Разновидности: крупозное и дифтеритическое.

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.

2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.

 

 

Исходы:

1. Рассасывание.

2. Организация (замещение соединительной ткани).

3. Образование спаек.

4. Эпителизация, язвы.

 

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: л юбые органы и ткани.

Формы:

1. Абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).

4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).

 

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата: эритроциты.

Встречается:

при гриппе - геморрагический трахеобронхит, пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит.

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

1. Послеродовая матка.

2. Раны.

3. Толстый кишечник новорожденных.

 

Смешанное воспаление:

1. серозно-геморрагическое.

2. фибринозно-гнойное.

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация: слизистые оболочки.

1. Серозный.

2. Слизистый.

3. Гнойный.

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой.

При переходе в хроническое течение – или атрофия или образование полипов.

Продуктивное воспаление (пролиферативное).

Сущность процесса - форма воспаления при котором фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология, см. общее учение о воспаление (микробы, вирусы, животные паразиты. Физические: радиация. Химические: действие медикаментов) + иммунопатологические процесс (иммунное воспаление).

Главным признаком пролиферативного воспаления является ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ. Наиболее часто встречаются моноциты, которые поступают в зону воспаления из сосудов русла, делятся и трансформируются в макрофаги.

Клетки: гистеоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные, лейкоциты- формируют в строме органа очаговые скопления, в паренхиме дистрофические и некробиотические процессы. Внешне орган изменяется мало. Исход: склероз.

Макрофаги -выделяют большое количество БАВ (цитокины, ИЛ 1,2,3,5,6, ФНО α) за счет которых активируютя лимфоциты, эндотеллиоциты, тромбоциты.

Эозинофилы -определяются при воспаление вызванном паразитами, способны привлекать и активизировать в зоне воспаления тучные клетки, в которых базовый протеин, губительный действующий на паразита.

Плазматические клетки -синтез АТ на чужеродные ткани и иногда против своих клеток и тканей. Продуктом деградации плазматических клеток является тельца Руселя (гиалиновые шары).

Лимфоциты – выделяют лимфокины, которые стимулируют макрофаги и моноциты. Часто участвуют в иммунопатологических процессах.

Нейтрофилы – приходят первыми в зону альтерации воспаления, в продуктивном воспаление чаще встречаются при вызванном грибами.

Фибробласты – синтезируют коллагеновые волокна, поэтом пролиферативное воспаление заканчивается склерозом.

1. Клетка Пирогова-Лангханса до 20 ядер, которые располагаются по периферии клетки, за частую в виде «подковы»

2. Клетка инородных тел, до 100 ядер, которые располагаются в центре и по всей клетки.

 

Выше описанные клетки представлены макрофагами с непереваренными частицами из-за отсутствия лизосом – не завершенный фагоцитов.

Виды:

1. Межуточное (интерстициальное);

2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гранулематозное.

 

Межуточное воспаление.

Локализация: печень, почки, миокард.

Макро – не выражены признаки, но можно заподозрить.

В паренхиме дистрофия и некробиотические процессы.

В строме инфильтрация: гистиоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, иногда лейкоциты.

Бывает очаговым и диффузным.

Исход – склероз.

Воспаление с образованием остроконечных полипов и кондилом.

Локализация- слизистые оболочки и место перехода призматического эпителия в плоский.

Полипы: выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондиломы- это выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием (наружные половые органы, анус). При ВПЧ – называется с образованием

Это воспаление всегда имеет хроническое течение, необходимо дифференцировать с опухолями, по наличию инфильтрации.

Гранулематозное воспаление.

Это воспаление с образованием гранулем. При инфекционных, инфекционно- аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулема- скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Специфическое и не специфическое.

Морфогенез гранулемы.

Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитов.

Созревание моноцитов в макрофагов и образование макрофагальной гранулемы.

Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно- клеточной гранулемы.

Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса и образ гигантоклеточной гранулемы.

 

Классификация гранулематозных болезней по Струкову и Кауфману:

1. Инфекционной этиологии

2. Неинфекционной.

3. Медикаментозные.

4. Не установленной этиологии.

 

Неспецифическое восполение:

1. Ревматизм – образование гранулемы состоящей из макрофагов, окружающих фибриноидный некроз.

2. Брюшной тиф – гранулема их макрофагов, образуется в Пейровых бляшках тонкой кишки.

3. Актиномикоз - лучистый грибок, развивается на фоне длительного приема антибиотиков, часто у разводчиков голубей, гранулёма состоит из друзей лучистого гриба.

Макро: очаг поражения имеет вид сот, из которых может вытекать гной с крупинками гриба.

4. Аспергилез - развивается на фоне длительного приема антибиотиков, гранулема состоит из аспергилл и некроза.

5. Вокруг паразитов и инородных тел – сначала окружаются клетками, а потом формируется соединительно-тканная капсула.