойки мандрагоры, белладонны, опия. Для достижения обезболивающего эффекта прибегали к механическому сдавливанию нервных стволов, местному охлаждению льдом и снегом. С целью выключения сознания пережимали сосуды шеи. Однако перечисленные методы не позволяли достичь надлежащего обезболивающего эффекта, и были весьма опасны для жизни больного. Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в концеXVIIIв., особенно после получения в чистом виде кислорода (Пристли и Шееле, 1771 г.) и закиси азота (Пристли, 1772 г.), а также обстоятельного изучения физико-химических свойств диэтилового эфира (Фарадей, 1818 г.).

Первая публичная демонстрация эфирного наркоза была произведена 16 октября 1846 г. В этот день в Бостоне профессор Гарвардского университета Джон Уоррен удалил опухоль в подчелюстной области больному Джильберту Эбботу под эфирным усыплением. Наркотизировал больного американский дантист Уильям Мортон. Дата16 октября 1846 г, считается днем рождения современной анестезиологии.

В 1847 г. в качестве наркотического вещества англичанин ДжеймсСимпсон впервые применилхлороформ, и т. к. при его применении наркоз наступает намного быстрее, чем при использовании эфира, он быстро завоевал популярность среди хирургов и на долгое время вытеснил эфир. Джон Сноу впервые применил хлороформ для обезболивания родов у королевы Англии Виктории, когда она рожала восьмого ребенка.

В середине 40-х гг. XIX в. началось широкое клиническое экспериментирование сзакисью азота, чье болеутоляющее действие открылДэви в1798 г. В январе 1845 г. Уэллс публично демонстрировал наркоз закисью азота при экстракции зуба, но неудачно: адекватной анестезии достигнуто не было. Причиной неудачи ретроспективно можно признать само свойство закиси азота: для достаточной глубины наркоза она требует чрезвычайно высоких концентраций во вдыхаемой смеси, которые приводят к асфиксии. Решение было найдено в1868 г. Эндрюсом: он стал сочетать закись азота с кислородом.

В июне 1847 г. Пирогов применилректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 г. фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркозагедонол, впервые примененный в клинике в1909 г. СП. Федоровым (русский наркоз). В 1913 г. впервые для наркоза были использованыбарбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз получил с 1932 г. с включением в клинический арсенал гексенала и с 1934 г. тиопен-тала натрия.

В 1942 г. канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, что в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию легочной и кардиохирургии,трансплантологии.

Следующим этапом в развитии обезболивания стало создание аппарата искусственного кровообращения, позволившего оперировать на «сухом» открытом сердце.

В 1949 г. французы Ла-бори и Ютепар ввели понятие гибернации и гипотермии.Они сыграли большую роль для развития концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 г.) — сочетание различных ненаркотических препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания —нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотического анальгетика),предложенного де Кастри и Мунделером в 1959 г.

 

С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленинграда, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей. Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприянов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и мн. др. Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее развития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали достижения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания, оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций. Расширению возможностей в области анестезиологического обеспечения операций во многом способствовал быстрый рост арсенала фармакологических средств. В частности, новыми для того времени были: сукцинилхолин (1947 г.), галотан (фторотан) (1956 г.), виадрил (1955 г.), препараты для НЛА (1959 г.), метоксиф-луран (1959 г.), натрия оксибутират и бензодиазепин (диазепам) (1960 г.), эпон-тол (1961 г.), валиум (1963 г.), пропанидид (1964 г.), кетамин (1965 г.), этомидат и энфлюран (1970 г.), рогипнол (1975 г.), пропофол (1976 г.), изофлюран (1981 г.), дормикум (1982 г.), анексат (1987 г.), десфлюран (1996 г.), рекофол (аналог пропофола) (1999 г.).

