При это воспалительная реакция не развивается.

 

Некроз – омертвление клеток, тканей, органов при жизни организма.

 

Стадии:

1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения.

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.

3. Некроз - собственно гибель, прекращение функционирование клеток. Морфологически – отсутствие ядра в клетки.

4. Аутолиз – распад некротизированной клеток под действием лизосомальных (гидролитических) ферментов.

 

Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз

 

Анатомические признаки:

- изменение цвета – серожелтый, красный, черный.

- изменение конституции – может быть плотнее, а может быть размягчение.

- изменение структуры – нарушение разграничения ткани.

- появление неприятного запаха.

 

Микроскопически признаки:

1.Изменение ядра:

- кариопикноз – сморщивание.

- кариорексис – распад, разрыв.

- кариолизис – растворение ядра.

2.Изменение цитоплазмы

- плазмолиз.

- плазморексис.

3. Изменения волокнистой ткани (коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна).

Мукоидное набухание (распад) --- фибриноидное набухание --- фибриноидный некроз.

Гистохимические признаки – исчезновение гликогена в первые минуты, уменьшение активности окислительно-востановительных ферментов (сукцинат-дегидрогеназы).

 

Скорость развития некроза.

1. Вида ткани.

2. Причины.

3. Состояние организма.

4. Условия, в котором находится организм.

5. Местные факторы (иннервация, кровоснабжение).

 

Классификация:

По механизму развития:

1. Прямой – непосредственно в месте действия патогенного фактора.

2. Непрямой – опосредованное развитие некроза через сосудистую, нервную и иммунные системы.

 

Виды некроза по этиологии:

1. Травматический – обусловлен действием химических, физических, механических факторов, действием температуры.

2. Токсический – действие токсинов бактериального происхождения и не бактериального происхождения.

3. Сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт).

4. Трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва).

5. Аллергический – возникает при действии иммунных факторов.

 

Виды по морфологии:

1. Коагуляционный (сухой) в ткани которая богата белком.

2. Колликвационный (влажный) в ткани которая богата водой. Размягчение, разжижение (легкие, вещество головного мозга).

Клинико-морфологические формы некроза:

1. Колликвационный (влажный).

2. Коагуляционный (сухой).

3. Инфаркт.

4. Гангрена.

5. Секвестр.

Виды коагуляционного некроза:

1. Казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе, лимфагранулематоз).

2. Фибриноидный некроз (при ревматических болезнях).

3. Восковидный (ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц).

 

Инфаркт – сосудистый некроз при прекращении или недосточном притоке артельной крови в органы и ткани с функционально-концевыми сосудами. Причины: атеросклероз, тромбоз, длительный спазм сосудов, функциональное перенапряжение.

 

Виды по морфологии:

1. Белый.

2. Красный.

3. Белый с гемморраическим венчиком.

 

Виды по форме:

1. Правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка).

2. Неправильной формы – затрагивает и ткани с рассыпным типом кровоснабжения (головной мозг, кишечник, миокард).

 

Демаркационная зона – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.

Зона некроза при инфаркте миоркарда четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии.

Рубцевание к 4 недели.

Стадии инфаркта.

1. Донекратическая (ишнмическая) – до 24 часов.

2. Некроз – через 1 сутки от начала ишемии, проявляется отсутствием ядра в клетки.

3. Организация – до 4 недель.

4. Постинфарктных изменений.

 

Гангрена – некроз органов и тканей соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой (легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности).

 

Особенности гангрены:

1. Связь с внешней средой.

2. Инфицирование (синегнойная палочка, кластридии).

3. Самоотторжение (мутиляция).

 

Разновидности гангрены:

1. Сухая – ткани плотна. Суховатая, уменьшена в размере.

2. Влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках.

3. Пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких тканях. Которые подвергаются длительному сдавлению. Это характерно для тяжелых, лежачих больных.

4. Нома – водянистый рак, развивается детей на фоне инфекционных заболеваний.

 

Демаркация – зона отграничения

Черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и образуется пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.

 

Исходы:

Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.

Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел

Секвестры - участок некретизированной костной ткани которой не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление.

