Основные нозологические заболевания тонких кишок



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Основные нозологические заболевания тонких кишок



Панкреатит (от греч. pancreas – поджелудочная железа и itis- суффикс, означающий воспаление) – полиэтилогическое воспалительно-деструктивное заболевание паренхимы поджелудочной железы, обычно начинающееся с развития в ней аутокаталитических процессов, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринных, а также эндокринных функций железы. Панкреатит может быть: 1) острым и хроническим; 2) паренхиматозным, кальцифицирующим и обструктивным (за счет образования микро- и макролитиазов); 3) головчатым, хвостовым и тотальным; 4) легкой средней и тяжелой степени тяжести. В развитии прогрессирующего панкреатита выделяют 3 фазы: 1) отека, 2) некроза, 3) расплавления и секвестрации некротических органов. Панкреатитом чаще (около 2/3) страдают женщины 30-70 лет. Заболевание проявляется сильными болями в эпигастральной области, левом подреберье, нередко опоясывающего характера, резким падением АД и даже потерей сознания. Часто сопровождается рвотой, не облегчающей состояние больного, стойким вздутием живота, эндогенной интоксикацией, резким увеличением в крови амилазы, липазы, трипсина и в моче амилазы. При прогрессирующем панкреатите наступает смерть.

Дуоденит (от лат. duodecim-двенадцать, анат. duodenum-двенадцатиперстная кишка) - полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки. Вызывается различными микроорганизмами, особенно вирусами, а также паразитами, оказывающими токсико-аллергическое воздействие. Дуоденит может быть поверхностным, резко выраженным, эрозивным и атрофическим. Характеризуется сильными, чаще приступообразными болями, которые локализуются в эпигастральной области, возникают натощак и ослабевают после приема пищи. Повреждение двенадцатиперстной кишки приводит к тяжелым нарушениям пищеварения не только в кишечнике, но и в желудке. Полное ее удаление ведет к гибели организма.

Энтерит (от греч. entera – кишка, кишечник) – полиэтиологическое воспалительное заболевание слизистой различных отделов тонкой кишки, приводящее к расстройствам ее трофики, пищеварительной, всасывательной, моторной и барьерной функций. Наиболее частыми причинами являются микроорганизмы (бактерии, вирусы), паразиты, химические вещества, лекарства (НПВС, антибиотики), радиоизлучения, наследственно-конституциональные дефекты нервно-гуморальной регуляции, а также ферментопатии. Характеризуется развитием диареи, стеатореи, креатореи и амилореи (т.е. соответственно поносом, жирным калом, наличием в нем мышечных волокон и внеклеточных зерен крахмала). Проявляется снижением массы тела, гиповитаминозами, трофическими нарушениями кожи, языка и других органов.

Дисбактериоз (от греч. dys – отклонение от нормы, bakterion – палочка, одноклеточный организм и osis – суффикс, означающий болезнь) – нарушение количества и состава нормальной полостной и премембранной микрофлоры пищеварительного тракта организма, сопровождающееся увеличением и доминированием не свойственных ему микроорганизмов, приводящих к различным не только местным, но и общим расстройствам.

Клинически выраженный дисбактериоз (дисбиоз) проявляется нарушением, во-первых, завершающего этапа пищеварительного конвейера, во-вторых, местных регуляторных механизмов обеспечения морфологической и функциональной целостности пищеварительного тракта (в частности, таких важных его процессов, как регенерация, проницаемость, всасывание, моторика, передвижение и перемешивание химуса, поддержание необходимой рН и др.), в-третьих, системных регуляторных механизмов (в частности, синтеза разнообразных интестинальных гормонов и ФАВ), в-четвертых, кишечной системы защиты целостного организма (в частности, участия в иммуногенезе, конкурентной борьбе с патогенной микрофлорой, инактивации поступивших извне и образовавшихся в кишечнике токсичных веществ, торможения гиперпластических процессов и синтеза др.), в-пятых, динамического равновесия между мукоидной и полостной микрофлорой пищеварительного тракта и микрофлорой и морфо-функциональным состоянием других органов (в частности, кожи и слизистых) целостного организма.

33.5.5. Расстройства функций толстой кишки

 

Нарушения секреторной функции толстой кишки, осуществляемой преимущественно в ее проксимальной части, незначительно сказываются на пищеварении белков, липидов и углеводов, находящихся в составе химуса. Снижение количества и активности пищеварительных ферментов, поступивших с химусом из тонкой кишки и ферментов в составе сока толстой кишки (катепсина, пептидазы, нуклеазы, липазы, амилазы и щелочной фосфатазы), уменьшение рН сока толстой кишки, а также естественных (постоянно и в большом количестве населяющих в норме толстый кишечник) микроорганизмов (особенно анаэробных) приводит к ослаблению гидролиза нерасщепленных в тонкой кишке различных питательных веществ (белков, липидов, углеводов и, особенно, клетчатки, пектина, гемицеллюлозы, целлюлозы).

При дефиците сапрофитной микрофлоры и ферментов толстой кишки снижается:

· гидролиз попавших сюда с химусом компонентов пищеварительных секретов тонкой кишки (энтерокиназы, трипсина, амилазы, щелочной фосфатазы и др.), парных желчных кислот, жирных кислот, билирубина, холестерина и других органических веществ;

· синтез витамина К, фолиевой кислоты, витаминов группы В (особенно витамина В12);

· всасывание воды, электролитов, витаминов, аминокислот и др. питательных веществ;

· иммунологический барьер (обусловленный деятельностью лимфоидных фолликулов, Т-лимфоцитов и, особенно, плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины, главным образом, IgA);

Одновременно при дефиците сапрофитной микрофлоры в толстой кишке, быстро и интенсивно активизируются патогенные микроорганизмы, развивается и усиливается дисбактериоз, нарастают процессы брожения и гниения, газообразования и газовыведения. Это еще больше нарушает не только секреторную и переваривающую, но и всасывательную, резервуарную и эвакуаторную функции толстой кишки.

Расстройства секреторной, всасывательной и резервуарной функций толстого кишечника определяются различными как местными, так и системными нейро-гуморальными нарушениями. Среди них особое место отводится расстройствам интрамуральной иннервации с участием ауэрбахова и мейснерова сплетений, а также парасимпатической и симпатической иннервации железистых клеток. Определенное значение имеют и нарушения их гуморальной регуляции с участием гормонов (адреналина, норадреналина и кортикостероидов надпочечников) и энтериновых пептидов (энтеропептида, мотилина, гастро- и вазоинтестинального пептидов, а также соматостатина и др.)

Нарушения моторной функции толстой кишки, осуществляемой всеми ее отделами, проявляются как в ускорении, так и замедлении продвижения химуса и каловых масс. Следует отметить, что в норме двухметровая толстая кишка у взрослого человека медленно как заполняется содержимым (в течение 1 суток), так и опорожняется от него (на протяжении 2-3 суток). Ускорение продвижения содержимого толстой кишки сопровождается развитием поноса(диареи) – учащенного выделения жидкого стула, а замедление – развитием запора (спастического, атонического, обтурационного), метеоризма (вздутия кишечника образующимися газами)и кишечной аутоинтоксикации.

Диарея (понос)рассматривается как важный клинический синдром, характеризующийся учащением выделением жидких или кашецообразных испражнений (часто именуемых жидким стулом).

Кратковременный понос, приводящий к ускорению выведения из организма избытка непереваренной пищи и различных токсических веществ, играет защитную роль. Длительный и интенсивный понос обычно приводит к нарушению переваривания пищевых компонентов и всасывания их метаболитов в кровь и лимфу. Это вызывает обезвоживание организма, расстройства не только водного, но и электролитного и витаминного баланса, кислотно-основного состояния организма, полом в деятельности различных регуляторных и исполнительных систем, нередко приводящий к истощению и даже гибели больного, то есть этот вид диареи несомненно играет отрицательное биологическое значение.

Синдром диареи возникает при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Инфекционная диарея вызывается различными бактериями (сальмонеллы, шигеллы, кампилобактрии, клостридии, холерный вибрион, стафилококки и др.), вирусами (ротавирусы, вирус Норфолк, аденовирусы, астровирусы, вирус Бреда и др.), простейшими (дизентерийная амеба, лямблии, криптоспоридии и др.). Выделяют и особые формы инфекционной диареи (путешественников, мужчин-гомосексуалистов, больных СПИДом и др.).

Случаи острой инфекционной диареи наиболее распространены в странах Африки, Азии, Латинской Америки, где они только у детей до 5 лет регистрируются в количестве, превышающим 750 млн (или 2,6 эпизода в год) и часто заканчиваются смертью. В США регистрируются около 375 млн случаев острой диареи (или 1,2-1,9 эпизодов на каждого жителя в год).