Первые попытки производить операции под местным обезболиванием делались очень давно, но о них сохранилось мало сведений. Для местного обезболивания применялись химические и физические средства. Египтяне употребляли жир крокодила как средство, уменьшающее чувствительность кожи. Также широко применялись различные пасты с примесью мандрагоры, белены, синильной кислоты. В средние века при проведении различных операций для обезболивания начали прибегать к физическим методам, из которых наибольшее распространение получили сдавление нервов и охлаждение. Метод сдавле-ния нервных стволов большого распространения не получил ввиду незначительности эффекта в сравнении с вредными последствиями. Большого развития достиг метод охлаждения, основанный на крайней чувствительности нервной ткани к холоду. В 1850 гг. было введено охлаждение эфиром, а с 1867 г. — охлаждение хлорэтилом, которое используется и по настоящее время. В XXв. при ампутациях конечностей широко использовалось охлаждение льдом. Начиная с 1846 г., параллельно с изучением применения общего обезболивания шла разработка методов выключения чувствительности только в оперируемом участке (местная анестезия). В 1886 г. А.И. Лукашевич провел операцию на пальцах кисти под проводниковой кокаиновой анестезией. В 1888 г. опыт был повторен Оберстом. В 1908 г. Биром было впервые произведено внутривенное местное обезболивание под жгутом. Однако недостаточное знание дозировок кокаина стало причиной отравления ряда больных. Первое сообщение о смерти больного после кокаиновой анестезии было сделано в 1890 г.

Дальнейшая история местной анестезии развивается в двух основных направлениях: 1) нахождение новых методов местной анестезии одновременно с развитием ее определенных принципов; 2) нахождение новых местноанестезирующих средств.

В конце XIXв. родились два основных метода местной анестезии — метод инфильтрационной анестезии и метод областной (проводниковой) анестезии. В 1902 г. было предложено прибавлять к растворам местных анестетиков адреналин, благодаря чему удлинялось действие анестезии, и можно было пользоваться более слабыми растворами.

После внедрения Эйхорном в хирургическую практику малотоксичного новокаина (1904), местная анестезия получила очень широкое распространение. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания.

Эпидуральное обезболивание входило в клиническую практику значительно медленнее, чем спинальная анестезия, что было обусловлено более сложной техникой его выполнения. Поначалу широкое распространение получила только сакральная анестезия, при которой местный анестетик вводился в крестцовый отдел эпидурального пространства. Однако развитие техники анестезии и появление новых, более безопасных препаратов позволило расширить показания к применению методов регионарной анестезии и в частности, эпиду-ральной. В 1920 г. испанец Пажес сообщил о новом методе — сегментарной анестезии, под которой он выполнял самые различные вмешательства, включая холецистэктомию и даже гастрэктомию. Спустя 10 лет итальянец Долиотти сообщил о 100 случаях перидуральной анестезии (1930 г.). В СССР основным методом местной анестезии стала инфильтрационная анестезия, являющаяся наиболее простой и доступной. Распространению этого метода во многом способствовал А.В. Вишневский, разработавший оригинальную технику инфильтрационной анестезии.

В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. — тримекаин, в 1953 г. — прилокаин, в 1957 г. — мепивакаин и бупива-каин, а в 1976 г. — артикаин.

В Республике Беларусь большой вклад в развитие анестезиологии внесли такие врачи-ученые, как И.З. Клявзуник,' А.А. Плавинский, Ф.Б. Каган, И.И. Канус, О.Т. Прасмыцкий, В.В. Курек, А.В. Марочков.

 

Анестезиология — раздел медицины, изучающий защиту организма от агрессивных факторов внешней среды.

Анальгезия — обратимое угнетение болевой чувствительности.

Анестезия — обратимое угнетение всех видов чувствительности.

Анестетики — лекарственные препараты, вызывающие анестезию. Выделяются общие анестетики (вызывают общую анестезию) и местные анестетики (вызывают местную анестезию). Анальгетики (ненаркотические и наркотические (наркотики) вызывают анальгезию.

Общая анестезия (наркоз) — обратимое угнетение центральной нервной системы под воздействием физических и химико-фармакологических средств, сопровождающееся потерей сознания, угнетением всех видов чувствительности и рефлексов. Компоненты современной общей анестезии: торможение психического восприятия (сон), блокада болевых (афферентных) импульсов (анальгезия), торможение вегетативных реакций (гипорефлексия), выключение двигательной активности (миорелаксация), управление газообменом, управление кровообращением, управление метаболизмом. Эти общие компоненты анестезии составляют так называемое анестезиологическое пособие или анестезиологическое обеспечение экзогенного вмешательства и служат ее составными частями при всех операциях.

Вводный наркоз — это период от начала общей анестезии до достижения хирургической стадии наркоза.

Поддерживающий наркоз — это период хирургической стадии наркоза, обеспечение оптимальных условий для работы хирурга и эффективной зашиты физиологических систем организма больного от воздействия хирургического вмешательства.

Анестезиолог — врач-специалист, обеспечивающий адекватное обезболивание, мониторинг жизненно-важных функций и поддерживающий жизнедеятельность организма во время оперативных и диагностических вмешательств.

предоперационный период и группы анестезиологического риска

В предоперационном периоде анестезиолог должен: оценить физическое состояние больного, определить степень анестезиологического риска, провести предоперационную подготовку (совместно с лечащим врачом), определить выбор и назначение премедикации, выбрать метод анестезии (согласовать с хирургом-оператором и больным).

Классификация физического состояния больных по ASA

Класс I— нормальные здоровые пациенты.

Класс II— пациенты с умеренно выраженной системной патологией.

Класс III— пациенты с выраженной системной патологией, ограничением активности, но без потери трудоспособности.

Класс IV— пациенты с выраженной системной патологией, потерей трудоспособности, требующие постоянного лечения.

Класс V— умирающие больные, которые без хирургической операции погибнут в течение ближайших 24 часов.

Экстренность — при экстренных операциях символ Э добавляется к соответствующему классу.

Группы анестезиологического риска по ААА

I. Пациенты, не имеющие заболеваний или имеющие только легкое заболевание, не приводящее к нарушению общего состояния.

II. Пациенты, имеющие легкие или умеренные нарушения общего состояния, связанные с хирургическим заболеванием, которые только умеренно нарушают нормальные функции и физиологическое равновесие (легкая анемия, повреждение миокарда на ЭКГ без клинических проявлений, начинающаяся эмфизема, легкая гипертензия).

III. Пациенты с тяжелыми нарушениями общего состояния, которые связаны с хирургическими заболеваниями и могут значительно нарушать нормальные функции (например, сердечная недостаточность или нарушение дыхательной функции в связи с эмфиземой легких или инфильтративными процессами).

IV. Пациенты с очень тяжелым нарушением общего состояния, которое может быть связано с хирургическими страданиями и приносит ущерб жизненно-важным функциям или угрожает жизни (сердечная декомпенсация, непроходимость и т.д. — если пациент не относится к группеVII).

V. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат кIилиIIгруппе по нарушению функций.

VI. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат кIIIилиIVгруппам.

VII. Пациенты, умирающие в ближайшие 24 часа как при проведении оперативного вмешательства и анестезии, так и без них.

Отнесение больных перед оперативным вмешательством к той или иной группе риска позволяет правильно оценить состояние, выбрать метод предоперационной подготовки, премедикации, анестезии с целью гладкого течения операции и анестезии, раннего послеоперационного периода, максимальной безопасности больного.

 

 

26. Общее обезболивание (наркоз). Понятие. Виды,

Общее обезболивание, или наркоз, — это состояние организма, которое характеризуется временным выключением сознания человека, его болевой чувствительности и рефлексов, а также расслаблением мышц скелетной мускулатуры, вызванное действием наркотических анальгетиков на ЦНС. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм, выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.

1. Теории наркоза

В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический механизм действия анестетиков. Среди имеющихся теорий наркоза наиболее значимыми являются следующие. Наркотические средства способны вызывать специфические изменения во всех органах и системах. В период, когда происходит насыщение организма наркотическим анальгетиком, отмечается определенная стадийность в изменении сознания, дыхания и кровообращения пациента. Поэтому выделяют стадии, которые характеризуют глубину наркоза. Особенно четко эти стадии проявляют себя при проведении эфирного наркоза. Различают

4 стадии:

1) аналгезия;

2) возбуждение;

3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;

4) стадия пробуждения.

Стадия аналгезии

Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, но что касается тактильной и тепловой чувствительности, то они сохранены. В эту стадию выполняют кратковременные оперативные вмешательства, такие как вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования и т. п. Стадия кратковременная, длится 3—4 мин.

Стадия возбуждения

В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения. При этом сознание пациента полностью отсутствует, отмечается выраженное двигательное и речевое возбуждение. Больные начинают кричать, производят попытки встать с операционного стола. Отмечается гиперемия кожных покровов, пульс становится частым, систолическое артериальное давление повышается. Глазной зрачок становится широким, но реакция насвет сохраняется, отмечается слезотечение. Часто возникают кашель, увеличение бронхиальной секреции, иногда рвота. Хирургическое вмешательство на фоне возбуждения проводить нельзя.