 

Значение.

1. Зависит от локализации и объема некроза.

2. Снижение или прекращение функции органа.

 

Нарушения кровообращения

 

Адекватность кровотока:

1. Адекватная функция сердца.

2. Целостность сосудистой стенки.

3. Баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами кровообращения.

3 группы нарушений функций кровообращения:

1. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

2. Нарушение проницаемости сосудистой стенки (кровоизлияния, кровотечения, плазморрагия).

3. Нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС –синдром).

 

Полнокровие (гиперемия).

1. Артериальное.

2. Венозное.

 

Артериальная гиперемия.

Сущность: повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Отток крови не изменён.

 

Общая артериальная гиперемия:

Эритремия – повышение количества эритроцитов.

Плетора – повышение объёма циркулирующей крови.

Причины: истинные заболевания крови, изменения условий.

Проявления: Увеличение артериального давления и покраснение кожных покровов.

Местная артериальная гиперимия:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

 

Физиологическая может быть

1. Рабочая.

2. Эмоциональная (рефлекторная).

Патологическая артериальная гиперемия:

1. Ангионевротическая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов.

2. Вакантная:

1. общая: развивается при резком уменьшении барометрического давления или переходе из зоны высокого в зону низкого давления (водолазов, альпинистов, кессонных рабочих).

2. местная: при постановки медицинских банок.

 

3. На почве артериовенозного свища при образовании соустья между артериями и венами (при травмах, ранениях или может иметь врождённый характер).

4. Коллатеральная – развивается при закрытии основного артериального ствола тромбом, эмболом и расширении коллатералей.

Имеет компенсаторно приспособительный характер.

5. Воспаление – сопровождает любое воспаление.

Является сопутствующим фактором. Имеет компенсаторно- приспособительное значение.

6. Гиперемия после анемии – в участках тела с резко ослабленным тонусом сосудов, находящихся в условиях длительного малокровия и развивается после устранения фактора вызвавшего малокровие (асцит).

 

Анатомические проявления:

1. Покраснение кожных покровов, слизистых оболочек ткн и органов

2. Повышение артериального давления.

3. Повышение температуры.

 

Значение: как правило кратковременны

-чаще имеет компенсаторно приспособительный характер

-структурной перестройки в органах не развивается.

 

Венозное полнокровие:

Сущ.процесса:

повышенное кровенаполнение ткани в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови и не измененным притоком.

По распространённости: общее, местное.

По течению: острое, хроническое.

 

Причины:

Общее ВП: пороки сердца, инфаркт, миокардит, острая или хроническая сердечная недостаточность.

Местные ВП: закупорка вены тромбом или эмболом, сдавление вены (опухолью, рубцом, жидкостью),

Сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость).

Анатомические признаки в органе:

1. Увеличен.

2. Уплотнен.

3. На разрезе тёмно-красного цвета, синюшный.

Морфологические изменения в тканях:

 

Острое течение: полнокровие вен, гипоксия, отёк стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы.

Хроническое течение: диапедез эритроцитов (гемосидероз), дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы и склероз органа, атрофия.

 

Органопатология

1. Мускатная печень.

2. Бурая индурация лёгких.

3. Цианотическая индурация селезёнки.

4. Цианотическая индурация почек.

 

Бурая индурация лёгких.

Этиология: ХСН, аневризма, пороки сердца, перенесенный инфаркт.

При остром полнокровие развивается интраальвеолярный отек, легкое становится большим и приобретает тестоватую консистенцию, а с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость, при хроническом течение из-за диапедеза развивается гемоседероз. Позже на фоне гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань и развивается бурое уплотнение легких, легкие уменьшаются в объеме, становятся плотными и на разрезе бурыми.

Мускатная печень

При нарушении оттока централ вены расширяется, заполняются кровью и процесс переходит на рядом лежащие синусоиды, которые расширяются и сдавливают гепатоциты, за счёт расширенных полостей центр приобретает красный цвет. По периферии дольки развивается жировая дистрофия, печень приобретает желтовато-коричневый цвет, и такое чередование цветов напоминает рисунок мускатного ореха.

