Содержание книги

  1. Четвертый период (1924—1950 гг.)
  2. Пятый период (с 1950 г. и по настоящее время)
  3. Объекты предмета патологии и их характеритика
  4. Современное представление о болезни
  5. Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
  6. Классификация этиологических факторов
  7. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
  8. Приспособительное и патологическое в развитии болезни
  9. Краткая характеристика механизмов выздоровления
  10. Характеристика основных видов реактивности
  11. Интенсивность и характер проявления реактивности
  12. Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
  13. Роль макрофагально - моноцитарной системы
  14. Характеристика основных видов патологии
  15. Патология системы внешнего дыхания
  16. Патология опорно-двигательного аппарата
  17. Патология эндокринной системы
  18. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
  19. Сруктура временной организации биосистемы
  20. Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
  21. Современные классификации конституции
  22. Краткая характеристика основных видов диатезов
  23. Наследственные генные болезни
  24. Повреждающее действие механической энергии
  25. Действие термических факторов
  26. Влияние пониженного Барометрического давления
  27. Патогенез нарушений при действии
  28. Основные нарушения функций организма при общем
  29. Проникновение агента через дыхательные пути
  30. Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
  31. ГЛАВА 11. Повреждения клетки
  32. Характеристика зернистой дистрофии
  33. Виды некроза и их характеристика
  34. Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
  35. Роль макрофагов в распознавании и удалении
  36. Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
  37. Заболевания, связанные с усилением апоптоза


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Действие термических факторов



С действиями низких и высоких температур человек постоянно встречается при освоении районов крайнего севера, пустынь, при глубоководных погружениях и работе в горячих цехах, при резких перепадах температуры, влажности и движения воздуха (ветра) и т.д. Каждый из этих факторов может усиливать или ослаблять действие другого. Так, высокая влажность усиливает действие на организм как высокой, так и низкой температуры. Сильный ветер отрицательно влияет при низких температурах, но может положительно влиять при повышенной температуре окружающей среды. В то время как интенсивная физическая работа усиливает патогенное действие высоких температур и ослабляет действие низких температур окружающей среды. Значительные изменения метеоусловий могут вызвать значительные нарушения теплового баланса организма (главным образом температуры его ядра) и привести либо к гипертеримии, либо к гипотермии.

 

Действие низких температур

 

Оно может быть как местным (в виде отморожений), так и общим (в виде глубокого переохлаждения организма, общей гипотермии и простуды).

Общая гипотермия. Еë скорость и степень развития зависит от состояния как организма, так и внешних условий. При продолжительном действии холода общая гипотермия может развиться, когда температура окружающей воздушной среды на 10-150С ниже температуры тела. Холодовой наркоз возникает при снижении температуры тела до 35-310 С. Наиболее быстро физическая гипотермия развивается при попадании организма в воду при температуре менее +250 С и, особенно менее +150С. Биологический «0» для человека равняется 23-250С (или 24-260 С). Это такая температура тела, при которой активность ферментов и обмен веществ соответствует нулевому значению, но восстановление жизненных функций возможно. При снижении температуры тела до +20-+170 С обычно развивается смерть.

В развитии физической гипотермии различают две фазы: компенсации идекомпенсации.

В первую фазу (компенсации) несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела (ядра) не снижается, а поддерживается на нормальном уровне благодаря включению механизмов физической терморегуляции, направленных на ограничение теплоотдачи - спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, уменьшение потоотделения, формирование «гусиной кожи». При более интенсивном и продолжительном действии холода активизируются механизмы химической теплорегуляции, направленные на увеличение теплопродукции - активизация дрожательного (мышечная дрожь) и недрожательного термогенеза (усиление обмена веществ, распад гликогена в печени и мышцах с развитием гипергликемии). Все это сопровождается активацией потребления кислорода и процессов окислительного фосфорилирования. Данный механизм способствует быстрому согреванию организма, а также увеличению расходования макроэргов, необходимых для его функционирования. Поэтому длительная адаптация организма к холоду таким путем невозможна. Однако возможно увеличение мощности митохондриальной системы в результате активации генетического аппарата клетки, приводящей к увеличению синтеза белка и нуклеиновых кислот. Адаптация организма к действию холода может происходить и в результате активации нейрогуморальных механизмов, особенно симпатического отдела автономной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипофизарно-адреналовой, гипофизарно-тиреоидной систем, а также соматической нервной системы.

В условиях длительного или интенсивного действия холода на целостный организм возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая фаза декомпенсации. Она протекает в три периода: 1) адинамический (когда температура тела составляет 32-340С, сознание сохранено, речь вялая, отмечается сонливость, желание присесть, хотя человек еще может двигаться, а также нарушение критической оценки своего состояния); 2) ступорозный (когда температура тела снижается до 29-320С, сознание угнетено, дыхание и пульс замедлены; двигаться, а значит помочь себе, человек уже не может); 3) судорожный (когда температура тела достигает 26-290С, сознание отсутствует, кожа бледная, холодная, все мышцы сокращены, отмечается тризм, дыхание поверхностное, пульс еле прощупывается, артериальное давление снижено, зрачки сужены, реакция их на свет ослаблена, глаза открыты; это состояние обратимо).

В первую фазу физической гипотермии развивается гипоксия всех тканей, особенно ЦНС. Отмечаемые в организме многие расстройства еще обратимы.

Во вторую фазу физической гипотермии в организме, наряду с приспособительными, отмечаются патологические изменения. Более того, одни и те же сдвиги могут быть и патологическими, и приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, т.к. понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к интоксикации, боли, действию электрического тока, и перегрузок, недостатку пищи и кислорода.

