Морфологические признаки некроза.

В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1—3 часа, прежде чем появятся изме­нения, распознаваемые при электронной микроскопии или ги-тохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением мор­фологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в круп­ные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщен­ным, плотным, интенсивно базофильным, т. е. окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомоген­ной и выраженно ацидофильной. Специализированные орга-неллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохонд­рий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межу­точное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза по­гибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулирован­ной, гомогенной, розовой Цитоплазмы.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, бо­гатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недос­таточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, кроша­щиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

• инфаркт;

• казеозный (творожистый) некроз;

• восковидный, или ценкеровский, некроз;

• фибриноидный некроз;

• жировой некроз (ферментный и неферментный);

• гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена);

• пролежни.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплав­лением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Клинические проявления некроза.

Системные проявления:

• лихорадка;

• нейтрофильный лейкоцитоз. Местные проявления:

• изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или крово­течением;

• увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном про­странстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недоста­точности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее ко­личества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприят­ном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное вос­паление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соеди­нительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью — «местной

смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, не­редко ведет к смерти.

Вопрос 12

Вопрос 13

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представ­ляет собой процесс, посредством которого внутренние или внеш­ние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клет­ки, который характеризуется активацией нелизосомных эндоген­ных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на малень­кие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопро­вождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируют­ся окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаля­ются нежелательные и дефектные клетки организма. При сниже­нии апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьше­ние количества клеток в ткани (атрофия).