Характеристика зернистой дистрофии

Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:

- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),

- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),

- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),

- местные расстройства кровообращения,

- авитаминозы,

- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.

 

Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).

Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.

 

Характеристика вакуольной гидропической дистрофии

Внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) мало изменен. Микроскопически, как видно на рис. 11-2, характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения воды вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.

 

 

Этиология. Среди этиологических факторов особое место в повреждениях клеток (кожи и слизистых) занимают термические факторы, возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи), бешенства (нервные клетки) и других инфекций, а также голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии, различные виды интоксикаций, авитаминозов и др.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ликвидации причинных факторов процесс может быть обратимым. Функция органа резко снижается. Однако в далеко зашедших случаях процесс обычно необратим.

 

Характеристика гиалиново-капельной дистрофии

Внешний вид органов (почек, печени, миокарда) изменен мало. Микроскопически характеризуется наличием в цитоплазме крупных гиалиново-подобных белковых капель, сливающихся между собой, и развитием деструкции ультраструктуры клеток (рис. 11-3).

Этиология. Чаще всего этот вид дистрофии возникает под влиянием биологических (бактерий, вирусов), токсических и разнообразных длительно действующих флогогенных и других патогенных факторов.

Патогенез. В механизмах развития данной дистрофии важное значение имеют:

- глубокая денатурация белков цитоплазмы,

- инфильтрация тела клетки грубодисперсными белками,

- разрушение ультраструктур клеток и др.,

- функция органа резко нарушена. Процесс необратим.

 

 

Рис. 11-3. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев почек. (а) – скопление белковых тел.

Исходы дистрофий

Дистрофический процесс может быть как обратимым, так и необратимым. Возможен переход либо в паранекроз, либо в некробиоз, либо в некроз.

Паранекроз – состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. Характеризуется помутнением цитоплазмы, возникновением грубодисперсных осадков, повышением вязкости коллоидов, уменьшением дисперсности, усилением сорбционных свойств и изменением электролитного состава цитоплазмы и ядра, а также вакуолизацией клетки, повышением проницаемости цитоплазматической мембраны для различных веществ, в том числе, для красителей.

Некробиоз – состояние тканей (клеток), находящееся между жизнью и смертью и предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов. Длительность некробиоза разная в зависимости от характера повреждающих факторов, вида и состояния повреждаемых тканей.

Некроз – омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающее при жизни целостного организма, и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания (умирания) клеток, наступающего вследствие их естественного, наследственно обусловленного, запрограммированного старения и изнашивания (апоптоза). Процесс апоптоза в условиях действия на организм повреждающих факторов, как правило, ускоряется, а восстановительные процессы в погибающих клетках – замедляются.