В эту фазу гипотермии отмечается:

-снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи,

-уменьшение основного обмена, энергообразования и расхода энергии,

-снижение мышечного тонуса,

-уменьшение работы сердца, кровотока через органы,

-развитие поверхностного дыхания,

-снижение и исчезновение сначала корковых, потом подкорковых, затем стволовых и, наконец, спинномозговых рефлексов.

Данные свойства искусственной гипотермии в сочетании с наркозом широко используются при проведении длительных и тяжелых хирургических вмешательствах на сердце, мозге, при пересадке органов и тканей. Искусственная гипотермия отличается от «естественной» гипотермии тем, что предварительным наркозом и введением ганглиоблокаторов включаются терморегуляторные механизмы, и тем самым избегают как стадии компенсации, так и декомпенсации с истощением адаптационных процессов. При правильном проведении искусственной гипотермии в сочетании с наркотическими веществами процесс восстановления жизненных функций протекает в целом безболезненно. Принципиальные лечебные мероприятия по выведению организма из холодового наркоза заключаются в немедленном согревании тела (различными методами и способами) и восстановлении, прежде всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Простуда возникает в результате охлаждения всего тела или его частей (особенно ног и поясницы). Является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний (особенно воспаления верхних дыхательных путей и легких). Пусковым механизмом простуды являются рефлекторные сосудодвигательные реакции. В начале они проявляются в виде интенсивного спазма, затем – паралитического расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистых, в т.ч. гематоэнцефалических, барьеров для микробов как в месте действия холода, так и в различных других частях тела, снижения активности мерцательного эпителия и образования слизи в слизистых воздухоносных путей.

Это сопровождается уменьшением резистентности тканей организма к различным микроорганизмам и повреждающим факторам. Например, после охлаждения ног или области поясницы могут развиться ринит, ангина, нефрит, ревматизм. В механизме простудных заболеваний определенную роль играют и аллергические реакции, которые проявляются местно в виде отека, зуда, расстройства местного и общего кровообращения, системы дыхания, иммунитета. Под влиянием холода могут возникать аллергические, в том числе аутоиммунные реакции в организме, особенно почек или сердца.

Профилактика простудных заболеваний заключается в закаливании, ношении рациональной одежды и обуви. Если организм ослаблен различными заболеваниями, авитаминозами и т.д., надо избегать переохлаждения. Самая простая форма закаливания – обтирание тела холодной водой, прохладный или контрастный душ, контрастные ванны для ног. Кроме закаливания, эти процедуры выполняют и гигиенические функции.

Отморожения возникают в результате местного действия низких температур на ограниченные участки тела. Клиническая картина отморожений возникает не сразу, а, как правило, после согревания. Отморожения могут наступать в сырую погоду даже при температуре +50, +80 С, а тем более - при значительных морозах. Особый вид отморожения представляет так называемая “траншейная стопа”. Она появлялась у солдат в холодных сырых траншеях или окопах при длительной неподвижности и отсутствия горячей пищи. Гибель ткани может наступать даже тогда, когда их температура составляет +10 +120 С, что связано с длительным и интенсивным спазмом сосудов, нарушением трофики тканей и доставки к ним кислорода. Граница отморожения как правило, проходит по линиям суставов.

 

Действие высоких температур

Может быть местным (ожоги) и общим или системным (ожоговая болезнь, перегревание организма).

Ожоги вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, вызывающими прогревание тканей, до 45-50 и более градусов по Цельсию. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по характеру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 % поверхности тела) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажной некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, отмечается ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением ее структуры, метаболизма и функции. При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительно-тканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления являются отличительными особенностями ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие ее стадии: -ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), -ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконва- лесценция.

Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная.

Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.

Токсемия характеризуется интенсивным, особенно в его поврежденных тканях, образованием в организме и распределением по организму различных токсических веществ, в том числе промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в различных органах и тканях обожженного больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (развитием вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).

Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично поврежденных тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обоженного организма.

Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.

Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обоженного развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.

Ведущими патогенетическими факторами при ожоговой болезни являются: избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморально-гормонально-иммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печеночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

Перегревание (общая гипертермия) организма сопровождается обычно временным увеличением температуры тела (особенно его ядра) в пределах +38-+420 С в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фоне существенного ограничения физических и/или физиологических механизмов теплоотдачи (испарения, теплопроведения, конвекции, теплоизлучения, потоотделения, вентиляции, кровообращения в тканях «оболочки» тела) и усиления процессов теплопроизводства (обусловленных усилением потребления кислорода, активизацией метаболических, особенно, катаболических процессов, а также активацией сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем).

В развитии общей гипертермии выделяют две стадии:

1 стадия - компенсации (когда напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела),

2 стадия - декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, и температура тела продолжает повышаться).

Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развиваются гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свертываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания, появляются судороги и при температуре тела +42-+430С наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца.

Основными формами острого перегревания организма (с быстрым повышением температуры тела до +410 - 420С) являются тепловой и солнечный удар.

Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: 1) асфиктическую, 2) паралитическую,3) психопатическую.

Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+350 - 400) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения).

В начальной стадии теплового удара отмечаются головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура.

В тяжелых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение ее вязкости и уменьшение ее текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. Выздоровление обычно медленное, часто развиваются осложнения и рецидивы.

В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжелые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ.

Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры (особенно солнечных, инфракрасных и ультрафиолетовых лучей) на непокрытую голову. В результате первично повышается температура оболочек и тканей головного мозга, что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС, развитию нарушений мозгового кровообращения, деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров.

Это сопровождается активизацией катаболических процессов, особенно катаболизма белков, увеличением содержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ.

Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует раздеть, обтереть и напоить холодной водой, положить лед на голову и шею, обернуть влажной простыней с температурой +250 - 260С. Обязательно назначают средства, улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят соответствующую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле.



Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 878; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 98.82.140.17 (0.014 с.)