Ы Вёрстка. В таблице много (минимум 7) греческих символов из symbol: прошу также проверить, не введены ли они вставкой.

Продуцент	Токсин*
Bacillus anthracis	Комплексный летальный и отёчный факторы
Bordetella pertussis	Летальный и дермонекротизирующий
Clostridium botulinum	Ботулотоксины
Clostridium oedematiens (C. novyi)	Ѓ-, летальный и дермонекротизирующий; †-, летальный, дермонекротизирующий и гемолитический;?-, летальный, дермонекротизирующий и гемолитический; ¦-, гемолизин; e- (эпсилон), летальный и гемолитический; x- (зета), О2-зависимый гемолизин
Clostridium perfringens	Ѓ-, летальный, дермонекротизирующий и гемолитический; †-, летальный;?-, летальный; ¦-, летальный; e-, летальный и дермонекротизирующий; i- (йота), летальный и дермонекротизирующий; q- (тета), летальный, кардиотоксический и гемолитический; k- (каппа), летальный и протеолитический; l- (лямбда), летальный и протеолитический
Clostridium septicum	Ѓ-, летальный и гемолитический
Clostridium sordelli	Отёчный; геморрагический
Clostridium tetani	Тетаноспазмин, летальный и нейротоксический; нейротоксин (не аналогичен тетаноспазмину); тетанолизин, летальный, кардиотоксический и гемолитический
Corynebacterium diphtheriae	Дифтерийный токсин, летальный и дермонекротизирующий
Escherichia coli	Термолабильный энтеротоксин; термостабильный энтеротоксин
Pseudomonas aeruginosa	Экзотоксин А
Staphylococcus aureus	Ѓ-, летальный, дермонекротизирующий и гемолитический; †-, летальный и гемолитический;?-, летальный и гемолитический; ¦-, гемолизин; эксфолиатин; энтеротоксин
Streptococcus pyogenes	Токсин ДЋка, эритрогенный; cтрептолизин О, летальный, гемолитический и кардиотоксический; cтрептолизин S, летальный и гемолитический
Vibrio cholerae	Холероген, летальный и энтеротоксический
Виды Shigella	Энтеротоксин
Yersinia pestis	Мышиный токсин

* Жирным шрифтом выделены экзотоксины, способные вызвать гибель человека.

Свойства экзотоксинов

• Экзотоксины обычно содержат бифункциональные (лигандные и эффекторные) структуры. Первые распознают и связывают комплементарный рецептор (ганглиозиды, белки, гликопротеины) на мембране клетки, вторые обеспечивают эффекторное действие, наиболее часто — гидролиз НАД до АДФ-рибозы и никотинамида с последующим переносом АДФ-рибозильного остатка на мишени.

• Связывание и проникновение экзотоксинов в определённой степени напоминает механизм действия пептидных и гликопротеиновых гормонов, что обусловлено родством их молекулярных структур. Внутриклеточная мишень для эффекторной части молекулы токсина — обычно жизненно важная система, например, биосинтеза белка (для А-токсина синегнойной палочки и шигелл) либо аденилатциклазная система (для холерогена, термолабильного токсина кишечной палочки или экзотоксина Bordetella pertussis).

• Наиболее распространённая классификация экзотоксинов основана на характере мишеней для их эффектов: нейротоксины поражают клетки нервной ткани, гемолизины разрушают эритроциты, энтеротоксины поражают эпителий тонкого кишечника, дерматонекротоксины вызывают некротические поражения кожных покровов, лейкоцидины повреждают фагоциты (лейкоциты) и т.д.

• По механизму действия выделяют цитотоксины (например, энтеротоксины или дерматонекротоксины), мембранотоксины (например, гемолизины и лейкоцидины), функциональные блокаторы (например, холероген), эксфолиатины и эритрогенины. Нередко патогенные бактерии синтезируют несколько экзотоксинов, проявляющих различное действие (летальное, гемолитическое, цитотоксическое и т.д.).

