Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Повреждение альтерация – изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, который сопровождается нарушением их жизнедеятельности.

Виды повреждений клеток – дистрофия и некроз.

Дистрофия обратимые, а некроз не обратимое повреждения.

Дистрофия - структурное изменение в клетке, обусловленное нарушением обменных процессов.

Морфологическая сущность дистрофий

1) Увеличение или уменьшение, каких-либо веществ (возможный механизм избыточный синтез).

2) Изменение качества (физико-химических свойств веществ) (Возм. мех. декомпозиция, трансформация).

3) Появление обычных веществ в необычном месте (Возм. мех. инфильтрация).

4) Появление и накопление новых (необычных веществ).

Основные причин дистрофии

1. Гипоксия.

2. Физические агенты.

3. Химические агенты.

4. Иммунные реакции.

5. Генетические реакции.

6. Инфекционные агенты.

7. Дисбаланс питания.

8. Факторы окружающей среды (уголь).

9. Психо-эмоциональное перенапряжение.

Непосредственные причины дистрофии

1) Нарушение ауторегуляции.

2) Нарушение энергетических и транспортных веществ.

3) Нарушение нейро-эндокрийной регуляции.

Механизмы дистрофии

1) Инфильтрация- избыточное поступление каких-либо веществ в клетки и ткани из крови и лимфы.

2) Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктурных комплексов и межклеточного вещества и накопление продуктов распада в клетке.

3) Трансформация - синтез продуктов одного вида вещества из другого вещества.

4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества (амилоид, алкогольный гиалин).

Признаки дистрофии

1) Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета.

2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул, вакуолей.

Классификация дистрофии

1) По локализации: Паренхиматозные

Стромально- сосудистые

Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:

- белковые

- жировые

-углеводные

-минеральные

3) По происхождению: врожденные и приобретенные.

4) По распространенности: местные и общие.

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии.

-белковые (диспротеинозы).

-жировые.

-углеводные.

Белковые дистрофии

1. Зернистая:

Локализация: печень, сердце, почки.

Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс, в ответ на повышенную функциональную нагрузку.

Макро: орган увеличен, дряблой консистенции, на разрезе тусклый или мутный вид (тусклое или мутное набухание).

микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки.

электр. микроскопия: гиперплазия, гипертрофия митохондрий.

Исход: полное восстановление, либо переход в гидропическую дистрофию.

 

Гиалиново-капельная дистрофия.

локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почек

причины: инфекции, интоксикация, аллергические реакции.

патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез.

макро: без изменения.

микро: гиалиновые розовые капли в цитоплазме клеток.

исход: не благоприятный, с развитием коагуляционного некроза (сухой некроз).

 

Гидропическая дистрофия.

локализация: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис (при оспе).

патогенез: инфильтрация, нарушение водно-электролитного баланса.

макро: без изменений.

микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью.

исход: не благоприятный, колликваионный некроз (влажный некроз).

 

Роговая дистрофия.

локализация: кожа и слизистые оболочки.

причины: инфекционные агенты, действие физических и химических факторов, авитаминоз, врожденный ихтиоз

патогенез: избыточный синтез кератина.

макро: утолщение и огрубление кожи (гиперкератоз), на слизистых появление белых пятен (лейкоплакия).

микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление патологического ороговения на слизистых.

исход: восстановление или гибель клеток.

 

Жировые дистрофии (липидозы).

 

изменение количества жира, появление жира там, где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава.

этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,

патогенез: инфильтрация и декомпозиция.

гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота в черный цвет, сульфат нильского голубого- жирные кислоты в темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный цвет.

локализация: печень,почки, сердце.

макро: орган увеличен в размерах, дряблой костистенции, на срезе желтого цвета (гусиная печень, «тигровое сердце»).

микро: появление мелких или крупных капель жира в клетках.

исход: восстановление, нарушение функций органа или гибель клеток. (печеночная, почечная, сердечная недостаточность).

 

Жировая дистрофия сердца

причины: хроническая гипоксия, интоксикация

макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – «тигровое сердце».

микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, потеря поперечно-исчерченности мышечных волокон.

исход: обратимый или не обратимый.

Жировая дистрофия почек

причины: гиперлипидимия при нефротическом синдроме.

патогенез: инфильтрация.

макро: почки увеличены, дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом.

микро: в эпителии извитых канальцев капельки жира.