В этот период следует продолжать насыщение организма наркотическим средством для усиления наркоза. Продолжительность стадии зависит от общего состояния пациента и опытности анестезиолога. Обычно длительность возбуждения составляет 7—15 мин.

Хирургическая стадия

С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и равномерным, частота сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к норме. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня и III стадии наркоза. Первый уровень: пациент спокоен, число дыхательных движений, число сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к исходным величинам. Зрачок постепенно начинает сужаться, его реакция на свет сохранена. Наблюдается плавное движение глазных яблок, эксцентричное расположение. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы сохранны. Тонус мышечной мускулатуры сохранен, поэтому полостные операции на данном уровне не проводят. Второй уровень: движение глазных яблок прекращено, они фиксируются в центральном положении. Зрачки расширяются, а их реакция на свет ослабевает. Активность роговичного и глоточно-гортанного рефлексов начинает ослабевать с постепенным исчезновением к концу второго уровня. Дыхательные движения спокойные и ровные.

Величины артериального давления и пульса приобретают нормальные значения. Тонус мышц снижается, что позволяет проводить брюшно полостные операции. Наркоз, как правило, проводят в период первого и второго уровня. Третий уровень — характеризуется как глубокий наркоз. При этом зрачки глаз расширены с наличием реакции на сильный световой раздражитель. Что касается роговичного рефлекса, то он отсутствует. Развивается полное расслабление скелетной мускулатуры, включая межреберные мышцы.

По причине последнего дыхательные движения становятся поверхностными или диафрагмальными. Нижняя челюсть отвисает, так как расслабляются ее мышцы, корень языка западает и закрывает вход в гортань. Все перечисленное приводит к остановке дыхания. Для того чтобы предупредить это осложнение, нижнюю челюсть выводят вперед и придерживают ее в таком положении. На этом уровне развивается тахикардия, а пульс становится малого наполнения и напряжения. Снижается уровень артериального давления. Проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного. Четвертый уровень; максимальное расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет, роговица тусклая и сухая. Учитывая, что развивается паралич межреберных мышц, дыхание становится поверхностным и осуществляется путем движений диафрагмы.

Характерна тахикардия, при этом пульс становится нитевидным, частым и трудноопределяемым на периферии, артериальное давление резко снижено или совсем не определяется. Наркоз на четвертом уровне является опасным для жизни пациента, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения

Как только прекращается введение наркотических медикаментов, их концентрация в крови уменьшается, и пациент в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.

 

27. Общие нарушения жизнедеятельности у хирургического больного: терминальные состояния, шок, острая кровопотеря и др. Первая помощь при прекращении дыхания и кровообращения.

Прежде, чем приступить к сердечно-легочной реанимации, необходимо определить наличие признаков жизни у пострадавшего следующим образом:

 

1. С помощью словесно-контактного обращения убедиться в наличии или отсутствии сознания пострадавшего.

2. Сердцебиение у пострадавшего проверить по пульсу вначале на лучевых артериях, а затем на сонных.

3. Наличие дыхания у пострадавшего определить не по движению грудной клетки, а более тонкими методами – по запотеванию зеркальца, поднесенного к носу или по ритмичному отклонению нитки поднесенной к носу.

4. Оценить зрачок и его реакцию на свет после разведения век пострадавшего.

5. Если признаки жизни (дыхание и сердцебиение) у пострадавшего отсутствуют, то следует убедиться в том, а не умер ли он «на совсем», то есть проверить, нет ли у него признаков биологической смерти (трупных пятен и трупного окоченения). Убедившись в том, что пострадавший находится в состоянии клинической смерти, по возможности следует позвать на помощь – закричать: «Помогите!» или воспользоваться средствами связи (мобильным телефоном). После этого приступить к сердечно-легочной реанимации пострадавшего: к ИВЛ и закрытому массажу сердца, уложив его на твердую поверхность и освободить грудную клетку от стесняющей одежды (при внезапной остановке сердца эффективным может быть перикардиальный удар

Техника сердечно-легочной реанимации

«A – airway» - обеспечение проходимости дыхательных путей.

«В – breathing» -искусственное дыхание (ИВЛ).

«C – circulation»- искусственное кровообращение (закрытый массаж сердца).

Основные элементы базовой сердечно-легочной реанимации были сформулированы еще в 1960-е годы П. Сафаром.

Перед выполнением тройного приема у пострадавшего осматривается полость рта и при необходимости производится ее туалет (удаление рвотных масс, инородных тел, сгустков крови, сломанных зубов) – во внебольничных условиях это пальцем, обернутым носовым платком.

Тройной прием.Проходимость верхних дыхательных путей пострадавшего обеспечивается тройным приемом «A – airway».

1. Головазапрокидываетсяназад.

2. Нижняячелюстьвыдвигаетсявперед.

3. Слегка приоткрывается рот.

Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей бригады СМП и стационары располагают специальными инструментами (роторасширитель, языкодержатель, воздуховоды).

 

28. Наркотические вещества для ингаляционного наркоза. Вы писать рецепты. Механизм их действия на организм (теория наркоза).

Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворяться в жироподобных веществах мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры.

Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое вещество накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функции, что вызывает состояние наркоза.

В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.

Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга (Анохин П.А.).

Таким образом, физиологические механизмы наркотического сна соответствуют современным положениям нейрофизиологии, а в основе непосредственного механизма действия наркотического средства на нервную клетку лежит один из химических или физических процессов: воздействие на коллоиды клетки, мембрану клеток, растворение липидов и др.

 

ингаляционный — введение препаратов газообразных или летучих общих анестетиков осуществляют через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают: масочный, эндотрахеальный и эндобрахеальный, назофарингеальный. Средства для Н.и. — этиловый эфир, фторотан, метоксифлуран, этран, циклопропан, закись азота и др. обладают выраженной наркотической силой и оказывают неоднозначное токсическое действие на ряд органов и систем организма. Клинические стадии наркоза: 1. Анальгезии,2. Возбуждения,3. Хирургическая (4 уровня), 4. Пробуждения. к газообразным — закись азота, циклопропан. Закись азота—«веселящий» газ, (N2O) бесцветен, не имеет запаха, невзрывоопасен, но в сочетании с эфиром и кислородом поддерживает горение. Газ хранится в серых металлических баллонах в жидком состоянии под давлением 50 атм. Закись азота — инертный газ, в организме не вступает во взаимодействие ни с какими органами и системами, выделяется легкими в неизмененном виде. Для наркоза закись азота применяется только в сочетании с кислородом, в чистом виде она токсична. Используются следующие соотношения закиси азота и кислорода: 1:1, 2:1, 3:1, 4:1. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 20% недопустимо, так как это приводит к тяжелой гипоксии организма. Под воздействием закиси азота больной быстро и спокойно засыпает, минуя стадию возбуждения. Пробуждение наступает сразу, как только прекращается подача анестетика. Недостатком закиси азота является его слабый наркотический эффект, даже в наивысшей концентрации (80%) она дает поверхностный наркоз (первый— второй уровни хирургической стадии). Мышечная релаксация отсутствует На фоне наркоза закисью азота можно проводить небольшие оперативные вмешательства.Циклопропан— бесцветный газ с легким запахом нефти. Выпускается в баллонах красного цвета в жидком состоянии под давлением 5 атм. Используется только в смеси с кислородом. Недостатком циклопропана является его большая взрывоопасность. Циклопропан — сильный анестетик, вдыхание 10—15% смеси циклопропана с кислородом вызывает хирургическую стадию наркоза. Засыпание, как и пробуждение, происходят быстро. Он не раздражает дыхательные пути, но, действуя на блуждающий нерв, может привести к сердечной аритмии. Циклопропан повышает восприимчивость сердечной мышцы к адреналину и норадреналину, поддерживает и стабилизирует артериальное давление, поэтому его рекомендуют применять у больных с кровопотерей и шоком. Нетоксичен для печени и почек.

 

29. Мышечные релаксанты, механизм действия мышечных релаксантов. Осложнения при применении релаксантов.

 

Мышечные релаксанты: короткого действия (суксаметония хлорид, мивакурия хлорид), время релаксации 5-20 мин, среднего действия (20-35 мин) - атракурия бензилат, рокурония бромид; длительного действия (40-60 мин) - пипекурония бромид.

 

Мышечные релаксанты — это препараты, расслабляющие поперечнополосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и периферического действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилизаторы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты периферического действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи подразделяются на две группы.

1. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхолин.

B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) — ардуан, павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.