Эндотоксины. В определённой степени токсигенным микроорганизмам (активно секретирующими токсины) противопоставлены патогенные бактерии, обладающие токсическими субстанциями, слабо диффундирующими в окружающую среду и названные (по предложению Р. ПфЊйффера) эндотоксинами. Эндотоксины — интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий; бЏльшая их часть высвобождается только после гибели бактериальной клетки. Представлены комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина. Биологическая активность напоминает таковую у некоторых медиаторов воспаления; эндотоксинемия обычно сопровождается лихорадкой, обусловленной выбросом эндогенных пирогенов из гранулоцитов и моноцитов. При попадании значительного количества эндотоксина в кровоток возможен эндотоксиновый шок, обычно заканчивающийся смертью больного. Бактериальные эндотоксины проявляют сравнительно слабое иммуногенное действие, и иммунные сыворотки не способны полностью блокировать их токсические эффекты. Некоторые бактерии могут одновременно синтезировать экзотоксины и выделять (при гибели) эндотоксины (например, токсигенные Escherichia coli и холерные вибрионы).

Экзоферменты. Важными факторами патогенности следует считать экзоферменты (например, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа и др.), нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий — возможность проникать через слизистые оболочки, соединительнотканные и другие барьеры. Например, гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемость различных тканей. Этот фермент синтезируют бактерии родов Clostridium, Streptococcus, Staphylococcus и др. Нейраминидаза облегчает преодоление слоя слизи, проникновение внутрь клеток и распространение в межклеточных пространствах. Нейраминидазу секретируют холерные вибрионы, дифтерийная палочка; он также входит в состав вируса гриппа. К этой же группе следует отнести и бактериальные ферменты, разлагающие антибиотики.

Суперантигены. Некоторые токсины (например, токсин ДЋка стрептококков или энтеротоксин стафилококков) способны действовать как суперантигены, вызывая поликлональную активацию различных клонов лимфоцитов. Поликлональная активация сопровождается гиперсекрецией лимфокинов с развитием цитокинопосредованной интоксикации.

Способность к длительному выживанию в организме

Разнообразные микробы хорошо выдерживают воздействие защитных факторов и колонизируют нестерильные полости различных организмов. К длительному выживанию в составе микробных сообществ способны не только сапрофитические и условно-патогенные (формирующие нормальную микрофлору), но и некоторые паразитические виды.

• В ряде случаев развивающиеся иммунные реакции лишают возбудитель возможности полностью реализовать свои патогенные свойства, но оказываются бессильными удалить его из организма. Таким путём формируется бактерионосительство.

• Патогенез ряда инфекционных болезней в качестве ведущего фактора включает длительную циркуляцию возбудителя (например, возбудителей сифилиса, туберкулёза, бруцеллёза и др.). Длительное выживание в организме хозяина во многом определяет способность патогенов «уходить» от действия защитных факторов (например, за счёт изменения антигенной структуры либо путём антигенной мимикрии).

Инфекционный процесс

Проникновение микроба в организм приводит к развитию комплекса физиологических (адаптационных) и патологических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, известных как инфекционный процесс, или инфекция. Термин «инфекция» [от лат. infictio, вносить что-либо вредное, + позднелатинское infectio, заражение] может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно его применять для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином. Проникновение любого микроорганизма в организм приводит к развитию защитных реакций. Спектр этих реакций широк, крайние его полюса — инфекционная болезнь и бессимптомная циркуляция микроорганизма. Таким образом, термины «инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь» не тождественны, так как инфекционная болезнь — лишь частный случай инфекционного процесса, выявляемая клиническими или лабораторными методами.

Условия развития инфекции

Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

Инфицирующая доза. При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышала некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгЌзии, колонизации и инвазии в ткани.

Скорость размножения. На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

Входные ворота инфекции. Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект) либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.