Действие термических факторов

С действиями низких и высоких температур человек постоянно встречается при освоении районов крайнего севера, пустынь, при глубоководных погружениях и работе в горячих цехах, при резких перепадах температуры, влажности и движения воздуха (ветра) и т.д. Каждый из этих факторов может усиливать или ослаблять действие другого. Так, высокая влажность усиливает действие на организм как высокой, так и низкой температуры. Сильный ветер отрицательно влияет при низких температурах, но может положительно влиять при повышенной температуре окружающей среды. В то время как интенсивная физическая работа усиливает патогенное действие высоких температур и ослабляет действие низких температур окружающей среды. Значительные изменения метеоусловий могут вызвать значительные нарушения теплового баланса организма (главным образом температуры его ядра) и привести либо к гипертеримии, либо к гипотермии.

 

Действие низких температур

 

Оно может быть как местным (в виде отморожений), так и общим (в виде глубокого переохлаждения организма, общей гипотермии и простуды).

Общая гипотермия. Еë скорость и степень развития зависит от состояния как организма, так и внешних условий. При продолжительном действии холода общая гипотермия может развиться, когда температура окружающей воздушной среды на 10-15⁰С ниже температуры тела. Холодовой наркоз возникает при снижении температуры тела до 35-31⁰ С. Наиболее быстро физическая гипотермия развивается при попадании организма в воду при температуре менее +25⁰ С и, особенно менее +15⁰С. Биологический «0» для человека равняется 23-25⁰С (или 24-26⁰ С). Это такая температура тела, при которой активность ферментов и обмен веществ соответствует нулевому значению, но восстановление жизненных функций возможно. При снижении температуры тела до +20-+17⁰ С обычно развивается смерть.

В развитии физической гипотермии различают две фазы: компенсации идекомпенсации.

В первую фазу (компенсации) несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела (ядра) не снижается, а поддерживается на нормальном уровне благодаря включению механизмов физической терморегуляции, направленных на ограничение теплоотдачи - спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, уменьшение потоотделения, формирование «гусиной кожи». При более интенсивном и продолжительном действии холода активизируются механизмы химической теплорегуляции, направленные на увеличение теплопродукции - активизация дрожательного (мышечная дрожь) и недрожательного термогенеза (усиление обмена веществ, распад гликогена в печени и мышцах с развитием гипергликемии). Все это сопровождается активацией потребления кислорода и процессов окислительного фосфорилирования. Данный механизм способствует быстрому согреванию организма, а также увеличению расходования макроэргов, необходимых для его функционирования. Поэтому длительная адаптация организма к холоду таким путем невозможна. Однако возможно увеличение мощности митохондриальной системы в результате активации генетического аппарата клетки, приводящей к увеличению синтеза белка и нуклеиновых кислот. Адаптация организма к действию холода может происходить и в результате активации нейрогуморальных механизмов, особенно симпатического отдела автономной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипофизарно-адреналовой, гипофизарно-тиреоидной систем, а также соматической нервной системы.

В условиях длительного или интенсивного действия холода на целостный организм возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая фаза декомпенсации. Она протекает в три периода: 1) адинамический (когда температура тела составляет 32-34⁰С, сознание сохранено, речь вялая, отмечается сонливость, желание присесть, хотя человек еще может двигаться, а также нарушение критической оценки своего состояния); 2) ступорозный (когда температура тела снижается до 29-32⁰С, сознание угнетено, дыхание и пульс замедлены; двигаться, а значит помочь себе, человек уже не может); 3) судорожный (когда температура тела достигает 26-29⁰С, сознание отсутствует, кожа бледная, холодная, все мышцы сокращены, отмечается тризм, дыхание поверхностное, пульс еле прощупывается, артериальное давление снижено, зрачки сужены, реакция их на свет ослаблена, глаза открыты; это состояние обратимо).

В первую фазу физической гипотермии развивается гипоксия всех тканей, особенно ЦНС. Отмечаемые в организме многие расстройства еще обратимы.

Во вторую фазу физической гипотермии в организме, наряду с приспособительными, отмечаются патологические изменения. Более того, одни и те же сдвиги могут быть и патологическими, и приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, т.к. понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к интоксикации, боли, действию электрического тока, и перегрузок, недостатку пищи и кислорода.

В эту фазу гипотермии отмечается:

-снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи,

-уменьшение основного обмена, энергообразования и расхода энергии,

-снижение мышечного тонуса,

-уменьшение работы сердца, кровотока через органы,

-развитие поверхностного дыхания,

-снижение и исчезновение сначала корковых, потом подкорковых, затем стволовых и, наконец, спинномозговых рефлексов.

