Морфологические проявления апоптоза.

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяет­ся в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

• сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплаз­ма уплотняется; органеллы, которые выглядят относитель­но нормальными, располагаются более компактно;

• конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по пери­ферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагмен­тов;

• формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется

окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

• запрограммированном разрушении клеток во время эмбрио­генеза;

• гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;

• удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;

• гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;

• гибели клеток иммунной системы;

• патологической атрофии гормон зависимых органов;

• патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;

• гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;

• повреждении клеток при некоторых вирусных заболева­ниях;

• гибели клеток при действии различных повреждающих фак­торов.

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами;

• автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается де­фицит каких-либо форменных элементов.

Вопрос 14

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (по­смертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это раз­личие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентиро­ванные нити фибрина с расположенными между ними тромбо­цитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному крово­течению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

Механизмы тромбообразования:

• свертывание крови — коагуляция;

• склеивание тромбоцитов — агрегация;

• склеивание эритроцитов — агглютинация;

• осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как прави­ло, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стен­кой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхно­стью.

зависимости от строения и внешнего вида различают: ' • белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов с небольшим количеством эритроцитов);

• красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и боль­шого количества эритроцитов);

• смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

• гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритро­цитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов.

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

• воспаление клапанов;

• повреждение пристеночного эндокарда;

• турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возни­кает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутст­вии очевидных признаков воспаления.

И сход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ орга­низма, который направлен на устранение тромба и восстановле­ние кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопро­вождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация);

• петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба — неблагоприятный исход, ко­торый возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

распространенностью;

• исходом.

Вопрос 15

Эмболия — перенос током крови инородных частиц и заку­порка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (рртоградную) эмболию (перемещение эмбо­ла по току крови);

• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока кро­ви под действием силы тяжести);

• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в меж-предсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Локализация эмболии зависит от места возникновения и раз­мера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообра­щения или в правой половине сердца, закупоривают артерии

малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы, что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола.

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызы­вают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кро­вообращения: эмболы, возникающие в левой половине сердца и артериях большого крута кровообращения, вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.

1) Тромбоэмболия
Это самый частый вариант эмболии. Возникает при отрыве тромба и его частей от мест прикрепления. Размеры тромб-эмбола колеблются от мелких частиц до очень больших- величиной до 7- 10 см.
Часто тромб – эмбол возникает из вен ног и в конечном счете попадает в легочную артерию. Развивается хорошо известный в патологии синдром- тромбоэмболия легочной артерии.
Он возникает при больших тромб-эмболах (несколько см). Характеризуется рефлекторным спазмом коронарных артерий и бронхов, асфиксией и остановкой сердца, что называется пульмо-коронарным рефлексом.
Тромбоэмболия в системе большого круга кровообращения развивается при отрыве тромбов от клапанов сердца, трабекул, от тромботических масс, находящихся в аневризмах аорты и других артерий. Тромбоэмболы попадают в артерии головного мозга, почек, кишечника, ног с развитием ишемии и инфарктов.
2) Жировая эмболия
Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ.
Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично через анастомозы микроциркуляторного русла попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. При массивной жировой эмболии — смертельная травма при катастрофах, когда разрушаются большие массы подкожно-жировой ткани, костный мозг вследствие переломов костей. Очень впечатляют патоморфологические изменения в головном мозге.
На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.
Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца.
При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.
3) Воздушная эмболия
Имеет место при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах (засасывание воздуха вследствие отрицательного давления), и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях.

4) Газовая эмболия
Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. Почему? Имеет место процесс, который мы образно можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа. Газом является азот, который при переходе от высокого к низкому атмосферному давлению не успевает выйти из сосудов и накапливается в крови в виде пузырьков. Пузырьки газа (азота) закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов — головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.
5) Тканевая эмболия
Отмечается при попадании кусочков ткани в сосуды. Ими могут быть –
— опухолевые ткани (метастазы- отсевы раковых клеток)
— ткани головного мозга при его травме
— кусочки клапанов сердца
— амниотическая жидкость у беременных женщин.

6) Микробная эмболия
Возникает при попадании в кровь – колоний бактерий, паразитов, грибов. Способствует распространению гнойного процесса по всему организму (сепсис).
7) Эмболия инородными телами
В качестве эмболов могут быть осколки мин,,снарядов, пули при попадании их в крупные сосуды, а также куски извести, кристаллы холестерина при атеросклерозе. Значение эмболии — всегда отрицательное. Она явля-ется причиной многих осложнений при болезнях, иногда даже смертельных. Например, тромбоэмболия легоч-ной артерии.

Вопрос 16

Малокровие, или ишемия, — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

• обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

• компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

• ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Вопрос 17

. Артериальное полнокровие
Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.
Артериальное полнокровие может быть общим и местным.
Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Местное артериальное полнокровие может быть:
а) физиологическим
б) патологическим.

а) Физиологическое — варианты:
1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда
2) действие адекватных доз физических и химических факторов
3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа

б) патологическая артериальная гиперемия
в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:
1) ангионевротическая
2) коллатеральная
3) гиперемия после анемии
4) вакатная
5) воспалительная
6) гиперемия на почве артерио-венозного свища.

1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия
Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий харак-тер.
2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.
3) Гиперемия после анемии (постанемическая)
Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).
Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.
Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда пра-вило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.

4) Вакатная гиперемия
Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.
Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на ме-сте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответству-ющий участок кожи.

5) Воспалительная гиперемия.
Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих рас-ширение артериол и переполнение их кровью.
6) Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.
Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).
Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).

Вопрос 18,19,20

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной не­достаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность об­щего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в веноз­ной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (ас­фиксии).

В результате гипоксии повреждается гистогематический барь­ер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диа-педезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее харак­терные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или ле­гочно-сердечной недостаточности.

Клинико-морфологические проявления хронического общего ве­нозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного как с острым, так и с хро­ническим общим венозным полнокровием обращает на себя внимание цианоз.

Выражен отек дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного со­держания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопут­ствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плот­ная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом («мускатная печень»).

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происхо­дит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и раз­вивается явление, которое принято называть застойным уплот­нением или цианотической индурацией органа.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул.

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии лег­ких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие, гипертония в малом круге кровообращения и разрастание соеди­нительной ткани, т. е. склероз.

Вопрос 21

Геморрагия. Выход крови за пределы сосудистого русла.
Кровотечение:
— наружное – выход крови в окружающую среду
— внутреннее — выход крови в полости организма.

Кровоизлияние — выход крови в ткань.
Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы:
— разрыв стенки сосуда
— разъедание стенки сосуда
— повышенная проницаемость

Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств (туберкулез, сифилис, атеросклероз).
Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность (действие протеолитических ферментов децидуальной оболочки, ворсин хориона).
Повышенная проницаемость (диапедез, отсюда — термин: диапедезное кровотечение) — могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома.

Терминология различных вариантов геморрагий:
Полостные кровотечения обозначаются словом гемо + название полости:
— гемоперикардиум
— гемоторакс
— гемоперитонеум
— гематоцеле (оболочки яичка)
— Тампонада сердца: выход крови в полость перикарда при разрыве сердца

Наружные кровотечения:
— гемоптое — из легких
— гематомезис – из желудка
— мелена – из кишечника
— эпистаксис – из носа
— метроррагия – из матки

Кровоизлияния в тканях:
— гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности
— кровоподтеки: плоские кровоизлияния
— петехии: мелкоточечные кровоизлияния

Исход геморрагий
1) рассасывание крови
2) образование кисты (полости)
3) прорастание соединительной тканью (организация)
4) нагноение.

Вопрос 22

Воспаление — это реакция мезенхимы на повреждение.
Цель воспаления:
1) изоляция повреждающего фактора
2) уничтожение повреждающего фактора
3) создание оптимальных условий для восстановления.

