Гиалиново-капельная дистрофия.

Вопрос 1

Вопрос 2

1. атрофия
2. перестройка тканей
3. метаплазия
4. Организация

Организация — это процесс замещения соединительной тка­нью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает мо­лодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в преде­лах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. «Новая» метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима.

Вопрос 3

Компенсация

Гипертрофия — увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

• рабочая, или компенсаторная (причиной ее является уси­ленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);

• викарная, или заместительная (развивается в парных орга­нах или при удалении части органа);

• гормональная, или нейрогуморальная (примером физиоло­гической гормональной гипертрофии может служить гипер­трофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате наруше­ний функции эндокринных желез).

Выделяют также патологическую гипертрофию, которая воз­никает при отсутствии соответствующего стимула, — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, про­исходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматрива­ется как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в ре­зультате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

• реактивную, или защитную, гиперплазию;

• нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;

• заместительную (компенсаторную) при потере крови. Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммуно-

компетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом ап­парате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой при­способительный процесс, выработанный в ходе эволюции и при­сущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

• физиологическую (образующиеся клетки дифференциру­ются и заменяют потерянные в процессе нормальной жиз­недеятельности клетки);

• репаративную (восстановление клеток и тканей взамен по­гибших в результате различных патологических процессов);

• патологическую (извращение регенераторного процесса, на­рушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клет­ками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в за­висимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркулятор-ного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреж­дении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления де­фекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий:

• подготовка (удаление некротического детрита);

• разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток — грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);

• синтез фибронектина;

• созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличива­ется со временем);

• сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживле­ния путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляет­ся по типу регенерационной гипертрофии: в участках поврежде­ния ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внут­ренней секреции восстановительные процессы представлены не­полной регенерацией.

Регенерация костной ткани при переломе костей может проис­ходить двумя путями в виде:

• первичного костного сращения (при неосложненном кост­ном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставле­ны и неподвижны, отсутствует инфекция);

• вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообраще­ния, обширные оскольчатые диафизарные переломы, под­вижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

Регенерация периферического нерва происходит за счет цент­рального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

Вопрос 4

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изме­нении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. Белки подвергаются либо коагуляции, т. е. свертыванию с увеличением количества химических связей, либо, наоборот, колликвации (разжижению), т. е. распаду полипептидных цепей на фрагменты, что ведет к гидратации цитоплазмы. После по­вреждения в клетке сразу увеличивается синтез белков целого семейства — белки температурного шока. Среди белков темпера­турного шока наиболее изучен убиквитин. При тяжелом повреж­дении и избыточном накоплении комплексы убиквитин-белок могут формировать цитоплазматические включения.

Роговая дистрофия.

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характе­ризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, — патологиче­ское ороговение на слизистых оболочках, например в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны:

• хроническое воспаление, связанное с инфекционными аген­тами;

• действием физических и химических факторов;

• авитаминозы;

• врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Вопрос 5

Вопрос 6

Вопрос 7

Вопрос 8

Обмен кальция.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

• метастатическое;

• дистрофическое;

• метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желуд­ка, в миокарде левого желудочка и в почках.

Причины метастатического обызвествления связаны с уси­ленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведе­нием солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фио­летовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации

очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспа­лительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид орга­нов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не расса­сываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхима­тозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) мета­болизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентра­ции в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделе­нием углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотно­сти — петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллои­ды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность. Интерстициальный кальциноз различают:

• системный;

• ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известко­вая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже — ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не расса­сывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Вопрос 9

Камни, или конкременты, представляют собой плотные обра­зования, образующиеся из состава секрета или экскрета и сво­бодно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся нарушения обмена веществ.

Местные факторы:

• нарушение процессов секреции и резорбции в органе;

• воспалительные процессы.

Непосредственный механизм образования камня складывает­ся из двух процессов:

• образования органической матрицы;

• кристаллизации солей.

Причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата каль­ция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксанти-на. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаружи­ваться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего или местного характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень, что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспа­ления полостных органов и протоков, так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экс­крета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

Вопрос 10

Вопрос 11

Н екроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом орга­низме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы, вызывающие некроз:

• физические;

• токсические;

• биологические;

• аллергические;

• сосудистый;

• трофоневротический.

зависимости от механизма действия патогенного фактора

различают:

• прямой некроз, обусловленный непосредственным дейст­вием фактора (травматические, токсические и биологиче­ские некрозы);

• непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосу­дистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Вопрос 12

Вопрос 13

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представ­ляет собой процесс, посредством которого внутренние или внеш­ние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клет­ки, который характеризуется активацией нелизосомных эндоген­ных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на малень­кие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопро­вождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируют­ся окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаля­ются нежелательные и дефектные клетки организма. При сниже­нии апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьше­ние количества клеток в ткани (атрофия).

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами;

• автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается де­фицит каких-либо форменных элементов.

Вопрос 14

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (по­смертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это раз­личие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентиро­ванные нити фибрина с расположенными между ними тромбо­цитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному крово­течению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

Механизмы тромбообразования:

• свертывание крови — коагуляция;

• склеивание тромбоцитов — агрегация;

• склеивание эритроцитов — агглютинация;

• осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как прави­ло, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стен­кой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхно­стью.

зависимости от строения и внешнего вида различают: ' • белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов с небольшим количеством эритроцитов);

• красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и боль­шого количества эритроцитов);

• смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

• гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритро­цитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов.

