Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Развитие специфической адаптации↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 33 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры,обеспечивающие формирование и гиперфункционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается, срочная адаптация. Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное либо образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции процесса протеиносинтеза. Это обеспечивается увеличением Са+2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так, формируется долговременная адаптация.
Развитие неспецифических стрессорных механизмов срочной и долговременной адаптации
В ответ на влияние различных интенсивных стрессорных факторов стереотипно возникает усиленная продукция и действие катехоламинов и глюкокортикоидов, активизация симпатической нервной системы (СНС) адренергических структур, гипофиз-адреналовой системы (ГАС). В результате этого: во-первых, повышается активность генов, кодирующих структуры, более устойчивые к действию стрессоров и метаболитам изнашивания; во-вторых, снижается чувствительность рецепторного аппарата клеток к гормонам стресс-системы; в-третьих, повышается поступление энергетических и пластических продуктов в структуры системы специфической адаптации; в-четвертых, увеличивается выработка белков теплового шока, активизируется антиокислительная защита структур организма за счет повышения активности кальмодулина, адренорецепторов, увеличенного поступления стероидов в ядро клетки, активизации синтетазы, приводящей к возрастанию количества и действия оксида азота (NО) и т.д. Схематично развитие стресс-реакции в ответ на действие стрессоров можно представить следующим образом (схема 41-2). Афферентные (нервные и гуморальные) сигналы, возникающие в ответ на действие внешних и внутренний стрессоров поступают по различным периферическим и центральным афферентным путям и с кровью в соответствующие сенсорные образования головного мозга (которые воспринимают их, перерабатывают, откладывают в память и формируют те или иные центральные команды). Эти команды реализуются через разнообразные нервно-гуморальные эфферентные пути, возбуждая стресс-систему. Итогом активизации стресс-системы является развитие стресс-реакции. Последняя реализуется через различные нейропептиды (либерины, статины, вазопрессин и др.), тропины (АКТГ и др.) и главные стресс-гормоны - глюкокортикоиды и катехоламины надпочечников, а также через другие гормоны периферических эндокринных желез и медиаторы симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Стресс-реакция проявляется мобилизацией метаболических, структурных и физиологических процессов, обеспечивающих адаптацию различных уровней организации организма с участием как пластических, так и энергетических веществ. Характер, длительность и интенсивность проявлений стресса определяются характером, длительностью и степенью изменения соотношения различных центральных и периферических отделов и звеньев не только стресс-системы (стресс-реализующей системы), но и антистрессорной системы (стресс-лимитирующей системы).
41.4. Структурно-функциональная организация стресс-реализующей системы (СРС). Именно данная система ответственна за обеспечение и сохранение гомеостаза путем активизации и координации деятельности других регуляторных и различных исполнительных систем, участвующих в формировании их адаптивных реакций в ответ на действие разнообразных стрессоров. Как видно из схемы 41-3, структурно-функциональная организация СРС представлена сложным регуляторным комплексом, состоящим из центрального и периферического отделов, включающих многочисленные звенья. Центральный отдел СРС представлен многочисленными взаимосвязанными и взаимовлияющими друг на друга структурами ЦНС, а именно гипоталамусом, центральнными эндокринными железами - гипофизом и эпифизом, корой больших полушарий, таламусом, лимбической системой, ретикулярной формацией ствола мозга (РФ), синим пятном мозга, различными центрами автономной нервной системы (АНС) и др. Особое место в деятельности центрального отдела СРС занимают мелкоклеточные (аркуатные и др.) и крупноклеточные (паравентрикулярные и др.) ядра переднего гипоталамуса (продуцирующие кортиколиберин - КЛ, вазопрессин, соматолиберин, гонадолиберины, тиреолиберин, меланолиберин), а также группы норадренергических нейронов гипоталамуса и других структур головного мозга, особенно синего пятна. Возникающая под влиянием разнообразных возмущающих воздействий активизация разных звеньев центрального отдела стресс-системы быстро вовлекает в активизированное состояние гипофиз, особенно АКТГ-продуцирующие клетки. Повышенная продукция АКТГ, в свою очередь, стимулирует периферическое звено стресс-системы, особенно клетки коры надпочечников, преимущественно пучковой и клубочковой зон, что проявляется в повышении синтеза, главным образом, глюкокортикоидов (кортизола-F, кортизона-E, кортикостерона-B) и минералокортикоидов (альдостерона, дезоксикортикостерона). Увеличение этих гормонов, как и активизация СНС и САС, через медиатор НА и гормоны А и НА, повышает функцию и метаболизм многих адренореактивных структур органов и тканей организма. Повышенная продукция КЛ и АКТГ, кроме стимуляции аденогипофиза и надпочечников участвует в реализации не только гормональных и метаболических реакций, но и поведенческих, висцеральных и иммунных реакций. Увеличенная продукция вазопрессина стимулирует активность СНС, секреторных ядер гипоталамуса, различных нейронов головного мозга, чувствительность клеток аденогипофиза к КЛ и клеток коры надпочечников к АКТГ, а также обеспечивает сохранение воды в организме и активизацию метаболических процессов в нем.
