Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация. Патогенез. Симптоматология. Диагностика. Лечение (местное, общее).

Сепсис- это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Микровозбудителямисепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый

д) колибациллярный;

е) протейный

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.).

 

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;\

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

VI. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза.напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д.

Клиническая картина.

1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности.

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюшину, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замедленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бактериемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндокардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное течение на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эндокардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кровавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедными симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50%.

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокардит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и протекает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся внезапные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.

I. Местное лечение.

Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "грануляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние больного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.

II. Общее лечение.

1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя одновременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, внутривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.

2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взвеси) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориентироваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитоксинов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.

3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сутки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.

4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сутки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В12по 500 мкг 2 раза в сутки).

5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижением дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.

6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, при назначении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.

 

7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо трофического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.

8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парентеральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами аминокислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.

Острая анаэробная инфекция. Понятие о клостридиальной и неклостридиальной анаэробной инфекции. Основные возбудители. Анаэробная гангрена и флегмона. Патологоанатомическая картина. Клиника. Лечение. Профилактика.

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА -

- тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%. Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез. Инкубационный период у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие:

 

1. Микробные ассоциации

 

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

 

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

 

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных пластов, особенно опасны - осколочные.=

2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды, обуви, дерева и т.д.), загрязнение почвой.

2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивости организма:

3.1. Острая кровопотеря.

3.2. Травматический шок.

3.3. Хроническая анемия.

3.4. Гиповитаминоз.

3.5. Общее переохлаждение.

3.6. Алиментарное истощение.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей).

2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конечности, распространяясь в проксимальном направлении).

4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факультативными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры.

2. Распирающие боли в ране после определенного периода исчезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тесноты наложенной повязки.

4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделяемого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны; неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6. Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7. Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2. Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальномнаправлении от раны.

3. Бледность кожных покровов с желтушным или землистым оттенком.

4. АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности бледная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузыри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6. Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над поверхностью кожи; выделения необильные, кровянисто-грязного цвета, весьма часто зловонного запаха.

7. Пальпаторно определяется распространенная крепитация (наличие газа в тканях).

8. Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2. Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в дистальных отделах (пальцы, стопа).

3. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4. АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной конечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6. Конечность холодная, особенно в дистальных отделах; чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7. Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянисто-темного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8. Пальпаторно и рентгенологически определяется распространенное накопление газов в тканях пораженной конечности.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной инфекции:

 

Отечная

Смешанная

Эмфизематозная

Некротическая

Флегмонозная

Тканерасплавляющая

Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особенности течения процесса.

Профилактика анаэробной гангрены

Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.

Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).

Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).

Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.