исход: возможно обратимый или гибель клеток.

 

Тема: «Стромально-сосудистые дистрофии»

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате нарушенного обмена соединительной ткани и локализуются в строме органа и стенке сосуда.

Гистион - структурно-функциональная единица соединительной ткани включающий отрезок микроциркуляторного русла, собственно соединительной ткани (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна, основное вещество) и нервное волокно.

классификация:

1) белковые, 2) углеводные, 3) жировые.

Белковые дистрофии:

1. - мукоидное набухание

2. - фибриноидное набухание

3. - гиалиноз

4. - амилоидоз

первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса – дезорганизации соединительной ткани.

Мукоидное набухание.

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины:

1. - инфекционно-аллергические

2. - ревматические болезни

3. - атеросклероз

4. - эндокринопатии

Механизм:

Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), хондратин серная кислота и гиалоурановая кислота повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сосуда выходят белки плазмы (альбумины, глобулины) и пропитывают основное вещество и коллагеновые волокна.

Локализация:

1. -стенка сосудов

2. - клапаны сердца

3. - строма органов

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет, изменение окраски - феномен метахромазии.

Исход:

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание - это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: те же, что и при мукоидном набухании.

Локализация: та же, что и при мукоидном набухании.

Механизм:

еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки и из их просвета выходит фибриноген, который превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным веществом и образуется фибриноид.

Макроскопически: не определяется.

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны.

Исход:

1. - фибриноидный некроз

2. - склероз

3. - гиалиноз

Гиалиноз.

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклеточного белка гиалина.

По своим физическим свойствам гиалин является плотным гомогенным однородным веществом, окрашивающимся в розовый цвет.

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов.

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткани.

Общий гиалиноз.

Причины:

1. - АГ

2. - коллагенозы (ревматические болезни)

Механизм:

Белки плазмы проникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает их стенку. В дальнейшем развивается уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. Простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе.

2. Липогиалин. Белки плазмы + липиды и бета-липопротеиды. (Сахарный диабет)

3. Сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

 

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

 

Местный гиалиноз:

Локализация:

1. - участки склероза

2. - рубцы

3. - спайки

4. - капсула органов (глазурная селезенка)

5. - дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

1. - фибриноидное набухание

2. - фибриноидный некроз

3. - склероз

4. - хроническое воспаление

 

Исход:

Необратим

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием и отложением в соединительной ткани сложного аномального вещества – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. Иммунологическая (основная).

2. Клеточной локальной секреции.

3. Мутационная.

Строения амилоида:

1. F фибриллярный компонент (в норме не существует).

2. Р – плазменный компонент.

3. Хонроидинсульфат.

Стадии морфогенеза:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты, миеломные клетки, клетки мезангия.

2. Синтез фибриллярного белка (F- компонент).

3. Агрегация фибрилл вне клеток.

4. Соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткани.

Локализация амилоида:

1. В стенках сосудов.

2. Строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. Под собственной оболочкой железистых структур.

 

По своим физическим свойствам амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

1. Макроскопически люголевский р-р + 10% Н2SО4.

2. Конго красный (селективная методика).

3. Метиловый виолетовый.

4. Генциановый виолетовый.

5. Йод грюн.

3-5 окраски дают феномен метохромозии. Также используется поляризационная микроскопия и люминесценция.

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически: Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго.

Микроскопически: амилоид откладывается в фолликулах.

2. Большая сальная селезенка – амилоид откладывается во всех структурах.

Классификация по причине развития:

1. Идиопатический (первичный, системный) (АL) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная.

2. Приобретенный (вторичный) (AA) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. Наследственный (AF) – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья (Армяне, Евреи, Арабы)

4. Старческий (ASC)– у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. Локальный (опухолевидный) – в мягких тканях, языке.

 

По преобладающему поражению:

1. кардиопатический

2. нефропатический

3. гепатопатический

4. ….

 

Исход: н е обратим.

Амилоид откладываясь в органы сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

Углеводные дистрофии.

Сущность:

В соединительной ткани происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение органов и ткани.

Причины:

1. - эндокринопатии

2. - кахексии

3. - некоторые инфекции

 

Локализации:

1. - строма

2. - жировая ткн

3. - хрящ

Жировые дистрофии (липидозы).

1. - с нарушением обмена нейтральных жиров

2. - с нарушением обмена холестерина

С нарушением обмена нейтральных жиров.

