Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности действия психоседативных и антипсихотических нейролептиковСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Психоседативные нейролептики — адреноблокаторы 1. Производные фенотиазина с аминоалкильным радикалом АМИНАЗИН ЛЕВОМЕПРОМАЗИН Оказывают сильное психоседативное влияние и только умеренный антипсихотический эффект. Купируют галлюцинаторно-бредовое или маниакальное возбуждение (левомепромазин вызывает сон). В первые дни лечения аминазином и левомепромазином возникают вялость, сонливость, ощущение полного безразличия, чувство «тупости в голове», моторная заторможенность. Эти проявления нейролептического синдрома субъективно переносятся тяжело. Кроме того, аминазин вызывает депрессию. Психоседативные нейролептики указанной группы потенцируют действие наркозных, снотворных средств, спирта этилового, анальгетиков. Так, аминазин удлиняет наркозный эффект гексенала с 10 мин до 2 ч, усиливает обезболивающее действие анальгина до эффекта морфина, устраняет привыкание к барбитуратам. Левомепропазин самостоятельно проявляет выраженные обезболивающие свойства, его назначают больным раком, опоясывающим герпесом, невралгией тройничного нерва, болезненными мышечными спазмами. Аминазин и левомепромазин обладают сильным гипотермическим, но слабым противорвотным эффектами. В первые дни применения вызывают ортостатическую гипотензию. Блокируют a-адренорецепторы, рецепторы серотонина 5-НТ2A, М-холинорецепторы и H 1-рецепторы гистамина. Лекарственный паркинсонизм характеризуется акинеторигидным синдромом и протекает более легко, чем при применении антипсихотических нейролептиков. Летальная доза аминазина составляет 2 г, хотя известны случаи выздоровления после приема 7 г и смерть от 0,5 г. Симптомы отравления появляются поздно — через 6 — 30 ч. Вначале возникают чувство тяжести в подложечной области, тошнота и рвота из-за местного раздражающего влияния. В дальнейшем рвотный рефлекс подавляется. Развиваются вялость, адинамия, гипотермия, неглубокий сон, гиперрефлексия, миорелаксация или дистония скелетных мышц (ригидность мышц затылка, тризм с вынужденными гримасами, кривошея, спастичность конечностей, хореоатетоз). Зрачки сужены, дыхание ослаблено, АД умеренно снижено, пульс достигает 120 ударов в минуту, наблюдаются аритмия, дисгормональные расстройства и симптомы блокады М-холинорецепторов. При тяжелом отравлении аминазином возникает кома. Рефлексы угнетены, периодически появляются приступы слабых клонико-тонических судорог. Дыхание становится поверхностным, затем — периодическим Чейн-Стокса. Сердечная деятельность ослабевает, пульс частый, слабого наполнения, развиваются ортостатический коллапс, отек легких и мозга. Смерть наступает через 2 — 3 дня от паралича дыхательного центра и сердечно-сосудистых нарушений. Осложнения острого отравления аминазином — депрессия, галлюцинации, ретроградная амнезия, вялотекущая пневмония, нефропатия, паралич мочевого пузыря и кишечника, токсический гепатит с печеночной недостаточностью. Первоочередные меры помощи при отравлении аминазином — отсасывание слизи из дыхательных путей и искусственная вентиляция легких. Промывают желудок с использованием сорбентов, назначают слабительные средства. В вену вливают реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, маннит, панангин, эссенциале. Для купирования коллапса показаны норадреналин в комбинации с кислотой аскорбиновой, дофамин, при антихолинергическом синдроме вводят в вену физостигмин, судороги купируют с помощью натрия оксибутирата и транквилизаторов. Элиминацию аминазина ускоряет гемосорбция. 2. Производные фенотиазина с пиперидиновым радикалом ПЕРИЦИАЗИН ТИОРИДАЗИН Обладают выраженным противотревожным и психоседативным и умеренным антипсихотическим эффектами. Противотревожное влияние направлено на устранение страха, тревоги, агрессивного напряжения, маниакальной экзальтации и не сопровождается вялостью, заторможенностью, сонливостью и эмоциональной подавленностью. Более того, препараты в малых и средних дозах оказывают антидепрессивное действие. Оба нейролептика соответствуют требованиям общемедицинской практики. Их применяют при шизофрении с неврозоподобным течением, тревожно-невротических расстройствах, хроническом алкоголизме, аффективных смешанных состояниях, когда сочетаются симптомы депрессивного и маниакального полюсов. В педиатрической практике перициазин и тиоридазин назначают в качестве корректоров поведения при эмоциональной нестабильности, гипервозбудимости, расстройствах контакта, избыточной моторной активности, агрессии, навязчивом состоянии. У пожилых людей эти препараты купируют возбуждение при деменции, уменьшают спутанность, старческий зуд. Перициазин и тиоридазин редко вызывают паркинсонизм. При терапии тиоридазином возникает опасность кардиотоксических эффектов, ортостатической гипотензии, а также осложнений, связанных с выраженной блокадой периферических М-холинорецепторов. В больших дозах тиоридазин у 3 — 14% больных вызывает токсическую ретинопатию в результате нарушения синтеза родопсина в эллипсоидах палочек. 3. Производные тиоксантена ХЛОРПРОТИКСЕН Нейролептик с умеренным антипсихотическим, выраженным седативным и антидепрессивным действием, обладает свойствами сильного анальгетика, практически не вызывает экстрапирамидные побочные эффекты. 4. Производное бутирофенона ДРОПЕРИДОЛ Оказывает психоседативное, противосудорожное, противорвотное, противошоковое действие. При шоке уменьшает спазм сосудов и улучшает перфузию органов кровью, так как снижает центральный симпатический тонус и умеренно блокирует периферические a-адренорецепторы. Дроперидол применяют для нейролептаналгезии, премедикации при наркозе, купирования психомоторного возбуждения, судорог, рвоты, в комплексной терапии шока. Антипсихотические нейролептики — дофаминоблокаторы Антипсихотические нейролептики показаны для длительной терапии психических заболеваний, особенно если они протекают с явлениями заторможенности. 1. Производные фенотиазина с пиперазиновым радикалом ТРИФТАЗИН ФТОРФЕНАЗИН ЭТАПЕРАЗИН Нейролептики этой группы оказывают сильное антипсихотическое влияние и не вызывают нейролептический синдром. Такое действие называют инцизивным («режущим»). При курсовом применении в малых дозах нейролептики повышают активность больных, восстанавливают мотивации, интерес к своему состоянию, родным, окружающему, создают стремление к деятельности, увеличивают моторную активность, ослабляют негативные симптомы — аутизм, речевую обедненность. Гипотермический эффект антипсихотических нейролептиков слабый, противорвотное действие выражено в значительной степени (трифтазин в 18 — 20 раз, этаперазин в 5 — 10 раз сильнее аминазина подавляют рвоту). Антипсихотические нейролептики, оказывая мягкое a-адреноблокирующее действие, не вызывают артериальную гипотензию; не блокируют М-холинорецепторы, рецепторы гистамина или проявляют такие свойства в минимальной степени. Значительно повышают секрецию пролактина. Паркинсонизм и другие нарушения в двигательной сфере протекают в более тяжелой форме, чем при применении психоседативных нейролептиков. 2. Производное бутирофенона ГАЛОПЕРИДОЛ Обладает антипсихотическим влиянием с активирующим инцизивным компонентом, купирует психомоторное возбуждение, подавляет рвоту в 50 раз сильнее аминазина, стимулирует секрецию пролактина, вызывает при длительном применении тяжелые расстройства в двигательной сфере. 3. Производные замещенного бензамида СУЛЫПИРИД Избирательно блокирует D2- и D 3-рецепторы дофамина лимбической системы, не влияет на D 2-рецепторы полосатого тела. Отличается регулирующим эффектом, так как сочетает антипсихотическое действие с умеренным противотревожным, психостимулирующим и антидепрессивным эффектами (тимонейролептик). Ослабляет негативные симптомы шизофрении как антагонист D 3-рецепторов дофамина. У больных шизофренией в дозах 400 — 1000 мг/сут уменьшает злобность, ажитацию, социальную «отгороженность», аутизм, деперсонализацию, в дозах 1000 — 1600 мг/сут устраняет галлюцинации и бред. Не обладает синергизмом с веществами, угнетающими ЦНС, повышает секрецию пролактина. В 140 раз сильнее аминазина подавляет рвоту, улучшает кровоснабжение и регенерацию слизистой оболочки желудка, нормализует двигательную функцию пищеварительного тракта. Повышает АД. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Сульпирид применяется не только при шизофрении, но и для терапии язвенной болезни, синдрома раздраженного кишечника, бронхиальной астмы, болевых синдромов, импотенции, алкогольного и героинового абстинентного синдрома, соматизированной и маскированной депрессии, астении с потерей энергии, инициативы, интересов. Возможно, лечебный эффект сульпирида обусловлен редукцией алекситимии. Это неспособность понимать и оценивать различные виды эмоций, обедненное фантазирование в сочетании с «телесными» сенсациями и особым типом конкретного мышления, направленным на непосредственное окружение больных. Алекситимия возникает при нарушении передачи информации через мозолистое тело из правого полушария в левое. Сульпирид облегчает межполушарное взаимодействие. ТИАПРИД Избирательно блокирует сенсибилизированные D 2-рецепторы дофамина. В малых дозах стимулирует ЦНС, в больших дозах оказывает умеренное антипсихотическое, противотревожное и анальгетическое действие. Уменьшает двигательные расстройства, обусловленные гиперфункцией D 2-рецепторов. Показан для коррекции поздней дискинезии пациентам, длительно принимающим другие нейролептики; при хорее Гентингтона, хроническом болевом синдроме, агрессии, психомоторной неустойчивости и вегетативных нарушениях в гериатрической практике и у больных хроническим алкоголизмом. При проведении классической нейролептической терапии на современном этапе следует учитывать, что число больных, резистентных к нейролептикам, составляет 30 %. Для них в систему терапии приходится вводить новые препараты, прибегать к полипрагмазии и специальным противорезистентным мероприятиям. У 50 % больных шизофренией в течение первых двух лет лечения происходит обострение заболевания. Атипичные нейролептики Атипичные нейролептики в меньшей степени, чем производные фенотиазина и бутирофенона, блокируют D 2-рецепторы дофамина в нигростриарной системе и гипоталамусе, вызывают блокаду этих рецепторов в течение непродолжительного срока, являются антагонистами рецепторов серотонина 5-НТ2A (блокада этих рецепторов сопровождается повышенным выделением дофамина в префронтальной коре). Они эффективно подавляют психопродуктивную симптоматику, коморбидные аффективные расстройства (дисфория, депрессия), медленно, через 1 — 6 мес. терапии, улучшают коммуникативные способности, абстрактное мышление, познавательные функции, внимание, память, речевую беглость у больных шизофренией, редко вызывают экстрапирамидные нарушения и избыточную секрецию пролактина. Оказывают терапевтическое действие у пациентов, резистентных к лечению традиционными препаратами, пригодны для противорецидивной терапии. Представителем класса атипичных нейролептиков является производное бензодиазепина клозапин. КЛОЗАПИН Обладает низким аффинитетом к D 2-рецепторам дофамина в полосатом теле и гипоталамусе, блокирует D 4-рецепторы в лимбической системе и префронтальной области коры больших полушарий, a-адренорецепторы, М-холинорецепторы, H 1-рецепторы гистамина и рецепторы серотонина 5-НТ2A. Проявляет антипсихотическую и психоседативную активность, не вызывает заторможенность, апатию, вялость, сглаживает негативные симптомы (интравертность, бедность речи). При терапии клозапином не повышается секреция пролактина, редко возникают экстрапирамидные расстройства. У 1 % больных клозапин вызывает тяжелый агранулоцитоз, у 7 % — ортостатическую гипотензию, в редких случаях создает опасность токсико-аллергического миокардита. Атипичные нейролептики несколько различаются между собой по профилю психотропного действия и спектру побочных эффектов. При равной общей антипсихотической активности клозапин и оланзапин характеризуются более выраженным глобальным антипсихотическим влиянием, а рисперидон и амисульприд — избирательным антибредовым и антигаллюцинаторным действием. Седативные свойства в большей степени выражены у клозапина, оланзапина, кветиапина, активирующий эффект — у амисульприда и рисперидона. Антиманиальное действие доказано в отношении оланзапина, кветиапина и рисперидона. Амисульприд и рисперидон эффективно редуцируют депрессивную и энергическую симптоматику. Длительный прием атипичных нейролептиков сопряжен с риском заболевания сахарным диабетом типа 2. У пациентов сначала возникает гиперинсулинемия, затем наступают резистентность к инсулину и гипергликемия. Развитие сахарного диабета обусловлено прибавкой в весе, блокадой рецепторов серотонина 5-НТ2С и рецепторов гистамина Н1повышением в крови уровня лептина (вырабатывается адипоцитами, стимулирует катаболизм липидов и тормозит их синтез). Отмена нейролептиков приводит к обратному развитию сахарного диабета. Наибольший диабетогенный эффект характерен для клозапина. Применение нейролептиков противопоказано при болезни Паркинсона и лекарственном паркинсонизме, тяжелой депрессии, эпилепсии, выраженном церебральном склерозе, глаукоме, аденоме предстательной железы с расстройством мочеиспускания, гиперпролактинемии, сахарном диабете, порфирии, агранулоцитозе, аритмии, артериальной гипотензии, беременности. Производные бензамида опасно назначать больным феохромоцитомой. При лечении нейролептиками следует прекратить грудное вскармливание, воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих высокой скорости и точности психических и двигательных реакций. Лекция 30 ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ (АНКСИОЛИТИКИ)
Транквилизаторы — один из самых популярных классов лекарственных средств. 90 % людей в развитых странах эпизодически принимают транквилизаторы, 20 % лечатся ими постоянно. Использование транквилизаторов растет из года в год. Это обусловлено их высокой терапевтической эффективностью и относительной безопасностью при невротических состояниях и у здоровых людей в период сильных волнений, стрессовых ситуаций. Тревогу оценивают как наиболее частую эмоциональную реакцию. Она может быть чертой личности, эмоциональным компонентом стресса и соматический патологии, симптомом в структуре расстройств личности и психозов (шизофрения, аффективные нарушения, деперсонализация). Тревога, возникающая как ответ на неопределенную или угрожающую ситуацию, а также на дефицит информации, является нормальной приспособительной реакцией, мобилизующей организм при реальной угрозе или трудном положении. Если выраженность тревоги чрезмерна по отношению к вызвавшей ее ситуации, или она вообще не обусловлена внешними факторами, диагностируют патологическую тревогу. У тревожных людей и при генерализованных тревожных расстройствах уменьшена активность ГАМК-ергической тормозящей системы префронтальной коры, снижена плотность и наблюдается генетически детерминированная модификация бензодиазепиновых рецепторов. При тревоге изменяется фильтрация информации, поступающей в сознание, — предпочтение отдается информации, связанной с потенциальной угрозой, все остальные впечатления и воспоминания вытесняются на периферию сознания. Дефицит этой вытесненной информации затрудняет коррекцию тревожных опасений. Усиление тревоги еще больше нарушает поступление сбалансированной информации. В итоге аффективно насыщенные идеи перестают подвергаться коррекции. Невротические состояния развиваются вследствие ослабления адаптированной психической деятельности с преобладанием психопатологических нарушений невротической структуры. Их причины, помимо внутренних и личностных, — социально-политическая и экономическая нестабильность, рост безработицы, расслоение по материальному положению, снижение материального благосостояния, обнищание некогда благополучных групп населения, рост социальной напряженности, криминализация общества, экологические катастрофы. В России за последние 10лет количество пациентов с невротическими расстройствами в возрасте от 16 до 20 лет повысилось с 1 до 13%, доля заболевших женщин увеличилась с 59 до 81 %, появились новые психотравмирующие ситуации — тотальные негативные психологические воздействия, терроризм, жилищные проблемы, удар по самолюбию, падение престижа, изменение привычного стереотипа жизни. По клиническим проявлениям выделяют неврастеническую, депрессивную, обсессивно-фобическую, истерическую, ипохондрическую формы невротических состояний. Термином «транквилизатор» американский психиатр Бенджамин Раш назвал в 1810 г. сконструированное им деревянное смирительное кресло. Спустя 150 лет этот термин стали использовать для обозначения нового класса психотропных средств. Первый транквилизатор хлордиазепоксид (хлозепид) создан группой исследователей фирмы Roche Laboratories под руководством I. Sternbach в конце 1950-х гг. В малых дозах хлордиазепоксид укрощал агрессивных животных и вызывал миорелаксацию. В настоящее время в медицинской практике используют более 100 транквилизаторов. Транквилизаторы оказывают психотропное и нейровегетотропное действие. Их принято разделять на седативные и дневные (активирующие) средства. ПСИХОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-25; просмотров: 435; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.78.185 (0.01 с.) |