Схема 34-1. Основные звенья патогенеза и проявления первой (1), второй (2) и третьей (3) стадий печеночно-клеточной желтухи

(П.Ф. Литвицкий, 2002)

уменьшением концентрации уробилиногена в крови и моче, а также падением содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале;

- нарастанием повреждения гепатоцитов, а, значит – холемии, гиперферментемии и калиемии, печеночной недостаточности.

Цвет мочи более темный, а кала – более светлый, чем в норме.

Энзимопатическая желтуха обусловлена, главным образом, наследственными нарушениями метаболизма билирубина в гепатоцитах. Это обусловлено снижением в гепатоцитах синтеза ферментов, обеспечивающих либо захват непрямого билирубина из крови, либо коньюгирование непрямого билирубина, либо экскрецию прямого билирубина в желчные капилляры.

Холестатическая желтуха возникает из-за нарушений оттока желчи по внутрипеченочным желчевыводящим путям. Её основу составляет внутрипечёночный холестаз. Наблюдается при билиарном циррозе, применении ряда лекарственных препаратов (аминазина и др.), при некоторых формах вирусного гепатита. От паренхиматозной желтухи отличается менее выраженными расстройствами функции гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха развивается из-за нарушений оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям. Возникает при сужении или полном закрытии их просвета за счёт закупорки желчными камнями, паразитами, утолщения стенок протоков, сдавления их извне рубцами, опухолями и т.д. Приводит к повышению давления в желчевыводящих путях (вплоть до холангий, холангиол, желчных капилляров и их перерастяжению). Это сопровождается повышением проницаемости последних, поступлением компонентов желчи в кровеносные капилляры, а при разрыве желчных капилляров поступлением желчи в печеночную ткань. Итогом является развитие воспалительного процесса в печени с выраженными как местными, так и системными расстройствами. Для данного вида желтухи характерно увеличение в крови содержания непрямого и, особенно, прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности глюкуронилтрансферазы и щелочной фосфазы. Количество уробилиногена как в крови, так и в моче снижается (вплоть до неопределяемых величин). В моче обнаруживается повышенное содержание желчных кислот и, особенно, прямого билирубина. В кале прогрессивно снижаются и исчезают прямой билирубин, желчные кислоты, стеркобилин. Как и при других видах желтух моча тёмная. Однако, в отличие от них, цвет кала не тёмный, а светлый.

Подпеченочная желтуха сопровождается развитием типичных синдромов: холемии и гипо- или ахолии.

Холемия (от греч. chole – желчь и haima – кровь, то есть желчекровие) означает повышение содержания в крови составных частей желчи (гликохолевой и таурохолевой желчных кислот и прямого билирубина). Характеризуется кожным зудом, брадикардией, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна, утомляемостью, депрессией, торможением сухожильных рефлексов.

Гипо- или ахолия ( от греч. hypo-, а- приставки, означающие снижениеили отсутствие признака, chole – желчь) рассматривается как снижение или отсутствие желчи (желчных кислот и пигментов) в кишечнике и кале. Сопровождается снижением расщепления жиров, образования комплексных соединений желчных кислот с жирными кислотами, всасывания последних и жирорастворимых витаминов через слизистую тонких кишок и моторики последних, а также развитием стеатореи. Стеаторея - жирный, обычно жидкий, вонючий и обесцвеченный кал. Проявляется дисбактериозом, усилением процессов брожения и гниения в кишках, нарушением их перистальтической активности и т.д.

34.8. Основные заболевания печени

и желчевыводящих структур

 

К ним относятся гепатиты, гепатозы, цирроз печени, холецистит и желчно-каменная болезнь.

Гепатит (от греч.hepar, hepatos – печень и itis – суффикс, означающий воспаление) – воспаление паренхимы печени. Различают острые и хронические, очаговые и диффузные, инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные) и токсические (промышленные, пищевые, алкогольные, лекарственные и др. яды) их виды.

К очаговым гепатитам относятся абсцессы печени, сифилитические гуммы, солитарные туберкулы.

К диффузным гепатитам с преимущественным поражением паренхимы значительной части или всей ткани печени относятся болезнь Боткина, гепатиты при пневмониях, скарлатине, отравлениях мышьяком, фосфором, свинцом, ртутью, бензолом и др. При диффузных гепатитах значительно повреждаются не только паренхиматозные, но и мезенхимальные (интерстициальные) структуры, особенно, при малярии и бруцеллезе.

В мире около 3 миллиардов человек инфицированы разными видами вирусов гепатита. Из них ежегодно более 2 миллионов больных умирает, преимущественно - от острого вирусного гепатита.

Острые вирусные гепатиты (ОВГ), согласно международной классификации, определяют, как острое воспаление и острый некроз ткани печени, вызванные преимущественно гепатотропными вирусами А, В, С, D (дельта), Е, F,G.

Одни вирусы гепатита (А, Е и F) передаются энтеральным (фекально-оральным) путем через воду, пищу, грязные руки, хотя не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Другие вирусы гепатита (В, С, D,G) - парентеральным путем. Первая группа вирусов не вызывает, а вторая группа вызывает хроническое поражение печени.

Вирус А, относящийся к РНК-содержащим вирусам, передается энтеральным путем. К факторам риска развития данного гепатита относятся: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, контакты с больным в быту и др. Инкубационной период составляет около 30 (15-50) дней. Вирус гепатита А не вызывает острой массивной деструкции гепатоцитов. Гепатитом А страдает около 70 % больных вирусным гепатитом. Вероятность перехода острого гепатита А, как и гепатитов Е и F, в хроническую форму мала или отсутствует совсем.

Вирус В, относящийся к ДНК-содержащим вирусам передаётся парентеральным путем и является крайне контагиозным. В группу риска входят наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные, нуждающиеся в инъекциях, в т.ч. в трансфузиях крови и ее компонентов, в гемодиализе и т.д. Инкубационной период в среднем составляет около 60 - 90 (15 -180) дней. Повреждения гепатоцитов при гепатите В обусловлено не прямым поражающим действием вируса, а благодаря развитию иммунопатологических реакций с преимущественным вовлечением Т-лимфоцитов и повреждением мембран гепатоцитов в ответ на действие комплекса антиген (HbsAg) + антитело. Это приводит к нарушениям в гепатоцитах энергообразования, синтеза ферментов, белков, липидов, углеводов, комплексных соединений, а также проницаемости клеточных мембран и мембран органелл (особенно, митохондрий, рибосом, лизосом и др.). Комплексы АГ+АТ могут повреждать также другие органы (почки, селезёнку, головной мозг). В мире около 2 млрд. человек (то есть треть мировой популяции) инфицированы вирусом гепатита В. Примерно в 10-15 % случаев острый гепатит В может переходить в хроническую форму, а далее - в цирроз и рак печени. Риск возникновения рака составляет 5-7 %.

Вирус D (дельта) проявляет своё высоко патогенное действие преимущественно в присутствии вируса В. Не случайно его именуют дефектным вирусом-спутником. При наличии вируса Д нарушается течение и ухудшается исход гепатита В и чаще (до 90 %) развивается хроническая форма гепатита, переходящая в цирроз и рак печени.

Вирус С передаётся преимущественно парентеральным путём (инъекции, переливание крови, гемодиализ, трансплантация органов и др.). Инкубационной период составляет в среднем около 50 (15-160) дней. В мире этим вирусом инфицировано более 200 млн. человек. Гепатитом С страдают от 2 % до 21 % больных острым вирусным гепатитом. Он отличается бессимптомностью течения (в 40-75 % случаев) и ещё более высокой (до 60-80 %) вероятностью перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени. Риск возникновения рака печени при инфицировании вирусом гепатита С составляет до 30 %.

Распространенность хронического гепатита С на земном шаре варьирует от 0,5 до 2 % населения.

Вирус Е, относяшийся к РНК - содержащим вирусам, передается преимущественно энтерально через употребление воды. У наркоманов не исключается возможность парентерального заражения. Возможна реинфекция. Реплекация вируса происходит только в гепатоцитах. Инкубационной период составляет в среднем 40 (17- 75) дней. Гепатит чаще возникает у мужчин 20 - 40 лет. Общая смертность больных гепатитом Е составляет 1 - 2 %, а беременных в III семестре - 25 %.

ВирусG, относящийсяк РНК - содержащим вирусам, передается парентерально. К группам риска относятся наркоманы, больные гемофилией, медицинские работники и др. Частота носительства в популяции составляет около 1,7 %. Вирус реплицируется в печени, мононуклеарах, выделяется со слюной. У 10 - 20 % больных развивается хронический гепатит. Желтушная форма возникает примерно в 100 % случаев.

Вирус F, относящийся к ДНК - содержащим вирусам, передается энтеральным (фекально - оральным) путем. Клинически этот гепатит напоминает грипп, острый гастроэнтерит, характеризуется болезненной печенью, увеличением уровня трансаминаз в сыворотке, наличием билирубина в моче, желтушности и т.д.

Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.

Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно - дистрофическими ее нарушениями.

Развивается, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых вирусных гепатитов В, D и С.

В мире свыше 350 млн. человек являются хроническими носителями разных видов вирусов гепатита. Распространенность хронического гепатита С на земном шаре варьирует от 0,5 до 2 % населения. Среди гепатитов В, С и D преимущественно возникает гепатит В, который отмечается у 8 % популяции: меньше (1 %) в Северной Америке, больше (10-15-20 %) в Китае и на Тайване. В России хронических форм гепатита В вдвое больше, чем их острых форм. Только в России число больных хроническими формами и лиц – носителей вируса гепатита С составляет около 2 млн. человек.

Причём, больных с безжелтушными формами гепатита С в 3-6 раз больше, чем с желтушными его формами. Патогенез и исход хронических вирусных гепатитов определяется характером и степенью иммунопатологических реакций с участием Т-лимфоцитов, аутоантител (к ткани печени, гладкой мускулатуре и др.), генетической предрасположенностью к нарушениям иммунологического гомеостаза и т.д.

У больных хроническими вирусными гепатитами довольно высокая вероятность развития рака печени. Летальность при смешанных формах гепатитов (В, D и С) составляет более 75-80 %.

Кроме вирусного различают и другие виды хронического гепатита (лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).

Гепатоз (от греч. hepar, hepatos – печень и osis – суффикс означающий патологическое состояние, болезнь) – хроническое заболевание, основу которого составляют дистрофические изменения паренхимы печени.

Наиболее часто развивается жировой гепатоз – жировая дистрофия гепатоцитов (жировая инфильтрация печени). Возникает, главным образом, в результате злоупотребления алкоголем и действия гепатотоксических веществ (в том числе лекарств). К его развитию приводят также сахарный диабет, общее ожирение, синдром Иценко-Кушинга, длительное лечение глюкокортикоидами, несбалансированное питание (избыток жиров и углеводов, недостаток белков, дефицит липотропных веществ в пище: метионина, липокаина, холина, витамина В₁₂), хронические заболевания системы пищеварения, наследственные нарушения обмена веществ в печени. В патогенезе заболевания имеют значение увеличение как поступления липидов в печень и биосинтеза липидов в печени, так и затруднение выхода их из печени (в результате нарушения промежуточного жирового обмена, снижения образования b-липопротеидов и др.)

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузными дистрофией, фиброзом и некрозом печеночной паренхимы, приводящими к глубокой перестройке архитектоники печени с образованием структурно аномальных паренхиматозных и соединительно-тканных узлов.

Термин впервые предложил R. Laennec в 1819 г. Смертность от цирроза в разных странах составляет 10-20 на 100000 населения и продолжает увеличиваться. Наиболее частыми причинами цирроза печени (в 70-80 % случаев) является хронический вирусный, алкогольный и аутоиммунный гепатиты, а также хронические приобретённые и наследственные гепатозы, вызванные промышленными ядами, лекарствами, длительным неполноценным питанием, венозным застоем в печени и др.

Цирроз печени сопровождается увеличением размеров печени и селезенки, варикозным расширением вен пищевода, желудка, тонких кишок, развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении, гемморагий, хронического гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением различных функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, иммунной, эндокринной и нервной систем. Особенности патогенеза, клинического течения и исхода заболевания определяются характером, степенью и длительностью повреждений гепатоцитов и их ферментных систем. Последние возникают в результате как прямого, так и опосредованного (через нарушение иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем) длительного действия отмеченных выше патогенных факторов, а также вследствие изменения реактивности различных соединительнотканных структур. В зависимости от морфологической структуры различают мелкоузловой, крупноузловой и билиарный (первичный и вторичный) циррозы.

Холецистит (от греч. chole – желчь, кystis – пузырь, itis – суффикс означающий воспаление) - воспаление слизистой оболочки желчного пузыря. Различают бескаменный, калькулезный, аллергический, ферментативный и паразитарный виды холецистита.

Холангит (от греч. chole – желчь, аngeion – сосуд) – воспаление желчных протоков, являющееся частым спутником холецистита. Характеризуется лихорадкой, повышением СОЭ, увеличенной и болезненной печенью, диспептическими явлениями, общей слабостью, кожным зудом, периодической желтушностью (особенно склер).

Желчно-каменная болезнь – заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Различают холестериновые, известковые, пигментные и смешанные камни. В патогенезе их образования ведущую роль играет изменение соотношения между содержанием холестерина и повышающих его растворимость желчных кислот и лецитина (характеризуется снижением халато-холестеринового индекса, особенно ниже 15). Выделяют несколько клинических форм заболевания: болевая (печёночная колика), латентная, диспептическая, торпидная. Может осложняться механической желтухой, холангитом, панкреатитом, эмпиемой и перфорацией желчного пузыря.

34.9. Принципы профилактики и терапии

основных заболеваний печени

 

Принципы профилактики и лечения болезней печени принципиально такие же как и принципы профилактики и терапии системы пищеварения.

Профилактика гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в санировании питьевой воды, строгой личной гигиене, дезинфицировании испражнений, тщательном эпидемиологическом обследовании очага инфекции, периодическом определении в сыворотке крови аминотрансфераз и альдолазы.

Профилактика гепатита В осуществляется путем проведения пассивной иммунизации (введение иммуноглобулина против гепатита В - препарата антигепа, иммуномодуляторов, а также активной иммунизации - применения противогепатической вакцины).

Профилактика цирроза печени заключается в устранении или ослаблении действия этиологических факторов, улучшении условий жизни, труда и отдыха, в повышении резистентности и адаптивных возможностей организма, своевременном и эффективном лечении острых и хронических заболеваний печени и профилактики их различных осложнений.

Лечение острого вирусного гепатита (за исключением гепатита А) предполагает: - срочную госпитализацию; - длительный постельный режим; -назначение соответствующей диеты (включающей энергетически полноценную пищу с увеличением растительной клетчатки, ограничением применения экстрактивных и богатых холестерином продуктов и запрещением использования разных видов сала); - применение соответствующих минеральных вод; - внутривенные введения глюкозы, растворов электролитов, неокомпенсана; - парентеральные введения антиоксидантов, аскорбиновой кислоты и рибоксина. При тяжелом течении болезни показаны противовирусные препараты (a- и b-интерферон, ацикловир, рибавирин и др.), глюкокортикоиды и иммуномодуляторы с отменой различных лекарств, особенно наркотиков, анальгетиков, транквилизаторов. Все больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с соблюдением охранительного режима и диеты в течение 3-6 месяцев.

Лечение острых токсических гепатитов предполагает: - прекращение поступления яда в организм, быстрое его обезвреживание (используя антидотную терапию) и удаление его из организма; - назначение соответствующей диеты; поливитаминов, гепатопротекторных, антиоксидантных, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов;- применение гемодиализа, гемосорбции и других детоксицирующих методов и средств.

Лечение хронических вирусных гепатитов включает: - соблюдение режима труда; - исключение физической и умственной перегрузки, алкоголя, несбалансированного питания, контакта с гепатотропными ядами; - прекращение или ограничение приёма лекарств; - строгое соблюдение правил личной гигиены; - назначение соответственной диеты, включая механически и химически щадящую пищу; - использование соответствующей лекарственной терапии (гепатопротекторов: эссенциале, легалона, карсила, урсосана; иммуномодуляторов: вакцины BCG, левамизола, продигиозана, нуклеината натрия, тактивина, фитоадаптогенов; противовирусных препаратов: a- и, особенно, b-интерферона как рекомбинантного, так и природного происхождения, а также аденин-арабинозида, ацикловира, рибавирина; антиоксидантов: катергена, олифена и др; поливитаминов; безбелковых печеночных гидролизатов: сирепара, прогепара, рипазона). При аутоиммунном гепатите показаны противовоспалительные и иммуносупрессорные средства (глюкокортикоиды, делагил, азатиоприн). Больные подлежат диспансерному наблюдению с соблюдением режима труда, ограничением физических и эмоциональных нагрузок.

Лечение цирроза печени включает: - щадящий режим жизни с ограничением физических нагрузок и более частом соблюдении горизонтального положения тела, полном исключении алкоголя и гепатотоксических веществ; - назначение психотерапии; применение соответствующей диеты с ограничением белков и поваренной соли; - использование комплексной терапии, включающей поливитамины, гепатопротекторные средства (липоевая кислота, эссенциале, легалон и др.), препараты крови и кровезаменители, средства дезинтоксикации (глюкоза, витамины С, В₆, В₁₂, альбумин, плазма, глюкокортикоиды с делагилом и азатиоприном).

Лечение холецистита включает: - соответствующие диету, лечебную физкультуру и санаторно-курортное лечение; - назначение антибактериальных средств (тетрациклина, бисептола, метациклина), желчегонных препаратов, стимулирующих как желчеобразование (холеретики: аллохол, холензим, дихолин, бессмертник песчаный, кукурузные рыльца, шиповник), так и желчевыделение (холекинетики: сульфат магния, сорбит, ксилит, холецистокинин; спазмолитики: атропин, метацин, но-шпа, папаверина гидрохлорид, эуфиллин и т.д.)..

Лечение желчно-каменной болезни осуществляется с использованиемконсервативного метода (включающего средства, которые используются для терапии холецистита) и основного метода, включающего: - хирургическое лечение (холецистэктомия с лапаротомией или лапароцентезом); - литотрипсию (от греч. lithos – камень и tripsis – раздробление, то есть разрушение известковых, пигментных и смешанных конкрементов ультразвуком); - хенотерапию (медикаментозное растворение холестериновых камней с помощью лекарственных препаратов: хенофалк, литофалк, хенол, хеносан, урсосан, хенодиол и др.).

 

 

Глава 35. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

 

Дисциплина патология изучает закономерности возникновения, течения, проявлений и исхода наиболее часто встречающихся структурных и функциональных нарушений почек, а также принципы их профилактики, диагностики, лечения и прогноза.

Различные же конкретные виды патологии почек у конкретных больных изучает нефропатология (нефрология) – важный раздел внутренних болезней человека.

Патология почек проявляется разнообразными видами нефропатий (nephropathia – от греч. nephros - почка + pathos – страдание, болезнь). Термин нефропатия используют для обозначения различных поражений почек, в том числе воспалительного, дистрофического и опухолевого характера.

 

35.1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Нефропатии встречаются примерно у 2 % населения мира. Среди всех видов заболеваний у населения земного шара нефропатии составляют 6 %, то есть встречаются довольно часто.

Более чем у 60 % пациентов почечная патология развивается в молодом (20-40 летнем) возрасте.

Обычно почечные заболевания имеют затяжной и прогрессирующий характер течения.

Лечение почечных заболеваний представляет большие трудности и не всегда эффективно.

Больные почечной патологией требуют квалифицированной и длительной медицинской помощи, строгой диеты и соблюдения щадящего образа жизни.

Среднегодовой прирост рака почек в последние годы увеличивается и достиг 8 %.

Клеточно-тканевые структуры почек достаточно устойчивы к гипоксии, но весьма чувствительны не только к промышленным и природным ядам, но и многим лекарственным препаратам (сульфаниламидам, антибиотикам: стрептомицину, неомицину, мономицину, канамицину, тетрациклину), недоброкачественным пищевым продуктам, а также к пищевым добавкам (специям, соли) и др. Эти воздействия приводят к отчетливому росту повреждаемости почек во всем мире.

Почечные заболевания приводят к частой утрате трудоспособности, тяжелой инвалидизации и высокой летальности (особенности у лиц молодого, работоспособного возраста).

 

35.2. РОЛЬ НЕФРОПАТИЙ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНИЗМА

Большая тяжесть и высокая летальность больных с патологией почек обусловлены нарушениями различных видов гомеостаза и адаптации организма. В частности, почечная патология приводит к расстройствам: кислотно-основного состояния, осмотического давления, уровня метаболитов (главным образом, азотистых) в крови и тканях; величины АД; секреции эритропоэтинов, ингибиторов эритропоэтинов (а значит – регуляции эритропоэза в костном мозге и количества эритроцитов в крови), секреции ренина (а значит активности РААС), простагландинов (особенно PGE, PGA, PGI), кининов, серотонина и др. ФАВ, регулирующих уровень АД, тонус сосудов, ОЦК и т.д.; мочеобразования и мочевыделения; растворимости камнеобразующих неорганических и органических соединений и выведения их с мочой и др.

Выраженная, а тем более прогрессирующая патология почек приводит к нарушениям различных видов гомеостаза организма, его адаптации и резистентности, обуславливающих большую тяжесть течения, снижение работоспособности и высокую летальность почечных больных.

ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ

 

По происхождению причины нефропатий, в том числе различных заболеваний почек, делят на первичные и вторичные, наследственные и приобретенные внутриутробные и постнатальные.

К первичным видам нефропатий относятся:

- аномалии развития (агенезии, аплазии) почек:

· аномалии количественные (отсутствие части почки, одной или двух почек, наличие дополнительной части или целой почки),

· аномалии расположения (дистопии) почек (одностороннее или двустороннее либо опущение, либо расположение органа выше нормального),

· аномалии формы почек (подковообразная, s-образная),

· аномалии размеров почек (увеличенный, уменьшенный),

· аномалии структуры почки (коркового или мозгового вещества);

- тубулопатии (структурные или метаболические дефекты различных отделов канальцев почек, сопровождающиеся расстройствами процессов диффузии, реабсорбции, секреции и экскреции). В частности, наследственные энзимопатии эпителия канальцев проявляются расстройством энергетического и пластического обменов, сопровождающихся развитием протеинурии (главным образом, альбуминурии), сахарного диабета (особенно глюкозурии, а также пентозурии, фруктозурии), солевого (натриевого, калиевого, фосфатного, кальциевого, хлорного) и водного (несахарного) диабета и др.;

- повреждения различных структур клубочков почек;

- наследственный нефротический синдром;

- наследственные нефриты (особенно, мембранозный и фокальный гломерулонефриты);

- врожденная поликистозная дисплазия почек;

- идиопатический васкулит;

- системная склеродермия;

- наследственный амилоидоз.

Ко вторичным видам нефропатий относятся острые и хронические:

- самостоятельные заболевания клубочков, канальцев, интерстиции и сосудов почек (гломерулонефриты: мембранозный, мембранозно-пролифератив- ный, мезангио-пролиферативный, фокальный склерозирующий, постинфек- ционный, радиационный и др.; интерстициальные нефриты: лекарственные, токсические, мочекислый, щавелевокислый и др.; нефрозы: липоидный, протеиновый, углеводный, литиазный; нефрозо-нефриты: приобретенный поли- кистоз почек; вторичный васкулит: лекарственный, вирусный и др.; ишемический некроз, чаще мозгового вещества, почек; опухоли почек: доброкачественные и злокачественные;

- сопутствующие заболевания почек при амилоидозе, саркоидозе; системных коллагенозах (красной волчанке, ревматоидных заболеваниях, капилляротоксикозах и др.), сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклерозе, ИБС, гипертонической болезни и др.), эндокринопатиях (патологии гипоталамуса – вазопрессин, АДГ; гипофиза: АКТГ, ТТГ; надпочечников: минерало- и глюкокортикоидов; паращитовидных желез: паратгормона; щитовидной железы: тиреокальцитонина и др.).

Приобретенные в процессе онтогенеза нефропатии являются наиболее частыми. Они вызываются самыми различными патогенными факторами и неблагоприятными условиями.

По природе причины вторичных нефропатий делят на биологические, химические, физические, психогенные и социальные.

К биологическим относятся: 1) инфекционные факторы (вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), 2) противопочечные антитела, 3) иммунные комплексы, 4) аллергены, 5) Т- и B-лимфоциты-киллеры, 6) гормоны и ФАВ (их избыток, недостаток, нарушение соотношений) и т.д.

К химическим относятся: 1) соли тяжелых металлов (свинца, ртути, сулемы, урана, хрома, мышьяка и др.), 2) органические соединения (четыреххлористый углерод, хлороформ и др.), 3) токсины грибов, пищевых продуктов, 4) лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

К физическим относятся: 1) проникающая радиация (в том числе радионуклиды, продукты радиоактивного распада), 2) СВЧ-воздействия (радарные установки), 3) травмы почек, 4) высокая и низкая температура окружающей среды и др.

К психогенным относятся факторы, вызывающие стойкое психо-эмоциональное напряжение, стресс, невроз.

К социальным относятся такие факторы как плохие условия жизни, работы, отдыха, нищета и др.

Повреждающие факторы оказывают действие на почки либо прямо, либо опосредованно.

При прямом (непосредственном) влиянии патогенных факторов могут повреждаться: 1) паренхима почек (корковое и/или мозговое вещество),

2) интерстициальная ткань, 3) сосуды (кровеносные: артерии, артериолы, первичная и вторичная капиллярная сеть, венулы, вены; лимфатические);

4) юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) и другие структуры, вырабатывающие разнообразные ФАВ (ренин, эритропоэтины, эритрогенины и др.)

Опосредованное действие патогенных факторов на почку реализуется, главным образом, через нарушение деятельности регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной, генетической) и исполнительных (сердечно-сосудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной, обезвреживающей, крови и др.) систем, в том числе мочевыводящих структур (лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) и простаты у мужчин.

В формировании почечной патологии важное место занимают аллергены, особенно белкового происхождения, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Последние, повреждая ткань почек, обычно видоизменяют структуру почечных белков. Против них организм начинает вырабатывать антитела (АТ). Последние соединяются с антигенами (АГ) и образуют совместно с факторами комплемента губительный для почек комплекс (АГ+АТ +факторы комплемента).

Помимо специфических факторов (аутоантигенов, аутоантител и их комплексов), раздражающих и повреждающих клеточно-тканевые структуры почек существуют также много неспецифических факторов, ответственных за возникновение перекрестной сенсибилизации.

При развитии тех или иных повреждений почек нарушаются различные гомеостатические функции. Среди последних особое место занимают расстройства экскреторной (мочеобразовательной и мочевыделительной) функции почек.