Может быть:

1. Общим – тучность, ожирение. Истощение.

2. Местным. (Липомотоз). Появляются узлы.

Общее ожирение.

Причины:

1. Избыточное питание.

2. Гиподинамия.

3. Хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной.

4. Регуляции- наследственные факторы.

 

По механизму:

1 первичная (идиопатическая)

2. вторичная:

a) - алиментарная

b) - церебральная

c) - эндокринная

d) - наследственная

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

 

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

Тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

1. нарушение обмена хромопротеидов.

2. нарушение обмена нуклеопротеидов.

3. нарушение минерального обмена.

 

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты.

Функции:

1. Перенос О2.

2. Осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин).

3. Защита от Уф излучения (меланин).

4. Синтез БАВ (энтехромофинные клт).

5. Синтез ферментов (желчь).

6. Регуляция обмена микроминералов.

Классификация:

По строению:

1. Гемоглобиногенные

2. Протеиногенные (тирозиногенные)

3. Липидогенные

По распространенности:

- общие; - местные.

По происхождению:

- наследственные; - приобретенные.

Гемоглобиногенные пигменты встречающие в норме:

1. Гемосидерин

2. Ферритин

3. Билирубин

При патологии:

1. Порфирин

2. Гематоидин

3. Гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

По распространенности

- общий; - местный

Общий.

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1. при болезнях крови (анемия)

2. интоксикация (свинец, хинин)

3. инфекция (сепсис, малярия)

4. переливании иногруппной крови

5. резус-конфликт

Механизм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тогда печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

Местный:

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

1. В очагах кровоизлияния.

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткани и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет. (В центре кровоизлияния гематоидин – кристалы оранжевого цвета).

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Механизм: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сосудистой стенки, выходят эритроциты и распадаются. Захватывается альвеолоцитами 2 порядка (роль макрофагов) и в них образуется гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Разрастается соединительная ткань – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: легкое увеличено. Бурое на разрезе.

Метаболизм билирубина.

1. Разрушение гемоглобина.

2. Гемм теряет железо и превращается в биливердин.

3. Биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой).

4. Гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой).

5. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень.

6. Часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин).

Патология связанная с обменом билирубина – желтуха.

Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.

Виды:

1. гемолитическая (надпочечная)

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (подпеченочная)

 

Гемолитическая.

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

1. Болезни крови (Талассемия).

2. Интоксикации (мышьяк).

3. Инфекции (малярия).

4. Переливание не совместимой группы крови.

5. Резус-конфликт.

Паренхиматозная желтуха.

Причины: болезни печени – гепатиты, цирроз.

1. уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов

2. поступление в кровь большого количества непрямого билирубина

Механическая желтуха:

Причина: п репятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

Причины:

1. опухоль головки поджелудочной железы

2. желчекаменная болезнь

3. сдавление общего желчного протока

4. метастазы в ворота печени

 

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически: ж елчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

 

Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Гипопигментация.

- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация.

- Витилиго врожденное и лейкодерма приобретенное очаговые виды гипопигментации.

Липидогенные.

1. Липофусцин

2. Липохром

 

Липофусцин – образуется наиболее часто в клетках печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците, авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии.

Нуклеопротеиды.

- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами (ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков является мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. Мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. Подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. Мочекаменная болезнь. Образуются камни в лоханках почек.

Образование камней.

Наиболее часта локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь.

Может быть протоки слюнных желез, вены, бронхи, зубы.

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и химического состава.

Причины:

Общие:

1. Нарушение обмена веществ, солей.

2. Наследственные факторы.

Местные:

1. Застой секрета в протоках, воспаление.

По хим.составу:

Желчные камни:

1. холестериновые

2. пигментные

3. известковые

4. смешанные

Мочевые камни:

1. ураты

2. фосфаты

3. оксалаты

4. смешанные

5. цисцеиновые

Последствия:

1. пролежни

2. перфорация

3. хроническое воспаление, спайки,

4. закупорка протока

5. гидронефроз

6. желтуха

7. желчекаменная болезнь

8. мочекаменная болезнь

 

«Некроз»

Смерть – это прекращение жизнедеятельности организма, гибель его как обособленной целостности системы.

Виды смерти по Шору (1925 г.):

- физиологическая

- преждевременная: насильственная и патологическая.