Неинфекционная диарея возникает при следующих видах патологии:

1) при синдроме мальабсорбции, вызванным:

- удалением значительной части тонкой кишки (в 20 % случаев);

- экзокринной панкреатической недостаточночти (в 30 % случаев);

- болезнями печени и удалением желчного пузыря (в 10-20 % случаев);

- интестинальными ферментопатиями (дефицит энтеропептидазы, сахарозы, лактозы и др.);

- иммунодефицитами и др.;

2) дивертикулезе (выпячивание всех слоев тонкой и/или толстой кишки);

3) воспалительных и ишемических повреждениях слизистой кишечника;

4) гормонально-активных опухолях кишок;

5) лимфомах тонких кишок и т.д.;

По клиническому течению выделяют два вида диареи: острая и хроническая. Первая продолжается до 2-3 недель и, как правило, имеет инфекционное происхождение. Вторая длится в течении нескольких месяцев и даже лет и, как правило, имеет неинфекционное происхождение.

Наиболее тяжело протекающая хроническая диарея также может быть двух видов: 1) функциональная (ФД, встречается в 60 % случаев); 2) диарея, возникшая при органических заболеваниях кишечника (ОД, развивается в 40 % случаев).

ФД возникает при интенсивно выраженных различных психоэмоционалных стрессах, неврозах, повышенной возбудимости рецептурного аппарата, стенок кишок, уменьшение времени транзита кишечного содержимого, нарушении всасывания жирных кислот и т.д. Встречается чаще у лиц 30-40 лет, особенно у женщин. При ФД дефекация возникает преимущественно в утренние часы, частота ее составляет 2-4 раза в сутки.

ОД развивается при таких органических заболеваниях кишок как неспецифический язвенный или ишемический колит, болезнь Крона, амилоидоз кишечника, рак толстой кишки и др.

Диарея возникает тогда во-первых, когда поступающее в кишечник количество жидкости превышает адсорбционную способность слизистых тонких кишок (8 литров) и толстых кишок (2 и более литров); во-вторых, когда в просвет толстой кишки жидкость поступает слишком быстро (со скоростью 6 мл/мин и более); в третьих, когда нарушаются процессы всасывания воды в кишках (в силу воспалительных, деструктивных и дистрофических процессах).

В зависимости от патогенеза развития выделяют следующие виды диареи:

- секреторная; - гиперосмолярная; - гиперкинетическая;- экссудативная.

При секреторной диареи осмолярное давление кишечного содержимого ниже, чем осмотическое давление плазмы. Возникает при: - действии энтеротоксинов бактерий и вирусов; - развитии ряда опухолей (випома, гастринома); - приеме антрахиноновых слабительных (сенна, кора крушины) и некоторых химиотерапевтических средств.

При гиперосмолярной диарее осмотическое давление кишечного химуса выше чем осмотическое давление плазмы. Возникает при: - нарушении всасыва- ния углеводов (вызванного, например, дисахаридазной недостаточностью); -приеме солевых слабительных (сульфата магния), магний содержащих антацидов, сорбитола и др.

При гиперкинетической диарее осмотическое давление содержимого плазмы существенно не отличаются, а перистальтика кишечника усилена. Возникает при: - активизации парасимпатического и/или угнетения симпатического отдела автономной нервной системы; - тиреотоксикозе; - синдроме раздражен- ного кишечника.

При экссудативной диарее осмотическое давление кишечного содержимого выше осмотического давления плазмы. Возникает при выделении в просвет кишок значительного количества экссудата. Это происходит при кишечных инфекционно-воспалительных заболеваниях (дизентерия, сальмонеллез, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника и др.).

Диагностика диареи основывается на наличии: - кашицеобразных или жидких испражнений; -более частых в сравнении с нормой дефикаций (свыше 2-3 раза в сутки); - увеличенного (свыше 65-75 %) содержания воды в испражнениях; - повышенного (свыше 200-250 г. в сутки) общего количества массы испражнений.

Терапия диареи органического происхождения сводится к своевременному эффективному, комплексному лечению основного заболевания.

Терапия функциональной диареи сводится к психотерапии, повышению физической активности назначению антидепрессантов (амитриптилин и др.), седативных средств, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин и др.), спазмолитических средств (мебеверин и др.), агонистов К-рецепторов (федотоцин, снижающий чувствительность рецепторного аппарата стенки кишок и др.).

Важное значение в лечении различных видов диареи принадлежит симптоматическим антидиарейным препаратам адсорбирующего действия (активированный уголь, каолин, смекта, аттапульгит, энтеродез, полифепан, лоперамид или имодиум). В последнее время приемущество отдается меперидину - синтетическому аналогу лоперамида, обладающему местным опиоидподобным действием. Последний угнетает пропульсивную перистальтику кишечника, замедляет время транзита химуса через кишечник, обладает антисекреторным действием (опосредуемым как через опиатные, так и неопиатные рецепторы), ингибирует высвобождение ацетилхолина и простагландинов, угнетает продукцию кишечных пептидов, кальмодулин, деятельность кальциевых каналов как и лоперамид снижает секрецию слизи в толстых кишках и повышает тонус анального сфинктера.