 

Исход: мускатный цирроз печени.

 

В селезёнке и почках развивается цианотическая индурация: органы увеличены в размерах, уплотнены и на разрезе синюшно-красного цвета.

 

Кровотечение

Сущ. процесса: выход крови из полостей сердца или (и) просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела.

 

1. внутреннее.

2. наружное (все травмы).

Механизмы кровотечение:

1.Разрыв стенки сосуда.

2.Разьедание стенки сосуда.

3. Диапедез

 

Разрыв стенки:

1.Медианекроз аорты.

2.Сифилитический мезааортит.

3.Разрывы увеличенных печени и селезёнки.

4.Аневризмы сердца, аорты

 

Разъедание стенки:

1. В очагах воспаления.

2. При изъявлениях.

3. При трубной беременности.

4. В зоне некроза.

Диапедез:

1.Гипертоническая болезнь.

2.Системные васкулиты.

3.Инфекции (тифы, скарлатина, сепсис).

4.Болезни органов кроветворения.

5.ДВС – синдром.

6.Гипоксические состояния.

 

Кровоизлияиния - скопления крови в тканях.

 

1. Патехии – мелкоточечные кровоизлияния (путём диапедеза).

2. Кровоподтёки – плоскостное кровоизлияние (в коже).

3. Геморрагическая инфильтрация в мягких тканях, когда эритроциты проникают в мышечное волокно без повреждения.

4. Гематома – кровоизлияния с разрушением ткани. При скопление в полостях ГЕМА перикард, торакт и т.д.

 

Исходы:

1. Рассасывание

2. Организация (инкапсуляция).

3. Образование кисты.

4. Нагноение (неблагоприятный).

 

Последствия кровотечений и кровоизлияний:

1. Скорость кровопотери.

2. Обьём кровопотери и кровоизлияния.

3. Локализация.

Нарушения содержания тканевой жидкости:

1. Транссудат – отёчная жидкость

2. Отёк – скопление жидкости в тканях, гистологически увеличение расстояния между клетками.

3. Водянка – скопление жидкости в полостях.

Анасарка (в тканях и полостях), гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцефалия.

 

Мех. развития отёка:

1. Повышение гидростатического давления (застойные отёки).

2. Понижение коллоидно-осмотического давления (онкотические отёки).

3. Мембраногенные отеки – связанные с увеличение проницаемости мембран.

4. Лимфогенные отёки – при удаление лимфатических узлов, например, подмышечных при раке молочной железы.

 

Нарушения кровообращения 2

 

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

 

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

 

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

 

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

 

1. в послеродовой матке.

2. в сосудах пуповины.

3. при травмах.

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.

Условия способствующие тромбоообразованию

Общие:

-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.

-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Местные:

1. изменение объёма крови.

2. завихрения крови.

3. повреждение сосуд стенки.

 

Механизмы образования тромба

1. Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

 

Виды тромбов по составу:

1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.

3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.

4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.

Виды тромба по отношению к просвету сосудов:

1. Обтурирующий.

2. Пристеночный.

3. Свободный (шаровидный).

 

Последствия:

1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.

2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

Исходы:

1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.

2. Организация (канализация) - от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.

3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дистрофический). В результате образуются флеболиты.

4. Септический аутолиз – гнойное расплавление тромба может развиваться при инфицировании тромба.

5. Отрыв, превращение в эмбол.

 

Эмболия

Суть процесса:

перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосудов.

Перемещение эмболов:

1. Ортоградно (по току крови).

2. Рестроградно (против тока крови).

3. Парадоксально – из БКК попадает в правый отдел сердца (предсердие---желудочек), а затем через дефект межжелудочковой перегородки (межпредсердной) попадает в левый отдел сердца, минуя МКК и идёт в БКК.

Виды эмболии по виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии. При тромбоэмболии лёгочной артерии, кот приводит к мгновенной смерти из-за рефлекторной остановки сердца. Источником являются вены нижних конечностей или малого таза.

