Внутричерепные осложнения острого и хронического среднего отита.

К наиболее тяжелым внутричерепным осложнениям при остром и хроническом среднем отите относится менингит (воспаление мозговых оболочек), абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз и отогенный сепсис. В младшем дошкольном возрасте чаще возникает менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества мозга).

Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа в результате разрушения кости пирамиды кариозным процессом, так называемый контактный путь при хроническом гнойном среднем отите. При этом инфекция проникает через мозговые оболочки в вещество мозга, вызывая абсцессы мозга и мозжечка.

Второй путь проникновения инфекции - по сосудам, которые соединяют венозную и лимфатическую системы уха и полости черепа, имеет место при остром гнойном среднем отите. В этом случае инфекция может проникнуть в самые различные, в том числе глубинные структуры головного мозга, вызывая образование абсцесса мозга, или воспаление мозга.

Проникновение инфекции по кровеносным сосудам вызывает возникновение общего заражения крови, или сепсис, что возможно при резком снижении иммунных реакций в организме.

Третий путь проникновения инфекции из воспаленного лабиринта в полость черепа возможен по оболочкам слухового нерва, что может вызвать воспаление мозговых оболочек (менингит).

Возможно распространение инфекции из воспаленного эндолимфатического мешка, который выходит из лабиринта через водопровод преддверия и заднюю стенку пирамиды в полость черепа. В результате нагноения его стенок, процесс распространяется на мозговые оболочки и мозжечок.

Осложнения острого и хронического среднего отита в виде внутричерепных осложнений, вызывают тяжелые изменения в виде глухоты, слепоты и часто ведут к инвалидности. Хронический гнойный средний отит дает внутричерепных осложнений в 10 раз больше, чем острый гнойный отит. В возникновении этих осложнений имеет значение отсутствие хорошего оттока гнойного содержимого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Не последнее место имеет постоянная, тщательная обработка и удаление гноя из наружного слухового прохода. Летальность при внутричерепных осложнениях занимает первое место среди воспалительных заболеваний, и зависит от места поражения, распространенности процесса, но и от своевременного начала лечения

Острая, приобретенная нейросенсорная тугоухость.

Помимо воспалительных изменений в улитке, вызывающих нейросенсорную тугоухость, различают острую, приобретенную нейросенсорную тугоухость не воспалительного характера.

Острую, не воспалительную, приобретенную нейросенсорную тугоухость принято подразделять на периферическую, или улитковую, связанную с поражением спирального органа, и центральную тугоухость, когда поражаются нервные структуры позади улитки. При центральной нейросенсорной тугоухости поражение может коснуться корешков слухового нерва, его волокон, слуховых ядер на различных уровнях мозга, и корковых отделов слуховой системы.

При периферической нейросенсорной тугоухости процесс локализуется в рецепторных, спиральных органах улитки. Степень нарушения слуха зависит от распространенности процесса в завитках улитки. При поражении основного завитка наблюдается преимущественное снижение слуха на высокие частоты, поражение верхушечного рецепторного органа вызывает снижение слуха на низкие частоты

Причиной острой, периферической и центральной нейросенсорной тугоухости чаще всего становятся сосудистые нарушения головного мозга у лиц в возрасте от 45 до 60 лет, реже у лиц в возрасте 20 – 40 лет с явлениями не стабильности артериального давления, вегетососудистой дистонией.

В результате спазма сосудов мозга нарушается кровоснабжение волосковых клеток спирального органа, и возникает резкое снижение слуха. Ее появлению предшествует шум в ушах, или ощущение заложенности уха, после чего наступает снижение слуха. В этих случаях требуется срочная госпитализация и мощная сосудорасширяющая терапия, благодаря которой возможно восстановление, не окончательно нарушенной функции волосковых клеток, и улучшение слуха почти до нормы. Однако возможность повторного спазма не исключается, и нарушения слуха могут нарастать, становясь прогрессирующими.

На втором месте после сосудистой патологии в качестве причины острой нейрососудистой тугоухости стоит вирусная инфекция. Больные связывают возникновение тугоухости с такими перенесенными инфекциями, как грипп, острая респираторная, вирусная инфекция, герпес, инфекционный паротит (свинка).

Черепно-мозговая травма на третьем месте по частоте встречаемости в качестве причины острой нейрососудистой тугоухости.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается в результате дегенеративных и атрофических процессов в нервных клетках спиральных узлов, в нервных периферических волокнах, направляющихся к волосковым клеткам спирального органа, так и в центральных нервных волокнах, выходящих из улитки в составе слухового нерва. Изменениям могут подвергаться нервные клетки коркового отдела слуховой системы. Возрастная тугоухость может быть прогрессирующей, которая возникает на фоне имеющегося снижения слуха, но начинает заметно усиливаться. Больные жалуются на нарушения разборчивости речи.

Для возрастной тугоухости типичен нейросенсорный, воспринимающий характер тугоухости, на аудиограмме повышение слуховых порогов по костному и воздушному проведению, преимущественно в зоне высоких частот, то есть нисходящий характер кривых, отсутствие костно-воздушного интервала, т.е. рядом идущие воздушные и костные кривые

Центральная нейросенсорная тугоухость помимо сосудистой патологии, связана с заболеваниями и повреждениями мозга и поэтому не ограничивается только слуховыми нарушениями, а сопровождается неврологическими проявлениями, которые бывают при инфекционных и воспалительных заболеваниях мозга (энцефалит, менингит), при кровоизлиянии, опухоли. Степень нарушения слуха зависит от места поражения и распространенности процесса.

Центральную нейросенсорную тугоухость условно делят на корешковое поражение, поражение на уровне ядер и проводников продолговатого мозга, моста, среднего мозга, коленчатых тел таламуса, поражение на уровне внутренней капсулы и височной доли мозга. Чаще рассматривают поражение проводящих путей до перекреста и после перекреста в области моста мозга. До перекреста поражение слуховых путей в одном полушарии мозга вызывает одностороннее нарушение слуха на той же стороне.

Одностороннее поражение проводящих слуховых путей выше перекреста, в том числе и в височной доле мозга вызывает снижение слуха на оба уха, но в большей степени на противоположной стороне. Это объясняется перекрестом слуховых волокон в 75% случаев на противоположную сторону.

Особую форму заболевания внутреннего уха представляет болезнь Меньера. Причина и развитие заболевания окончательно не установлены, предполагается, что причиной заболевания является водянка, или гидропс перепончатого лабиринта. Пусковым моментом развития болезни является нарушение вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, когда образуется чрезмерное количество эндолимфы, Улитковый проток переполняется эндолимфой в связи с нарушением баланса между образованием и обратным всасыванием эндолимфы. Это предположение основывается на клинических проявлениях болезни в виде периодически повторяющихся приступов внезапного головокружения, которым предшествует шум в ухе, и которые могут продолжаться от 2 до 8 часов, и только в особенно тяжелых случаях могут продолжаться более недели. Частота приступов различна, может быть ежедневно, а может один раз в несколько лет. Чаще один приступ в месяц и даже в неделю. Приступы головокружения сопровождаются нарушением равновесия, тошнотой, рвотой, холодным потом, снижением температуры тела, частым мочеиспусканием. Вестибулярные нарушения в виде головокружения и спонтанного нистагма возникают только во время приступа, а вне приступа, в состоянии ремиссии больного не беспокоят. Одновременно с вестибулярными приступами, или спустя какое то время после начала приступов головокружения у больного появляется заметное снижение слуха.

В части случаев заболевание начинается со слуховых расстройств, а вестибулярные присоединяются позже. Для слуховых расстройств характерно симметричное повышение слуховых порогов по костному и воздушному проведению, по всему диапазону частот. На ранних стадиях заболевания преимущественная потеря слуха на низкие частоты, но снижение слуха с каждым приступом усиливается. Рис. 78 Аудиограмма при болезни Меньера.

Нарушения слуха при болезни Меньера обладают способностью изменяться в зависимости от функционального состояния организма, что позволило такой слух оценивать как флюктуирующий, или изменяющийся в зависимости от состояния гидропса перепончатой улитки. Существует глицерол-тест, когда больному натощак дают выпить 1 – 1,5 г глицерина с таким же количеством воды на 1 кг массы тела. Исследование слуха проводят через 2 - 3 часа и если слух улучшается, то это свидетельствует об обратимой стадии гидропса перепончатого лабиринта.

При тяжело протекающей болезни производят операцию на эндолимфатическом мешке путем образования стойкой перфорации в нем, благодаря чему явления гидропса уменьшаются, и прекращаются мучительные приступы головокружения. Однако операция сопровождается возникновением глухоты на оперированное ухо, поскольку нарушается проведение звуковой волны через жидкие среды лабиринта.