Физиологическая к определенному периоду жизни происходит изнашивание организма.

Патологическая – при заболеваниях.

Признаки биологической смерти:

1. Трупные пятна (гипостаз) – за счет утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация её в нижерасположенных участках тела. Бывают ранние поздние.

2. Трупное окоченение – за счет накопления молочной кислоты в мышцах, начинается с нижней челюсти. При разрешение повторно не возникают.

3. Понижение температуры тела. На 1 градус в час. После столбняка или судорог может быть некоторое время повышение температуры тела.

4. Появление неприятного запаха – за счет процессов разложения и гниения.

5. Подсыхание роговицы, слизистых.

Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме («самоубийство клетки»). Физиологический процесс, важный на этапах эмбриогенеза, так и жизнедеятельность организма на протяжение всей жизни.

Апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клетки разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клеток

1 этап – конденсация ядерного хроматина.

2 этап – фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний.

3 этап – образование апоптозных телец, окруженных мембраной.

4 этап - фагоцитоз апоптозных телец ма к рофагами.

Значение.

1. Зависит от локализации и объема некроза.

2. Снижение или прекращение функции органа.

 

Нарушения кровообращения

 

Адекватность кровотока:

1. Адекватная функция сердца.

2. Целостность сосудистой стенки.

3. Баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами кровообращения.

3 группы нарушений функций кровообращения:

1. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

2. Нарушение проницаемости сосудистой стенки (кровоизлияния, кровотечения, плазморрагия).

3. Нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС –синдром).

 

Полнокровие (гиперемия).

1. Артериальное.

2. Венозное.

 

Артериальная гиперемия.

Сущность: повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Отток крови не изменён.

 

Общая артериальная гиперемия:

Эритремия – повышение количества эритроцитов.

Плетора – повышение объёма циркулирующей крови.

Причины: истинные заболевания крови, изменения условий.

Проявления: Увеличение артериального давления и покраснение кожных покровов.

Местная артериальная гиперимия:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

 

Физиологическая может быть

1. Рабочая.

2. Эмоциональная (рефлекторная).

Патологическая артериальная гиперемия:

1. Ангионевротическая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов.

2. Вакантная:

1. общая: развивается при резком уменьшении барометрического давления или переходе из зоны высокого в зону низкого давления (водолазов, альпинистов, кессонных рабочих).

2. местная: при постановки медицинских банок.

 

3. На почве артериовенозного свища при образовании соустья между артериями и венами (при травмах, ранениях или может иметь врождённый характер).

4. Коллатеральная – развивается при закрытии основного артериального ствола тромбом, эмболом и расширении коллатералей.

Имеет компенсаторно приспособительный характер.

5. Воспаление – сопровождает любое воспаление.

Является сопутствующим фактором. Имеет компенсаторно- приспособительное значение.

6. Гиперемия после анемии – в участках тела с резко ослабленным тонусом сосудов, находящихся в условиях длительного малокровия и развивается после устранения фактора вызвавшего малокровие (асцит).

 

Анатомические проявления:

1. Покраснение кожных покровов, слизистых оболочек ткн и органов

2. Повышение артериального давления.

3. Повышение температуры.

 

Значение: как правило кратковременны

-чаще имеет компенсаторно приспособительный характер

-структурной перестройки в органах не развивается.

 

Венозное полнокровие:

Сущ.процесса:

повышенное кровенаполнение ткани в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови и не измененным притоком.

По распространённости: общее, местное.

По течению: острое, хроническое.

 

Причины:

Общее ВП: пороки сердца, инфаркт, миокардит, острая или хроническая сердечная недостаточность.

Местные ВП: закупорка вены тромбом или эмболом, сдавление вены (опухолью, рубцом, жидкостью),

Сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость).

Анатомические признаки в органе:

1. Увеличен.

2. Уплотнен.

3. На разрезе тёмно-красного цвета, синюшный.

Морфологические изменения в тканях:

 

Острое течение: полнокровие вен, гипоксия, отёк стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы.

Хроническое течение: диапедез эритроцитов (гемосидероз), дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы и склероз органа, атрофия.

 

Органопатология

1. Мускатная печень.

2. Бурая индурация лёгких.

3. Цианотическая индурация селезёнки.

4. Цианотическая индурация почек.

 

Бурая индурация лёгких.

Этиология: ХСН, аневризма, пороки сердца, перенесенный инфаркт.

При остром полнокровие развивается интраальвеолярный отек, легкое становится большим и приобретает тестоватую консистенцию, а с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость, при хроническом течение из-за диапедеза развивается гемоседероз. Позже на фоне гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань и развивается бурое уплотнение легких, легкие уменьшаются в объеме, становятся плотными и на разрезе бурыми.

Мускатная печень

При нарушении оттока централ вены расширяется, заполняются кровью и процесс переходит на рядом лежащие синусоиды, которые расширяются и сдавливают гепатоциты, за счёт расширенных полостей центр приобретает красный цвет. По периферии дольки развивается жировая дистрофия, печень приобретает желтовато-коричневый цвет, и такое чередование цветов напоминает рисунок мускатного ореха.

 

Исход: мускатный цирроз печени.

 

В селезёнке и почках развивается цианотическая индурация: органы увеличены в размерах, уплотнены и на разрезе синюшно-красного цвета.

 

Кровотечение

Сущ. процесса: выход крови из полостей сердца или (и) просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела.

 

1. внутреннее.

2. наружное (все травмы).

Механизмы кровотечение:

1.Разрыв стенки сосуда.

2.Разьедание стенки сосуда.

3. Диапедез

 

Разрыв стенки:

1.Медианекроз аорты.

2.Сифилитический мезааортит.

3.Разрывы увеличенных печени и селезёнки.

4.Аневризмы сердца, аорты

 

Разъедание стенки:

1. В очагах воспаления.

2. При изъявлениях.

3. При трубной беременности.

4. В зоне некроза.

Диапедез:

1.Гипертоническая болезнь.

2.Системные васкулиты.

3.Инфекции (тифы, скарлатина, сепсис).

4.Болезни органов кроветворения.

5.ДВС – синдром.

6.Гипоксические состояния.

 

Кровоизлияиния - скопления крови в тканях.

 

1. Патехии – мелкоточечные кровоизлияния (путём диапедеза).

2. Кровоподтёки – плоскостное кровоизлияние (в коже).

3. Геморрагическая инфильтрация в мягких тканях, когда эритроциты проникают в мышечное волокно без повреждения.

4. Гематома – кровоизлияния с разрушением ткани. При скопление в полостях ГЕМА перикард, торакт и т.д.

 

Исходы:

1. Рассасывание

2. Организация (инкапсуляция).

3. Образование кисты.

4. Нагноение (неблагоприятный).

 

Последствия кровотечений и кровоизлияний:

1. Скорость кровопотери.

2. Обьём кровопотери и кровоизлияния.

3. Локализация.

Нарушения содержания тканевой жидкости:

1. Транссудат – отёчная жидкость

2. Отёк – скопление жидкости в тканях, гистологически увеличение расстояния между клетками.

3. Водянка – скопление жидкости в полостях.

Анасарка (в тканях и полостях), гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцефалия.

 

Мех. развития отёка:

1. Повышение гидростатического давления (застойные отёки).

2. Понижение коллоидно-осмотического давления (онкотические отёки).

3. Мембраногенные отеки – связанные с увеличение проницаемости мембран.

4. Лимфогенные отёки – при удаление лимфатических узлов, например, подмышечных при раке молочной железы.

 

Нарушения кровообращения 2

 

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

 

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

 

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

 

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

 

1. в послеродовой матке.

2. в сосудах пуповины.

3. при травмах.

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.

Условия способствующие тромбоообразованию

Общие:

-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.

-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Местные:

1. изменение объёма крови.

2. завихрения крови.

3. повреждение сосуд стенки.

 

Механизмы образования тромба

1. Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

 

Виды тромбов по составу:

1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.

3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.

4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.

Виды тромба по отношению к просвету сосудов:

1. Обтурирующий.

2. Пристеночный.

3. Свободный (шаровидный).

 

Последствия:

1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.

2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

Исходы:

1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.

2. Организация (канализация) - от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.

3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дистрофический). В результате образуются флеболиты.

4. Септический аутолиз – гнойное расплавление тромба может развиваться при инфицировании тромба.

5. Отрыв, превращение в эмбол.

 

Эмболия

Суть процесса:

перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосудов.

Перемещение эмболов:

1. Ортоградно (по току крови).

2. Рестроградно (против тока крови).

3. Парадоксально – из БКК попадает в правый отдел сердца (предсердие---желудочек), а затем через дефект межжелудоч