Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ia Класс — блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эрпСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Средства IA класса при суправентрикулярных и желудочковых нару шениях сердечного ритма: · замедляют спонтанную деполяризацию в фазе 4 (блокируют открытые натриевые каналы); · подавляют нарастание потенциала действия в фазе 0; · удлиняют ЭРП (в предсердиях — на 50 %, в желудочках — на 10 %), блокируя калиевые каналы и Na+, К+-АТФ-азу в фазах 2 и 3 реполяризации; · повышают порог поздней следовой деполяризации; · прекращают циркуляцию волны возбуждения, удлиняя ЭРП в основном проводящем пути (круговая волна не возвращается в антидромном направлении). Противоаритмические средства IA класса в различной степени снижают проводимость, сократимость миокарда и АД, особенно при парентеральном введении и у пациентов с сердечной недостаточностью. Несмотря на принципиальное сходство в механизме действия препаратов, между ними имеются различия в фармакодинамике, фармакокинетике и применении. ХИНИДИН — правовращающий изомер хинина, алкалоид коры хинного дерева, используется в виде хинидина сульфата. Хинидин сильнее других противоаритмических средств замедляет проведение потенциалов действия и ослабляет сердечные сокращения. Он подавляет вход ионов натрия в фазе 0, значительно ингибирует Na+, К+-АТФ-азу. Проводимость натриевых каналов после блокады восстанавливается примерно через 3 с. Оказывает холиноблокирующее и a-адреноблокирующее действие, может вызывать тахикардию, уменьшая тормозящее влияние блуждающего нерва на синусный узел. Хинидин обладает широким спектром противоаритмической активности. Этот препарат назначают для купирования приступов и курсового лечения пароксизмальных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии. Хинидин хорошо всасывается из кишечника. При приеме внутрь за 30 мин. до еды максимальная концентрация в крови достигается спустя 1 — 3 ч, при назначении через 15 мин после еды — спустя 3 — 6 ч. Около 80% молекул хинидина связано с альбуминами и белком острой фазы — кислым a1-гликопротеином (при инфаркте миокарда дозу препарата увеличивают, чтобы обеспечить достаточную концентрацию свободной фракции). Содержание хинидина в желудочках в 20 раз, в предсердиях в 10 раз выше, чем в плазме крови. Хинидин подвергается интенсивной биотрансформации в печени (один из метаболитов обладает противоаритмическим влиянием), ингибирует цитохром Р- 450. 20 — 30% дозы выводится почками в неизмененном виде. Почечная недостаточность способствует кумуляции хинидина (особенно при щелочной реакции мочи). Период полуэлиминации и длительность действия — 5 — 7 ч. В настоящее время применяют препараты хинидина с пролонгированным действием — таблетки «КИНИЛЕНТИН», «КИНИДУРОН», «ХИНИДИН-ДУРУЛЕС», «ХИНИПЭК». Они состоят из нерастворимой пористой основы, содержащей хинидина бисульфат, который лучше хинидина сульфата растворяется в воде и равномернее высвобождается из пористой массы. Максимальная концентрация хинидина после приема внутрь таблеток длительного действия создается через 3 — б ч, противоаритмический эффект сохраняется 10 — 12 ч. Таблетки проглатывают, не разжевывая и не рассасывая. Нежелательные эффекты хинидина — блокады, уменьшение систолического выброса крови, артериальная гипотензия. Хинидин как холиноблокатор обладает аритмогенным действием. Это опасно возникновением желудочковой тахикардии типа «пируэт» и даже фибрилляции желудочков у пациентов с трепетанием и фибрилляцией предсердий. Известно «рикошетное» действие хинидина — подавление аритмии в первые 2 ч после приема и ее усугубление за последующие 2 — 4 ч. Хинидин нарушает зрение, слух и вызывает диспепсические расстройства (у 30 — 50 % больных диарея сопровождается гипокалиемией с опасностью желудочковой тахикардии). При длительном применении хинидин оказывает гепатотоксическое действие, вызывает синдром типа системной красной волчанки и аллергические осложнения — крапивницу, лихорадку, фотосенсибилизацию, тромбоцитопеническую пурпуру. НОВОКАИНАМИД — производное местного анестетика новокаина. По влиянию на электрофизиологические параметры сердца близок хинидину, но меньше ослабляет сердечные сокращения и лишен холиноблокирующего и адреноблокирующего эффектов. Новокаинамид принимают внутрь, вводят в мышцы и вену. Из пищеварительного тракта всасывается 75 — 96% дозы в течение 15 — 30 мин, у больных инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью всасывание замедляется. После введения в мышцы максимальная концентрация в крови развивается спустя 5 — 30 мин. Связь с белками плазмы — всего 15%. 