Данные свойства искусственной гипотермии в сочетании с наркозом широко используются при проведении длительных и тяжелых хирургических вмешательствах на сердце, мозге, при пересадке органов и тканей. Искусственная гипотермия отличается от «естественной» гипотермии тем, что предварительным наркозом и введением ганглиоблокаторов включаются терморегуляторные механизмы, и тем самым избегают как стадии компенсации, так и декомпенсации с истощением адаптационных процессов. При правильном проведении искусственной гипотермии в сочетании с наркотическими веществами процесс восстановления жизненных функций протекает в целом безболезненно. Принципиальные лечебные мероприятия по выведению организма из холодового наркоза заключаются в немедленном согревании тела (различными методами и способами) и восстановлении, прежде всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Простуда возникает в результате охлаждения всего тела или его частей (особенно ног и поясницы). Является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний (особенно воспаления верхних дыхательных путей и легких). Пусковым механизмом простуды являются рефлекторные сосудодвигательные реакции. В начале они проявляются в виде интенсивного спазма, затем – паралитического расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистых, в т.ч. гематоэнцефалических, барьеров для микробов как в месте действия холода, так и в различных других частях тела, снижения активности мерцательного эпителия и образования слизи в слизистых воздухоносных путей.

Это сопровождается уменьшением резистентности тканей организма к различным микроорганизмам и повреждающим факторам. Например, после охлаждения ног или области поясницы могут развиться ринит, ангина, нефрит, ревматизм. В механизме простудных заболеваний определенную роль играют и аллергические реакции, которые проявляются местно в виде отека, зуда, расстройства местного и общего кровообращения, системы дыхания, иммунитета. Под влиянием холода могут возникать аллергические, в том числе аутоиммунные реакции в организме, особенно почек или сердца.

Профилактика простудных заболеваний заключается в закаливании, ношении рациональной одежды и обуви. Если организм ослаблен различными заболеваниями, авитаминозами и т.д., надо избегать переохлаждения. Самая простая форма закаливания – обтирание тела холодной водой, прохладный или контрастный душ, контрастные ванны для ног. Кроме закаливания, эти процедуры выполняют и гигиенические функции.

Отморожения возникают в результате местного действия низких температур на ограниченные участки тела. Клиническая картина отморожений возникает не сразу, а, как правило, после согревания. Отморожения могут наступать в сырую погоду даже при температуре +5⁰, +8⁰ С, а тем более - при значительных морозах. Особый вид отморожения представляет так называемая “траншейная стопа”. Она появлялась у солдат в холодных сырых траншеях или окопах при длительной неподвижности и отсутствия горячей пищи. Гибель ткани может наступать даже тогда, когда их температура составляет +10 +12⁰ С, что связано с длительным и интенсивным спазмом сосудов, нарушением трофики тканей и доставки к ним кислорода. Граница отморожения как правило, проходит по линиям суставов.

 

Действие высоких температур

Может быть местным (ожоги) и общим или системным (ожоговая болезнь, перегревание организма).

Ожоги вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, вызывающими прогревание тканей, до 45-50 и более градусов по Цельсию. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по характеру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 % поверхности тела) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажной некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, отмечается ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением ее структуры, метаболизма и функции. При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительно-тканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления являются отличительными особенностями ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие ее стадии: -ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), -ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконва- лесценция.

Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная.

Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.

Токсемия характеризуется интенсивным, особенно в его поврежденных тканях, образованием в организме и распределением по организму различных токсических веществ, в том числе промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в различных органах и тканях обожженного больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (развитием вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).

Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично поврежденных тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обоженного организма.

Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.

Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обоженного развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.

Ведущими патогенетическими факторами при ожоговой болезни являются: избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморально-гормонально-иммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na⁺ в клетках, выход К⁺ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печеночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

Перегревание (общая гипертермия) организма сопровождается обычно временным увеличением температуры тела (особенно его ядра) в пределах +38-+42⁰ С в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фоне существенного ограничения физических и/или физиологических механизмов теплоотдачи (испарения, теплопроведения, конвекции, теплоизлучения, потоотделения, вентиляции, кровообращения в тканях «оболочки» тела) и усиления процессов теплопроизводства (обусловленных усилением потребления кислорода, активизацией метаболических, особенно, катаболических процессов, а также активацией сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем).

В развитии общей гипертермии выделяют две стадии:

1 стадия - компенсации (когда напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела),

2 стадия - декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, и температура тела продолжает повышаться).

Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развиваются гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свертываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания, появляются судороги и при температуре тела +42-+43⁰С наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца.

Основными формами острого перегревания организма (с быстрым повышением температуры тела до +41⁰ - 42⁰С) являются тепловой и солнечный удар.

Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: 1) асфиктическую, 2) паралитическую,3) психопатическую.

Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+35⁰ - 40⁰) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения).

В начальной стадии теплового удара отмечаются головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура.

В тяжелых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение ее вязкости и уменьшение ее текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. Выздоровление обычно медленное, часто развиваются осложнения и рецидивы.

В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжелые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ.

Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры (особенно солнечных, инфракрасных и ультрафиолетовых лучей) на непокрытую голову. В результате первично повышается температура оболочек и тканей головного мозга, что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС, развитию нарушений мозгового кровообращения, деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров.

Это сопровождается активизацией катаболических процессов, особенно катаболизма белков, увеличением содержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ.

Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует раздеть, обтереть и напоить холодной водой, положить лед на голову и шею, обернуть влажной простыней с температурой +25^{0 -} 26⁰С. Обязательно назначают средства, улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят соответствующую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле.