Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Расстройства секреторной функции тонкой кишкиСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Нарушения полостного пищеварения обусловлены повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активизации в полости кишок, главным образом, ферментов поджелудочной железы, а также ферментов тонкой кишки и изменением количества желчных кислот желчи. Дефицит количества поджелудочного сока может возникать при повреждении поджелудочной железы и её протоков микроорганизмами, токсическими веществами, алкоголем, лекарствами, при развитии желчнокаменной болезни, дуоденита, панкреатита, опухолей при переедании животными жирами, нарушении общего и местного кровообращения, дыхания, энергетического и пластического обменов, аутоиммунных процессах. Снижение активности трипсина может происходить вследствие дефицита энтерокиназы и ионов кальция, а химотрипсина и эластазы – вследствие дефицита трипсина. Это приводит к увеличению содержания в кишечном химусе белков и полипептидов и уменьшению олигопептидов и, особенно, аминокислот. При нарушении панкреатической секреции может существенно снижаться и гидролиз нуклеиновых кислот пищи из-за недостаточности образования нуклеаз. Угнетение образования активной липазы может возникать в результате закисления кишечного содержимого и дефицита желчи (желчных кислот). Это сопровождается увеличением содержания в кишечном химусе триглицеридов и жиров, и уменьшением глицерина и жирных кислот. Снижение образования различных активных гликозидаз (a-, g-амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы) может происходить из-за снижения рН содержимого кишок, особенно, кислым желудочным химусом и сниженным содержанием в нем ионов хлора. В итоге в полости кишок накапливаются полисахариды, декстрины и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования ди- и моносахаридов. В развитии нарушений секреции поджелудочного сока (его количества и качества) важное место занимают расстройства нервных механизмов ее регуляции. Могут нарушаться сложно – рефлекторная, желудочная и кишечная фазы безусловно- и условно-рефлекторной нервной регуляции секреторной активности поджелудочной железы с участием хемо-, механо- и проприорецепторов слизистых ротовой полости, желудка и тонких кишок, а также соответствующих центров коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого мозга и спинного мозга, и эфферентных парасимпатических (холинергических), симпатических (адренергических) и метасимпатических (холин-, адрен-, серотонин-, пуринергических) нервных структур. При ваготонии и снижении симпатических влияний секреция поджелудочного сока повышается, а при уменьшении активности блуждающего нерва и симпатикотонии – понижается. Интенсивный и длительный стресс, болевой синдром, физическое переутомление, токсикоинфекция также сопровождаются угнетением секреции сока. Особое значение в нарушениях секреции поджелудочного сока имеют сдвиги в деятельности сложно организованной кишечной гормональной системы (гастроэнтеропанкреатической АРUD системы). При увеличении продукции и действия холецистокинина (панкреозимина), бомбезина, гастрина, субстанции П, энкефалина и снижении образования и активности панкреатического полипептида, соматостатина, глюкагона, нейротензина и кальцитонина отмечается повышение продукции сока, богатого ферментами. При повышении выделения и действия секретина и ВИП значительно возрастает количество сока, бедного ферментами. При увеличении содержания в крови внемедиаторного ацетилхолина и/или уменьшении количества адреналина и норадреналина сокообразование поджелудочной железы повышается, а наоборот – снижается. В развитии нарушений полостного пищеварения, помимо недостаточности панкреатического сока, большое значение имеет уменьшение или отсутствие поступления желчи в полость двенадцатиперстной кишки (то есть, гипохолия или ахолия, от греч. hypo - понижение, а - отсутствие и chole - желчь). Причиной этого могут быть нарушения питания, повреждения гепатоцитов, снижение проводимости и моторики желчевыводящих путей (вследствие их воспаления, сдавления извне, закупорки изнутри, повреждения мышечных структур их стенок или расстройства нервно-гуморальных механизмов регуляции). Наиболее часто угнетение холереза и холекинеза (от греч.chole-желчь, eresso-приводить в движение, kinesis-движение), то есть, желчеобразования и желчевыведения, возникают в результате пищевого голодания, недостаточности соляной кислоты, торможения вагуса и холинергических структур, и активизации симпатических волокон и адренергических структур печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Снижение желчевыделения может происходить и вследствие дефицита интестинальных пептидов: холецистокинина, секретина, бомбезина, ВИП, глюкагона. При недостатке желчи в просвете тонких кишок страдает, главным образом, переваривание жиров. Это происходит из-за дефицита желчных кислот, приводящего к снижению, во-первых, эмульгирования жиров, во-вторых, активизации панкреатической, а также кишечной липаз, в-третьих, образования водорастворимых комплексов с жирными кислотами, а значит и их всасывания, в том числе витаминов А, Д, Е, К. При этом отмечается снижение возбудимости рецепторов, приводящее к угнетению перистальтической активности кишечника. Наибольшие расстройства полостного переваривания жиров в кишках наблюдаются при сочетании дефицита желчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается развитием стеатореи (от греч. steatos – жир и rhoia – истечение), т.е. повышением содержания в полужидком или жидком вонючем кале большого количества нейтрального жира и жирных кислот. Нарушения мембранного пищеварения обусловлены, во-первых, повреждениями щеточной (исчерченной) каймы кишечных ворсинок (столбчатых клеток микроворсинок, их мембран, а также гликокаликса и слизистых наложений), либо самих ворсинок (их структуры, иннервации, крово- и лимфообращения) тонких кишок, преимущественно их проксимальных отделов; во-вторых, расстройствами образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них, главным образом, кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; в-третьих, нарушениями моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, затрудняющей проникновение питательных субстратов в область щеточной каймы ворсинок. При снижении количества и активности гидролитических ферментов слизистых наложений и гликокаликса энтероцитов нарушается премембранное расщепление питательных веществ преимущественно до димеров. При уменьшении количества и активности ферментов, фиксированных на апикальной поверхности их мембран, угнетается мембранное расщепление димеров до мономеров. При патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения (эффективность которых значительно выше полостного) могут, во-первых, нарушаться сопряжение процесса ферментативного расщепления питательных веществ до ди- и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через энтероциты в кровь и лимфу; во-вторых, резко снижаться скорость и интенсивность расщепления питательных веществ из-за повреждений ферментно- транспортных комплексов (наряду с нарушениями транспорта мономеров пищи отмечается угнетение транспорта гидролитических ферментов в клетку); в-третьих, повышается проницаемость различных структур щеточной каймы кишечных ворсинок для разных микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм. Угнетение мембранного пищеварения в тонких кишках может быть наследственного и приобретенного происхождения. Наиболее частыми причинами последнего считаются: острые и, особенно, хронические дуодениты и энтериты, интоксикации (химические, в том числе лекарственные, биологические, в том числе вирусные, бактериальные, паразитарные, продуктами гниения и брожения), ионизирующая радиация, частичное (особенно за счет дефицита незаменимых аминокислот), неполное и полное голодание, опухоли (добро- качественные, и, главным образом, злокачественные), соединительно-тканные разрастания, дистрофические процессы. Важное место в его развитии занимают недостаточность ведущих исполнительных систем (кровообращения, дыхания, выделения) и регуляторных систем (с участием парасимпатического и симпатического отделов автономной нервной системы, гормонов гипофиза и надпочечников, энтериновой системы, главным образом вилликинина – полипептида, обеспечивающего синхронизацию сокращения микроворсинок, способствующую лучшему мембранному пищеварению и всасыванию мономеров в сосуды слизистой кишки, а также тканевых гормонов, особенно серотонина и гистамина). При недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатических) ферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках или мальдигестия. При недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникает синдром недостаточности всасывания питательных веществ или мальабсорбция. И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитию синдрома недостаточности усвоения клетками как органов пищеварения так и других органов организмаразнообразных питательных веществ или мальассимиляции и, как правило, к развитию стойкой диареи, прогрессирующего исхудания и истощения организма (несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-28; просмотров: 240; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.68.39 (0.007 с.) |