50% дозы новокаинамида ацетилируется в печени, остальное количество выводится почками в неизмененном виде. Период полуэлиминации составляет 3 — 7 ч, продолжительность противоаритмического эффекта — 3 — 4 ч. N-АЦЕТИЛНОВОКАИНАМИД (АЦЕКАИНИД) обладает выраженными противоаритмическими свойствами и находит применение как противоаритмическое средство. Период полуэлиминации N-ацетилновокаинамида — 5 — 15 ч. Он подвергается кумуляции. Новокаинамид и N-ацетилновокаинамид применяют при желудочковых экстрасистолах, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизмальном трепетании и фибрилляции предсердий, для предупреждения расстройств сердечного ритма после операций на сердце, крупных сосудах и легких. Новокаинамид угнетает атриовентрикулярную проводимость, блокирует симпатические ганглии, поэтому снижает артериальное и венозное давление, может вызывать ортостатический коллапс. У 25 — 30 % больных при длительной терапии новокаинамидом возникает синдром типа системной красной волчанки (боль в мелких суставах, плеврит, пневмония, противоядерные антитела, редко — перикардит с тампонадой сердца), у 0,2% развивается фатальная аплазия костного мозга. Высокая концентрация новокаинамида в крови создает опасность аритмогенного действия (желудочковая тахикардия типа «пируэт»). N-ацетилновокаинамид безопаснее новокаинамида, так как не вызывает синдром красной волчанки. АЙМАЛИН — алкалоид раувольфии змеевидной, имеет свойства холиноблокатора, расширяет коронарные сосуды, меньше хинидина ослабляет сердечные сокращения, реже вызывает артериальную гипотензию. Для оказания неотложной помощи аймалин вводят в вену или мышцы (противоаритмическое действие развивается, соответственно, через 10 — 30 и 30 — 60 мин), для поддерживающей терапии назначают внутрь (всасывается около 80% дозы, начало эффекта — через 1 ч). Аймалин подвергается пресистемной элиминации. 67 — 77% его молекул связывается с белками крови. Период полуэлиминации составляет 4 — 15 ч, длительность противоаритмического действия — 5 — 6 ч. Аймалин показан для лечения различных форм суправентрикулярной и желудочковой тахиаритмии — трепетания и фибрилляции предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (в том числе при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта), желудочковой тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии. Применяется также для профилактики аритмии при инвазивных методах обследования, электроимпульсной терапии. Аймалин менее токсичен, чем хинидин и новокаинамид, но он может вызывать тошноту, рвоту, ощущение тяжести в животе, запор, головную боль, головокружение. При остром инфаркте миокарда введение аймалина в вену сопровождается повышением АД и блокадой. При передозировке аймалина появляются асистолия, блокады, сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия и артериальная гипотензия. На 2 — 4-й нед. терапии возможно развитие внутрипеченочного холестаза. ПРАЙМАЛИЯ БИТАРТРАТ (НЕО-ГИЛУРИТМАЛ) — четвертичное аммонийное производное аймалина. Отличается большей биодоступностью при приеме внутрь (86%), высокой эффективностью при суправентрикулярныхтахиаритмиях, лучшей переносимостью. Имеет свойства холиноблокатора и местного анестетика. ДИЗОПИРАМИД (смесь оптически активных изомеров) имеет выраженное антихолинергическое влияние, значительно замедляет распространение волны возбуждения по проводящей системе сердца, ослабляет сердечные сокращения. Дизопирамид хорошо всасывается из кишечника, в значительной степени (50 — 80%) связывается с белками плазмы, подвергается биотрансформации в печени с образованием активного метаболита. Период полуэлиминации и продолжительность действия дизопирамида — 5 — б ч. Дизопирамид показан при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции предсердий, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии. Более эффективно подавляет желудочковые нарушения ритма. Побочные эффекты дизопирамида (наблюдаются у 36% больных) обусловлены уменьшением холинергической регуляции функций. Появляются сухость во рту, паралич аккомодации, затруднение мочеиспускания, запор. Дизопирамид ослабляет сердечные сокращения, нарушает проводимость, снижает АД. У больных, длительно принимавших дизопирамид, возможно развитие внутрипеченочного холестаза, периферической нейропатии, экземы, фотосенсибилизации, гипергликемии. Противоаритмические средства IA класса противопоказаны при повышенной чувствительности, выраженной синусовой брадикардии, кардиогенном шоке, внутрипредсердной, атриовентрикулярной (II — III степени) и внутрижелудочковой блокадах, тяжелой сердечной недостаточности и артериальной гипотензии (особенно после острого инфаркта миокарда), заболеваниях печени и почек. С осторожностью их назначают при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Кроме того, хинидин не назначают при тромбоцитопении, беременности и интоксикации сердечными гликозидами (вытесняет дигоксин из связи с белками крови и вдвое повышает концентрацию его свободной фракции, ингибирует подобно сердечным гликозидам Na+, К+-АТФ-азу миокарда, повышает поступление сердечных гликозидов в головной мозг и их нейротоксичность). Дизопирамид противопоказан при аденоме предстательной железы.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-25; просмотров: 270; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.228.32 (0.008 с.) |