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

• воспаление клапанов;

• повреждение пристеночного эндокарда;

• турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возни­кает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутст­вии очевидных признаков воспаления.

И сход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ орга­низма, который направлен на устранение тромба и восстановле­ние кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопро­вождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация);

• петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба — неблагоприятный исход, ко­торый возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

распространенностью;

• исходом.

Вопрос 15

Эмболия — перенос током крови инородных частиц и заку­порка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (рртоградную) эмболию (перемещение эмбо­ла по току крови);

• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока кро­ви под действием силы тяжести);

• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в меж-предсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Локализация эмболии зависит от места возникновения и раз­мера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообра­щения или в правой половине сердца, закупоривают артерии

малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы, что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола.

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызы­вают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кро­вообращения: эмболы, возникающие в левой половине сердца и артериях большого крута кровообращения, вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.

1) Тромбоэмболия
Это самый частый вариант эмболии. Возникает при отрыве тромба и его частей от мест прикрепления. Размеры тромб-эмбола колеблются от мелких частиц до очень больших- величиной до 7- 10 см.
Часто тромб – эмбол возникает из вен ног и в конечном счете попадает в легочную артерию. Развивается хорошо известный в патологии синдром- тромбоэмболия легочной артерии.
Он возникает при больших тромб-эмболах (несколько см). Характеризуется рефлекторным спазмом коронарных артерий и бронхов, асфиксией и остановкой сердца, что называется пульмо-коронарным рефлексом.
Тромбоэмболия в системе большого круга кровообращения развивается при отрыве тромбов от клапанов сердца, трабекул, от тромботических масс, находящихся в аневризмах аорты и других артерий. Тромбоэмболы попадают в артерии головного мозга, почек, кишечника, ног с развитием ишемии и инфарктов.
2) Жировая эмболия
Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ.
Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично через анастомозы микроциркуляторного русла попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. При массивной жировой эмболии — смертельная травма при катастрофах, когда разрушаются большие массы подкожно-жировой ткани, костный мозг вследствие переломов костей. Очень впечатляют патоморфологические изменения в головном мозге.
На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.
Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца.
При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.
3) Воздушная эмболия
Имеет место при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах (засасывание воздуха вследствие отрицательного давления), и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях.

4) Газовая эмболия
Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. Почему? Имеет место процесс, который мы образно можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа. Газом является азот, который при переходе от высокого к низкому атмосферному давлению не успевает выйти из сосудов и накапливается в крови в виде пузырьков. Пузырьки газа (азота) закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов — головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.
5) Тканевая эмболия
Отмечается при попадании кусочков ткани в сосуды. Ими могут быть –
— опухолевые ткани (метастазы- отсевы раковых клеток)
— ткани головного мозга при его травме
— кусочки клапанов сердца
— амниотическая жидкость у беременных женщин.

6) Микробная эмболия
Возникает при попадании в кровь – колоний бактерий, паразитов, грибов. Способствует распространению гнойного процесса по всему организму (сепсис).
7) Эмболия инородными телами
В качестве эмболов могут быть осколки мин,,снарядов, пули при попадании их в крупные сосуды, а также куски извести, кристаллы холестерина при атеросклерозе. Значение эмболии — всегда отрицательное. Она явля-ется причиной многих осложнений при болезнях, иногда даже смертельных. Например, тромбоэмболия легоч-ной артерии.

Вопрос 16

Малокровие, или ишемия, — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

• обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

• компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

• ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Вопрос 17

. Артериальное полнокровие
Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.
Артериальное полнокровие может быть общим и местным.
Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Местное артериальное полнокровие может быть:
а) физиологическим
б) патологическим.

а) Физиологическое — варианты:
1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда
2) действие адекватных доз физических и химических факторов
3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа

б) патологическая артериальная гиперемия
в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:
1) ангионевротическая
2) коллатеральная
3) гиперемия после анемии
4) вакатная
5) воспалительная
6) гиперемия на почве артерио-венозного свища.

1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия
Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий харак-тер.
2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.
3) Гиперемия после анемии (постанемическая)
Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).
Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.
Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда пра-вило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.

4) Вакатная гиперемия
Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.
Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на ме-сте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответству-ющий участок кожи.

5) Воспалительная гиперемия.
Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих рас-ширение артериол и переполнение их кровью.
6) Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.
Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).
Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).

Вопрос 18,19,20

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной не­достаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность об­щего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в веноз­ной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (ас­фиксии).

В результате гипоксии повреждается гистогематический барь­ер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диа-педезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее харак­терные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или ле­гочно-сердечной недостаточности.

Клинико-морфологические проявления хронического общего ве­нозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного как с острым, так и с хро­ническим общим венозным полнокровием обращает на себя внимание цианоз.

Выражен отек дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного со­держания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопут­ствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плот­ная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом («мускатная печень»).

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происхо­дит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и раз­вивается явление, которое принято называть застойным уплот­нением или цианотической индурацией органа.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул.

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии лег­ких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие, гипертония в малом круге кровообращения и разрастание соеди­нительной ткани, т. е. склероз.

Вопрос 21

Геморрагия. Выход крови за пределы сосудистого русла.
Кровотечение:
— наружное – выход крови в окружающую среду
— внутреннее — выход крови в полости организма.

Кровоизлияние — выход крови в ткань.
Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы:
— разрыв стенки сосуда
— разъедание стенки сосуда
— повышенная проницаемость

Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств (туберкулез, сифилис, атеросклероз).
Разъедание стенки с