Cхема 41-3. Структурно-функциональная организация стрес-реализующей системы (СРС).
Периферический отдел СРС представлен, главным образом, надпочечниками, их корковым и мозговым веществом, симпатическими ганглиями, нервными волокнами, терминалями, адренергическими синапсами и рецепторами. Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а возможно и стадия истощения (см. рис.41-1)
41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
В ответ на действие различных раздражителей формирование стресс-реакции осуществляется с участием следующих механизмов СРС: 1. Возбуждение различных структур ЦНС, эндокринных центров, высших вегетативных центров, активизация секреции и действия стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов), медиаторов (главным образом, норадреналина и др.). 2. Возбуждение адренорецепторов аденилатциклазы ® увеличение образования, транспорта и действия внутриклеточного мессенджера (трансмиттера) цАМФ ® активизация протеинокиназ ® фосфорилирование внутриклеточных белков ® экспрессия генов, активирующих синтез белков. 3. Возбуждение Са+2 - мобилизирующих рецепторов мембран клеток ® активизация фосфолипазы С ® гидролиз фосфолипидов ® увеличение образования и действия вторичных посредников (фосфоинозидов, диацилглицерола, инозитолтрифосфата). Последние вызывают много эффектов, в частности, усиливают выход Са+2 из внутриклеточных депо; увеличивают поступление Са+2 из внеклеточной среды; активизируют протеинкиназу; включают протонную помпу; экспрессируют гены, активизирующие синтез белка; связывают Са+2 с кальмодулином (рецептором) и в конечном итоге, активизируют Са+2 зависимые протеинкиназы. Все это приводит к увеличению как сократительной активности миоцитов (а значит к увеличению двигательной активности структур организма), так и липолиза и гликолиза (а значит к увеличению энергообеспечения клеточно-тканевых структур организма). 4. Прооксидантное действие гормонов и медиаторов стресса в результате активизации липаз, фосфолипаз, ПОЛ. В частности, активизация ПОЛ может иметь как положительное, так и отрицательное биологическое значение при стрессе. 5. Мобилизация и энергетических и пластических резервов клетки как за счет активизации катаболической фазы (в стадии тревоги), так и анаболической фазы (в стадию резистентности) и др. Следует отметить, что в результате длительного и, как правило, повторяющегося действия стрессоров на организм наблюдаются сначала увеличение мощности СРС. Затем, по мере развития тренирующего действия стрессоров активность СРС снижается, а резистентность различных исполнительных и регуляторных структур увеличивается (как правило, в результате уменьшения их чувствительности).
41.5. Структурно – функциональная организация стресс-лимитирующей системы
В ответ на действие различных стрессоров наблюдается активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС),что представлено на (схеме 41-4).
Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности. В частности, СЛС, во-первых, блокирует или снижает СРС, в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов, во-вторых, включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур. Это, в частности, достигается путем: · активизации ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов; · снижения секреции и действия катаболических гормонов (кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4); · повышения секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов); · ослабления активности СНС, адренергических структур и продукции и действия НА; · возрастания активности ПСНС и холинергических структур; · усиления эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р; · снижения количества и действия свободных радикалов и перекисей; · уменьшения синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров; · подавления или снижения боли, судорог, тревожного состояния; · возбуждения мембран; · ускорения и улучшения развития сна; · повышения синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления поврежденных структур организма и др. Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом, с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NО-ергической и др.) отчетливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу. Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение строчной адаптации к действию стрессоров и ограничивают возможные повреждения в различных как центральных, так и периферических структурах организма. В частности, важнейшим антагонистом адренергической системы является ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируются повреждающие эффекты стресс-гормонов, токсинов, метаболитов не только на клеточные, но и субклеточные мембраны; с другой, формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности, рецепторов клеток. Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции как на центральном, так и периферическом уровнях регуляции. В частности, ГАМК-ергическая система приводит к снижению: · секреции кортиколиберина и вазопрессина гипоталамусом, · секреции АКТГ и выхода вазопрессина в кровь из гипофиза, · секреции НА симпатическими терминалями. Система бензодиадениновых рецепторов ответственна за: · потенцирование эффектов ГАМК, · снижение развития судорог, · ускорение и усиление сна и гипноза, · снятие тревожных состояний. Опиоид - и серотонинергическая системы оказывают: · анальгетический эффект, · противосудорожное действие, · снотворное игипнотическое действие, · стимулирующее влияние на секрецию ТТГ, СТГ и инсулина. Периферические простагландиновые, внутриклеточные антиоксидантные, аденозиновые и NO - ергические системы оказывают: · антиоксидантное действие, · мембранопротекторное действие, · ослабляющее возбуждение мембран действие, · тормозящее механизмы внутриклеточной активации действие. Важное адаптивное действие при стрессе оказывают белки теплового шока (Heat Shock Proteins - НSP-70), считающиеся ведущими элементами СЛС. В частности, показано, что белки теплового шока: · связывают жирные кислоты, уменьшая их детергентное действие на мембраны клеток, · увеличивают мощность антиокислительных систем, уменьшая повреждение клеток прооксидантами, · способствуют восстановлению, синтезу обратимо поврежденных белков в мембранах клеток, обеспечивая их структурно-функциональную целостность, · защищают клеточные структуры от избыточных процессов их гидролиза, · способствуют протеолизу необратимо поврежденных белков и т.д. Именно неодинаковой активностью и продолжительностью включения разных СЛС в ответ на действие стрессоров можно объяснить: - почему, одни люди более, а другие менее, склонны к развитию стрессов и неблагоприятным их последствиям; - почему женщины легче, чем мужчины, переносят острые стрессы, но чаще страдают неврозами, особенно кардионеврозами; - почему разные люди обладают неодинаковой (одни большей, другие меньшей) способностью к развитию адекватной стратегии в стрессорных ситуациях. Давно показано, что «львы» (для которых стресс проявляется формированием гнева, ярости, стенизации организма, преобладанием секреции НА над А) быстрее и эффективнее находят выход из острой стрессорной ситуации. В то время как «кролики» (для которых стресс характеризуется развитием тревоги, страха, астенией) хуже и медленнее выходят из такого острого стресса. Известно также, что люди с разным типом ВНД, разной активностью соматической и автономной нервной системы, эндокринных комплексов, количеством и соотношением ФАВ, метаболитов обладают разной стресс-реактивностью и стресс-устойчивостью. Не случайно на сегодняшний день нашли широкое применение в научно-исследовательской и клинической практике разнообразные не только субъективные, но и объективные методы оценки этих стрессорных состояний организма. В частности, апробированы: психологические методы (регистрация тревожности, особенности голоса, звуковых, цветовых, вкусовых и обонятельных предпочтений); электрофизиологические методы (оценка спонтанных и вызванных различными раздражителями биопотенциалов с различных зон коры и всего головного мозга, электрокожного сопротивления и др.); вегетативные методы (исследование спонтанного и вызванного пото-, слюно-, мочеотделения, ритма сердечных сокращений, дыханий и др.); эндрогенные методы (определение содержания в биосферах организма стресс-реализирующих и стресс-лимитирующих гормонов, ФАВ и их метаболитов); локомоторные методы (оценка спонтанных и вызванных мышечных сокращений, тонуса мышц и др.) и т.д.