Патогенез складывается из 3 последовательных процессов:
І) Альтерация
ІІ) Экссудация
ІІІ) Пролиферация

ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Потому что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.
Медиаторы воспаления — это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.
Медиаторы выделяют 5 клеток — лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.
Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла — следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления — экссудацию.

ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия — микроциркуляторное русло.
Динамика — 7 последовательных этапов:
1) Реакция сосудов и крови.
Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека — выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.
2) Повышение проницаемости.
Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.
3) Плазморрагия
В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления – плазморрагия.
4) Эмиграция клеток крови.
Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями — а) межэндотелиально и б) трасэндотелиально (через эндотелий). Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально — лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.
5) Фагоцитоз
Фагоцитоз — захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов:
а) микрофаги — они способны уничтожать только микробы
б) макрофаги — они способны захватывать мелкие частицы — микробы и крупные частицы — инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов — протеолитические ферменты и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробо) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму).
Причины незавершенного фагоцитоза:
1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами в том числе и вирусом иммунодефицита
2.особенности микроба (туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку).
6) Пиноцитоз
Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информаци-онная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В — лимфоциту. А В — лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.
7) Формирование экссудата и инфильтрата.
В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название – инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации.
Размножаются:
1) камбиальные клетки мезенхимы
2) адвентициальные клетки
3) эндотелий
4) ретикулярные клетки
5) В- и Т — лимфоциты
6) моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.
В результате – мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, напоминающие клетки плоского эпителия, гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;
— В — лимфоциты – в плазматические клетки
— моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги.
В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.
Воспалительная реакция по разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.
Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Клинико-мофологические признаки воспаления.
1) краснота — обусловлена артериальным полнокровием
2) повышение температуры — обусловлено артериальным полнокровием
3) припухлость – обусловлена экссудацией
4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания
5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Классификация.

По течению выделяют 3 типа воспаления:
1) острое — до 3 недель
2) подострое — до 3 месяцев
3) хроническое — дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:
1) банальное (неспецифическое) воспаление
2) специфическое воспаление (воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).

ПО патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления:
1) альтеративное
2) экссудативное
3) пролиферативное (продуктивное).

Вопрос 23

2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.
По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления:
А. Серозное
Б. Фибринозное
В. Гнойное
Г. Гнилостное
Д. Геморрагическое
Е. Катаральное
Ж.Смешанное.

1) Серозное воспаление
Особенности воспаления. Экссудат — жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек.
Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.
Причины — термические, химические, инфекции и др.
Исход – благоприятный: полное рассасывание. Редко — склероз – чаще в печени, почках, миокарде.
2) Фибринозное воспаление
Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.
Различают 2 вида этого воспаления:
1) крупозное
2) дифтеритическое

1) Крупозное воспаление. Слово круп (crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона) подчеркивает преимущественную локализацию процесса (например, слизистая трахеи, бронхов). Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.
2) Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.
Дифтеритический (значит кожистый) воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии. Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины фибринозного воспаления:
— бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки – туберкулез, дифтерия и т.д.
— вирусы
— уремия (почечная недостаточность) — эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце), фибринозного плеврита и т. д.
— экзогенные отравления.
Течение: 1) острое 2) хроническое
Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных — формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов.
На серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

3) Гнойное воспаление
Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное — нейтрофилы.
Виды гнойного воспаления:
1) Флегмона — разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям
2) Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образо-вана пиогенной мембраной.
Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.
3) Эмпиема — гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной,суставов.
4) Фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула.
5) Карбункул – гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.
6) Паранихий — гнойное воспаление околоногтевого ложа.
7) Панариций – гнойное воспаление пальца.
Причины: чаще гноеродные микроорганизмы (все виды кокковой инфекции), палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.
Течение: 1) Острое 2) Хроническое.
Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.
Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как – хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.
4. Гнилостное воспаление
Развивается при попадание в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

5. Геморрагическое воспаление
Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.
6. Катаральное воспаление.
Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата раз-личен, но в нем всегда есть слизь.