Острые гнойные заболевания костей (остеомиелит гематогенный, травматический).

Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактическипаноститом.

Классификация:

I. По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами:

а) гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит:

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция):

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция):

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит;

III. По клиническому течению:

1) острый остеомиелит:

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;

в) острые стадии травматического остеомиелита;

г) острый остеомиелит, обусловленный переходом

воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;

2) хронический (вторичный) остеомиелит:

а) развивающийся после любой формы острого;

б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре,

альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди,

послетифозный, туберкулезный, сифилитический).

Этиология.

Возбудители острого неспецифического остеомиелита:

1) стафилококки;

2) стрептококки;

3) пневмококки;

4) грамотрицательная микрофлора:

а) синегнойная палочка;

б) вульгарный протей;

в) кишечная палочка;

г) клебсиелы;

5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита, например, оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок);

6) анаэробная инфекция.

Пути проникновения инфекции в кость:

1) при гематогенном остеомиелите:

а) у новорожденных - внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;

б) из инфицированной пупочной ранки, опрелости или потертости кожи у грудных детей;

в) у старших детей из очагов латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге), из очагов инфекции в миндалинах, аденоидах, кариозных зубов и т.д.;

2) при негематогенном остеомиелите:

а) через рану при открытом переломе;

б) через рану во время операции остеосинтеза;

в) из очагов, расположенных непосредственно в соседних тканях и органах;

3) при специфическом остеомиелите – миграция инфекции лимфогенным или гематогенным путем из первичных очагов:

а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);

б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);

в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).

Патогенез острого остеомиелита.

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть:остеомиелит может возникнуть в организме, сенсибелизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типуфеномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костно-мозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). Согласно этой теории в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раздражение отдельных ее звеньев способствует развитию остеомиелита.

Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Острый гематогенный остеомиелит- это заболевание преимущественно детского возраста. Встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

1) бедренную (35-40%);

2) большеберцовую (30-32%);

3) плечевую (7-10%).

При поражении длинных трубчатых костей в зависимости от локализации процесса различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный(у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, илитотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные поражения встречаются у 10-15% больных.

Клиника острого гематогенного остеомиелита.

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

2) септикопиемическую;

3) токсическую (адинамическую).

При местной (легкой)форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, причем местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены. Нередко при этом на первый план выступают клинические признаки вторичного (реактивного) артрита.

Если своевременно не вскрыть сформировавшийся поднадкостничный абсцесс, он прорывается в мягкие ткани и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической формев первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:

нарастающая интоксикация;

обезвоживание организма;

температура 39-400С, без заметных суточных колебаний;

головная боль; боль во всем теле;

потеря аппетита;

жажда;

анемизация;

развивается метаболический ацидоз;

гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;

происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Довольно быстро развиваются местные изменения:

в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

развитие гиперемии кожи и появления флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

часто развивается т.н. сочуственный (реактивный) артрит.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Токсическая (адинамическая)форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

1) гипертермия до 39-400С;

2) потеря сознания, бред;

3) судороги;

4) адинамия;

5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

снижение артериального давления;

лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложненияострого гематогенного остеомиелита:

сепсис;

гнойный артрит;

метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;

патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;

патологические вывихи;

 

контрактуры, анкилозы, деформации костей.

Диагноз.

Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Известные трудности представляет септикопиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.

Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.

С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию

На рентгенограммах при остромгематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и определяются в метафизах в виде смазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем определяется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит. Метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:

электрорентгенографию (информативен с 3-4-го дня);

денситометрию рентгенограмм;

регистрацию повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);

радиоизотопное сканирование костного мозга;

ультразвуковое сканирование;

медуллографию;

остеопункцию;

остеотонометрию.

Лечение острого гематогенного остеомиелита.

В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:

оперативное лечение по отношению к местному очагу воспаления;

непосредственное воздействие на возбудителя болезни;

повышение общей сопротивляемости организма.

1. Оперативноелечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):

пенициллины (особенно полусинтетические);

цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);

аминогликозиды (канамицин, гентамицин);

макролиды (фузидин, линкомицин).

3. Повышение общей сопротивляемости организма предполагает:

дезинтоксикационную терапию;

введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;

введение гепарина, контрикала;

витаминотерапию (В1, В6, С);

стимуляцию иммунитета (переливание плазмы, крови, назначают тимолин, метилурацил, гипериммунную стафилококковую плазму, стафилококковый гаммоглобулин и т.д.).

Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение открытых переломов, когда гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом).

Типичная последовательность развития патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова:

1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной;

2) бурное нагноение в ней;

3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Лечение острого травматического остеомиелита - в большинстве случаев оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных отломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез.

61. Острые гнойные заболевания костей и суставов (артрит, гнойный синовиит, остеоартрит, капсулярная флегмона).

Артрит - воспаление сустава.

Этиология - чаще кокковая флора.

Пути контаминации: открытые и закрытые травмы. Контактно, лимфо- и гематогенно.

Характер воспаления: эксудативное и продуктивное.

Глубина поражения по морфологическим признакам: синовиит, артрит, панартрит, остеоартрит, артрит с параартикулярной флегмоной.

По клиническому течению: острый и хронический артрит.

Острый серозный синовиит.

Клиника: боль, повышение температуры, увеличение в объеме сустава, флюктуация, баллотирование надколенника (коленный сустав), ограничение и болезненность движений. При пункции - умеренно мутная серозная жидкость.

Лечение - консервативное: покой, иммобилизация, эластическое бинтование сустава, антибиотики и антисептики, ненаркотические анальгетики, физиопроцедуры. При выраженном синовиите - пункции с эвакуацией эксудата и введением антибиотиков с кортикостероидами.

Острый гнойный артрит- эмпиема сустава.

Клиника- выраженная интоксикация, сильные боли в суставе, резкое ограничение движений, увеличение сустава в объеме, резко болезненна пальпация, активные и пассивные движения, гиперемия кожи, инфильтрация клетчатки и кожи.

 

При параартикулярной флегмоне - очаги размягчения и флюктуации.

При рентгенологическом исследовании - расширение суставной щели, нередко отслойка хрящей, а при остеоартрите - деструкция костей, образующих сустав.

 

Лечение:иммобилизация, антибиотики, пункция сустава с эвакуацией гноя, промывание полости сустава антисептиками, введение микроирригаторов, артротомия, синовэктомия, проточный лаваж, резекция сустава, вскрытие параартикулярной флегмоны.