41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
Ослабление отрицательных последствий дисстресса и усиления адаптивных стрессорных изменений достигаются путем: Постоянного проведения мероприятий и использования путей, мероприятий и средств по эффективной профилактике умственного и физического переутомления и различных видов, особенно эмоционального стресса. Последнее достигается применением различных лекарственных и нелекарственных воздействий, приводящих к: · ослаблению силы и длительности действия стрессорных (особенно личностно значимых) факторов и неблагоприятных условий, вызывающих состояние дистресса; · повышению стрессоустойчивости организма и его адаптивных резервов; · снижению наступивших под воздействием стрессоров неадекватных психических, вегетативных и соматических реакций организма. Для этого, в частности используются: · слабые или умеренные по силе и длительности стрессорные (активизирующие и тренирующие) воздействия, формирующие состояние эустресса; · лекарственные фармакологические средства, в частности: - транквилизаторы (препараты, предупреждающие, устраняющие или ослабляющие неадекватные стрессорные реакции ЦНС- повышенную раздражительность, психическую напряженность, тревогу, страх и т.д.); - вегетотропные препараты (центральные и периферические адрено- и холиноблокаторы, симпатолитики, ганглиоблокаторы, ослабляющие избыточную активизацию симпатических, адренергических или холинергических структур как центральной, так и периферической нервной системы); - препараты, улучшающие трофические и интегративные процессы в органах (ноотропы, адаптогены, антигипоксанты, антиоксиданты, ГАМК, глицин, агонистысеротониновых рецепторов и др.) и т.д. · нелекарственные (г.о. психотерапевтические) методы и средства: - обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к психотравмирующим воздействиям, - ослабляющие или ликвидирующие состояние дискомфорта и эмоционального напряжения организма, - изменяющие неадекватное поведение стрессированного организма, - формирующие жизненную стратегию,систему жизненныхценностей, оптимизм, удовлетворение, радость и др. Встречающиеся в жизни большие неприятности человек должен стремиться принимать за малые и следовать реализации следующей восточной мудрости: «Господи, дай мне силы, чтобы смириться с тем, что я не могу изменить, дай мне мужество, чтобы бороться с тем, что должен изменить, и дай мне мудрость, чтобы суметь отличить одно от другого». В процессе многоликой жизни человека эффективное антистрессорное, улучшающее здоровье и обеспечивающее устойчивость организма действие оказывают оптимальные формы общения между людьми, в частности, откровенные беседы с близкими, стремление чаще их хвалить, делать им добро и оказывать им помощь (психологическую, материальную, физическую и др.). Человек должен принимать близких людей такими, какими они есть, не стремиться их переделывать по своему желанию и тем более избегать осуждения (особенно грубого) окружающих, не обвинять постоянно других, не совершать зла, подлости, обмана, в противном случае человек разрушает прежде всего себя (срабатывает «феномен кармы»). В то же время при общении с людьми человек должен не забывать о собственной значимости. В жизни необходимо избегать: во-первых, дружбы с трудными, не честными, не обязательными людьми; во-вторых, одиночества, являющегося младшей сестрой депрессии (следует помнить, что одинокие люди в несколько раз чаще погибают от различных заболеваний, особенно от ИБС и злокачественных опухолей, дорожных и производственных катастроф и самоубийств), а также следует чаще общаться с интересными, умными, веселыми людьми, стремиться с ними дружить. Необходимо также пересмотреть свое отношение к образу жизни, юмору, иронии, остроумию. Давно показано, что смех, комедийные и юмористические фильмы, увлекательные книги, рассказы и беседы, как и умеренные физические нагрузки (умеренные и быстрые ходьба, бег, плавание, танцы) повышают иммунитет, увеличивают образование и действие эндорфинов – важнейших медиаторов антистрессорной системы. Известно также, что длительные волнения, уныние, страх, плач, самобичевание, гиподинамия и переедание действуют на организм противоположным образом. Отрицательный эмоциональный стресс можно ослабить различными методами, в частности, путем: плотного сжатия губ, медленного дугообразного движения языка по небу, редкого глубокого дыхания (с удлинением выдоха и паузой между вдохом и выдохом), приема теплой ванны с ароматной пеной, аутотренинга, иглорефлексотерапии, гипноза, улучшения сна, использования ЛФК, витаминов, микроэлементов, оптимизирующей состояние и настроение организма физической активности, музыкотерапии, цветотерапии, цветомузыкотерапии и т. д. Следует помнить, что для большинства людей красный цвет возбуждает и воодушевляет; желтый цвет возбуждает и создает надежду; фиолетовый цвет формирует открытую активность и повышает внушаемость; коричневый цвет оказывает защитное действие (но его длительное влияние усиливает чувство апатии); черный цвет, временно действующий, вызывает сосредоточенность, а длительно действующий, оказывает давящее и устрашающее действие; белый цвет при временном действии уменьшает психическое напряжение, при длительном действии утомляет; серый цвет успокаивает; голубой цвет делает человека миролюбивым и безмятежным; синий и зеленый цвет умеренной интенсивности оказывает успокаивающее, усыпляющее действие, понижает число сердечных сокращений и артериальное давление. Для ослабления состояния дистресса необходимо также постоянно общаться с другими живыми существами как животными (домашними собакой, кошкой, морской свинкой, хомяком, крысой, мышью, ящерицей, птицами, рыбами и др.), так и растениями (деревьями, кустарниками, цветами, травой и др.). Следует помнить, что раскидистые деревья (дуб, тополь, акация и др.) обычно оказывают активизирующее на человека действие. В то время как овальные, плакучие, зонтичные (клен, вяз, липа, ясень, ива, береза и др.)- успокаивающее действие.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-28; просмотров: 482; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.189.194.44 (0.011 с.) |