При попадании тромбоэмбола в мелкие лёгочные артерии, развивается инфаркт в лёгких. Если источником тромбоза является левые отделы сердца, то при развит тромбоэмболии инфаркты развиваются в органах БКК.

2. Микробная развивается при гнойном расплавлении тромба.

При сепсисе вокруг микробного эмбола в органах и тканях образуются метастатические абсцессы.

3 Тканевая, клеточная – это механизм образования метастазов при злокачественных опухолях

4. Жировая -при шоках, причём материалом эмболии являются собственные липиды крови, либо при травмах – размножение жировой клетчатки и повреждением костного мозга

5. Воздушная - при повреждении сосудов шеи, либо при катетеризации подключичных вен, при отслойки планценты и сохранившейся родовой деятельности.

6. Газовая – материалом эмболии является азот, который находится в крови в растворённом состоянии, при резком понижении барометрического давления азот переходит в газообразное состояние. Развивается у кессонных рабочих, водолазах.

7. Инородными телами – материалом эмболии может быть элементы околоплодных вод (волосы, роговые чешуйки), снаряды, кусочки катетера и т.д.

Последствия эмболии

1. Остановка сердца при эмболии лёг артерии (тромбоэмболии).

2. Инфаркты.

3. Образование метастазов опухоли (ткан эмболия).

4. Генерализация инфекции.

5. Метастатические гнойники (частички инфицирование тромба).

6. Кессоновая болезнь (газ эмболия).

7. Острая лёгочная недостаточность.

Ишемия (малокровие).

Сущность процесса:

уменьшение кровенаполнения органа, ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.

 

Виды по мех. развития:

1. Ангиоспастическая (спазм сосудов).

2. Обтурационная (закупорка просвета изнутри).

3. Компрессионная (сдавливание сосуда извне).

4. Перераспредилительная (Пример: на фоне гиперемии в сосудах кишечника после анемии, в головном мозге развивается ишемия).

 

 

Морфологические признаки:

1. Уменьшение органа в размерах.

2. Дряблая консистенция.

3. Бледность.

4. Морщинистая капсула.

 

Исходы:

1. Без последствий (ангиоспастическая).

2. Дистрофия, некроз – острая.

3. Атрофия, склероз – хроническая.

 

Инфаркт (см лекцию некроз)

 

Общее учение о воспалении.

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Биологический смысл -уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Этиология:

1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.

3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.

Клинические признаки:

1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.

2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.

3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.

4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.

5. Нарушение функции.

 

Морфологические признаки:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Являются последовательными стадиями.

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация:

1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.

2. Образование БАВ.

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

a. Калликреин-кининовая система.

b. Система комплимента (С₃-С₅).

c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).

2.) Клеточные (локальные):

- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).

Проявления экссудации:

1. Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

2. Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

3. Формирование экссудат.

4. Фагоцитоз.

 

Пролиферация:

размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клетки:

1. Эпителиальные клеток.

2. Фибробласты – фиброциты.

Гематогенные клеток:

1.) Моноциты:

a. эпителиоидные клетки.

b. гигантские клетки.

2.) В-лимфоциты

a. лаброциты.

b. плазматические клетки.

3.) Нейтрофилы – погибают.

4.) Т-лимфоциты – погибают.

 

Регуляция воспаления:

1. Гормональные:

a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).

b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).

2. Нервные:

a. холинэргические вещества (усиливают).

b. адренергические (угенетают).

3. Иммунные:

a. антигены стимулируют.

b. иммунный дефицит.

По течению:

1. Острое - дни.

2. Подосторое - месяцы.

3. хроническое годы.

Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!

Терминология:

название органа + ит, итис, ия.

Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.

Формы по морфологии:

1. Экссудативное.

2. Пролиферативное.

 

 

Экссудативное воспаление

- это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

 

Состав экссудата:

1. Жидкость.

2. Белки.

3. ФЭК.

4. Клетки местной ткани.

5. продукты распада.

6. Микробы.

 

В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).

Виды:

Самостоятельные виды экссудативного воспаления.

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:

4. Гемморрагическое.

5. Гнилостное.

6. Смешанное.

 

7. Катаральное.

 

 

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.

Исход – рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот образует пленку.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие.