Роль эмоций в регуляции боли

 

Многочисленными экспериментальными исследованиями и наблюдениеями на людях показано, что активация позитивных эмоциогенных структур головного мозга снижает, а отрицательных эмоциогенных образований ЦНС повышает болевую чувствительность, болевую афферентацию, болевое ощущение и реакции организма на них.

Так, раздражение положительных эмоциогенных образований ЦНС – зон удовольствия и наслаждения (области перегородки мозга, латерального гипоталамуса, поясной извилины и др.) сопровождается снижением болевой чувствительности вплоть до анальгезии. Это влияние, как оказалось, реализуется через активизацию как опиоидного и серотонинергического механизмов (без сопутствующего мотивационного возбуждения), так и адренергетического механизма (сопровождающегося мотивационным возбуждением). Включение (стимуляция) этих механизмов деятельности АНЦС позволяет организму не реагировать на ноцицептивные раздражители ради удовлетворения более важной (личностно значимой) для него не только биологической, но и социальной потребности.

Раздражение же отрицательных эмоциогенных структур ЦНС, обычно сопровождающихся не только развитием таких негативных эмоциональных состояний, как страх, печаль, уныние, но и спасением организма путем убегания от источника страха, нападения, повреждения, боль усиливается. В то же время, при гневе, ярости и спасении организма путем формирования агрессии и ответного нападения на организм, который явился источником повреждения, боль ослабляется вплоть до исчезновения. При этих эмоциональных состояниях (астеническом и стеническом) активизируются адренергетические структуры АНЦС, но в первом случае, - в результате более значительной продукции адреналина, а во втором – норадреналина.

 

40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания

 

Выделяют следующие основные пути обезболивания:

-снижение активности ноцицептивной системы,

-повышение активности антиноцицептивной системы,

-сочетание снижения ноцицептивной и повышения активности антиноцицептивной систем.

Это достигается раздельным или сочетанным использованием этиотропной, патогенетической, саногенетической и симптоматической терапии боли.

В современной медицинской практике для этого используются следующие методы, способы и средства обезболивания (уменьшение или ликвидации болевого ощущения и ослабление многообразных реакций организма на него: 1) фармакологические, 2) психологические, 3) физические, 4) хирургические, 5) нейрохирургические.

Фармакологические методы обезболивания предполагают использование фармакологических препаратов, способных уменьшить или предотвратить активизацию различных звеньев (уровней) ноцицептивной системы и усилить активность различных звеньев (уровней) антиноцицептивной системы: рецепторного, проводникового (афферентные нервные волокна, нейроны спинного мозга, продолговатого мозга и других структур, в том числе ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбических структур и таламуса), центрального (различных отделов коры больших полушарий: постцентральной извилины теменной доли, область сильвиевой борозды, фронтальной коры и другие).

Для этого используются средства общего, местного и сочетанного (комбинированного) обезболивания.

Общее обезболивание достигается путем использования средств: для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота, циклопропан) и неингаляционного наркоза (кетамин, натрия оксибутират, натрия тионентал и др.) наркоза, а также в виде наркотических (фентанил, промедол, омнопон, налорфин и др.), и ненарко- тических (анальгин, парацетамол, вольтарен, бутадион, индометацин, кислота ацетилсалициловая и др.) анальгетиков.

Средства для ингаляционного наркоза выключают сознание, угнетают все виды сенсорной, в том числе болевой, афферентации в КБП с сохранением регуляторной активности жизненно важных центров, систем и органов.

Средства для неингаляциионного наркоза обеспечивают развитие наркотического сна и активизацию опиоидной и неопиоидной АНЦС.

Анальгетики (наркотические и ненаркотические), обладают способностью снижать болевую чувствительность и афферентацию, не выключая сознания и не угнетая другие виды сенсорной чувствительности.

Наркотические анальгетики снижают болевую афферентацию и усиливают активность опиоидной системы, особенно, ее нисходящие влияния на стволовые и спинномозговые ноцицептивные структуры. Обезболивающий эффект наркотических анальгетиков усиливается при дополнительном использовании барбитуратов, кодеина, бензодиазепина, антидепрессантов, антигистаминных средств.

Анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков обусловлен их способностью либо снижать болевую афферентацию на уровне ствола мозга, либо угнетать синтез простагландинов, а значит тормозить активность кининовой системы и алгогенный эффект кининов, либо подавлять активность воспалительного процесса, а значит, уменьшать образование и действие алгогенных веществ (субстанции Р и др.).

Местная анестезия способна уменьшить или устранить боль путем влияния на формирование и проведение болевых афферентных импульсов до ЦНС. При этом сознание и психическая деятельность больного полностью сохранены. Различают следующие виды местной анестезии: поверхностную (терминальную), инфильтрационную, проводниковую и спинномозговую.

К основным местным анестетикам относятся: новокаин, анестезин, лидокаин, тримекаин, совкаин, бентаин. Механизм анестезирующего их действия разнообразен: угнетение ионной проницаемости нейронных мембран и формирования в них потенциала действия, торможение процесса аксонального транспорта и действия таких алгогенных веществ, как гистамин и серотонин и др. Эффект местных анестетиков возрастает при одновременном использовании психотропных средств безодиазепинового ряда, антидепрессантов, антигистаминовых и противосудорожных средств.

В механизме действия анестетиков важное значение имеют разнообразные изменения морфофункционального состояния мембран нейронов, особенно аксонов и синапсов (как пре-, так и постсинаптических структур). В частности, под влиянием разных анестетиков происходят изменения фосфолипидного двойного слоя, функциональных белков, липопротеиновых комплексов, внутриклеточной воды, упорядоченности гидрокарбонатных цепочек, увеличение площади и уменьшение вязкости (вследствие ее разжижения) и толщины мембран. Кроме того, анестетики изменяют пассивный и, особенно, активный транспорт основных ионов, а значит трансмембранный потенциал. Все это сопровождается снижением формирования в нейроне и распространения по нему потенциала действия, торможения выделения возбуждающего медиатора (глутамата и др.), а значит и формирование возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), либо увеличение выделения тормозного медиатора (ГАМК, глицина и др.), а значит и формирование тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Под влиянием различных анестетиков изменяется функциональное состояние не только периферических, но и центральных как нейронов, так и нейроглиальных клеток. В частности, нарушается проницаемость их мембран для ионов, ФАВ и питательных веществ. В итоге развивается снижение функциональной и метаболической активности тех или иных чувствительных и двигательных соматических и вегетативных нервных образований, эндокринных, иммунных и других регуляторных и исполнительных структур организма.

Психологические методы обезболивания (внушение, самовнушение, медитация, гипноз и др.) позволяют устранить или резко уменьшить у пациента состояние страха, обеспокоенности, напряжения различных групп мышц (особенно, шеи, туловища, и конечностей) и увеличить состояние расслабленности организма, а значит, снизить болевую афферентацию и болевую чувствительность. Кроме того, эти методы оказались способными активизировать опиоидную систему, проявлением чего является увеличение образования и действия как эндорфинов, так и энкефалинов.

Физические методы обезболивания основаны на модуляции, главным образом, на модуляции болевой и другой сенсорной афферентации. Они включают акупункутуру металлическими тонкими иглами, электроакупунктуру, чрезкожную электростимуляцию, электронаркоз, вызываемый импульсными токами, разнообразные физиотерапевтиченские воздействия (ультразвук, элекрофорез, диадинамические токи, прогревания белой, синей лампой или ультразвуковыми лучами, накладывание на кожу горчичников и компрессов, акупрессуру - надавливание пальцем на определенные места тела, массаж и самомассаж в виде поглаживания, растирания, вибрации, постукивания, выполнение различных комплексов физических упражнений) и др.

В механизме действия приведенных выше методов и способов обезболивания лежит, с одной стороны, ослабление активности НЦС, с другой, активизация АНЦС, проявлением чего является усиление выработки эндорфинов, энкефалинов, норадреналина, серотонина, ГАМК и других алгогенных веществ.

Хирургические методы обезболивания направлены, главным образом, на устранение или снижение боли с использованием следующих мероприятий: вскрытие гнойника, иммобилизация костей при их переломах, вправление вывихов, выравнивание позвонков, удаление желчных или почечных камней, опухолей, особенно неврином, ослабление сдавливания спинномозговых нервных корешков, иссечение соединительно-тканных рубцов, патологически измененных симпатических ганглиев и др. Все эти воздействия призваны снизить болевую афферентацию и уменьшить болевые ощущения и многочисленные негативные реакции на них.

Нейрохирургический метод обезболивания используется относительно редко. Он призван хирургическим путем прекратить передачу болевой афферентации в структурах НЦС на различных ее этажах, а также активизировать структуры АНЦС, особенно нисходящие анальгетические влияния, путем электрораздражения ядер шва ствола мозга и центрального серого околоводопроводного вещества. При длительных нетерпимых, в том числе фантомных, болях разрушают ядра таламуса, проводят химический невролиз, приводящий к коагуляции нервного волокна – источника болевой афферентации и т.д.

Другие методы обезболивания включают улучшение образа жизни (формирование дружной семьи, контакт с домашними животными, улучшение сна, прекращение курения, коррекция массы тела, улучшение качества пищи и др.).