Для устранения диареи, вызванной дисбактериозом назначаются пробиотики (биотерапевтические препараты, восстанавливающие нормальное соотношение сапрофитных и патогенных бактерий в просвете кишечника). К последним относятся энтерол, бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактабактерин (содержащих лиофилизат соответствующих бактерий).

Запорможет рассматриваться как симптом, синдром и даже как самостоятельная нозология тонких и, особенно, толстых кишок (функциональный запор).

Хронический запор (констипация, обстипация) представляет важную медико-социальную проблему как для России, так и многих зарубежных стран. Им страдает около 12 % всего взрослого населения мира. Хронический запор (ХЗ) как и другие заболевания пищеварительной системы имеет тенденцию к постоянному росту. Например, во Франции он составляет 20 %, в Германии 30 %, в Великобритании и России даже 40-50 % населения. ХЗ страдают люди практически всех возрастов, а не только пожилые и старые люди как это считалось ранее.

Запор, обеспечивающий застой пищевого содержимого в кишечнике, вплоть до развития кишечной непроходимости, наряду с угнетением процессов переваривания, всасывания, экскреции, инкреции, крово- и лимфообращения, приводит к развитию и прогрессированию бродильных и гнилостных процессов, накоплению в просвете кишок различных газов (аммиака, сероводорода, углекислого газа), вызывающих метеоризм и токсических веществ (индола, скатола, крезола, недоокисленных метаболитов), вызывающих интоксикацию организма.

ХЗ может приводить как к временной, так и стойкой (длительной) нетрудоспособности. Он нередко завершается развитием различной патологии органов, функционально связанных с кишечником (желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей), а также возникновением злокачественных новообразований и может завершиться даже летальным исходом.

В этиологии ХЗ важное место отводят алиментарному фактору, особенностям питания. Так к развитию ХЗ приводит дефицит: - растительных продук- тов, особенно пищевых волокон углеводной (целлюлоза, гемицеллюлоза и др.) и неуглеводной (пектин, лигнин и др.) структуры; - потребления полученного из муки грубого помола черного хлеба, а также кальция, натрия, йода, селена и других макро- и микроэлементов; - воды (с пищей и питьем).

Среди причин ХЗ важное значение также имеют: -снижение физической активности (гипокинезия); - нарушение режима питания (прием пищи в спешке, во время работы, еда в сухомятку и др.).

К причинным факторам ХЗ относятся различные, особенно токсические, патогенные факторы, которые могут повреждать различные структуры толстой кишки.

Запоры, как и ХД, могут быть органическими (кишечные и внекишечные механические обструкции) и функциональными (первичные и вторичные).

В патогенезе ХЗ особое значение имеют нарушения моторной активности желудочно-кишечного тракта, особенно толстой кишки (так называемые дискинезии). Различают три основных вида дискинезии: 1) гипокинезия; 2) гиперки- незия; 3) обструкция просвета кишок.

В основе дискинезии лежит нарушение нормального соотношения между пропульсивной и антиперистальтической активностью стенок кишок. Первая обычно в разной степени снижается, вторая – повышается. Одновременно активизируются сегментирующие сокращения. Итогом чего является переуплотнение и фрагментирование каловых масс.

Запоры могут возникать на фоне как гипертонуса, так и гипотонуса стенок кишок, то есть, запор может быть как спастический, так и атонический.

По патогенезу выделяют следующие виды запоров: - кологенный, обусловленный замедлением продвижения содержимого по толстой кишке; -ректо-перинеальный, обусловленный нарушением моторной функции прямой кишки и/или анального сфинктера и мышц тазового дна; - смешанный.

Наиболее часто (примерно в 80 % случаев) встречается коло-перинеальный запор, реже кологенный (примерно в 20 % случаев), наиболее редко (примерно в 5 % случаев) – смешанный.

Диагностика запора основывается на характере жалоб больного и анамнеза болезни (длительности и частоте стула, формы кала, дефекации с натуживанием и без натуживания, чувство неполного опорожнения кишечника, боли в заднем проходе при опорожнении, размеров и формы живота; данных иригоскопии, дефекографии, биопсии слизистой толстых кишок, клинико - лабора- торных показателей и др.

Терапия ХЗ включает использование прежде всего соответствующей диеты (адекватной по массе, - до 3 кг, по калорийности - до 3000 ккал по соотношению белков, липидов, углеводов, поваренной соли и жидкости), обязательно включающей балластные средства: растительные нерафинированные масла, хлеб грубого помола, ржаные сухари, овсяную и перловые крупы, отруби, сырые овощи (морская, белокачанная, цветная капуста, морковь, свекла, свежая зелень и др.),фрукты (чернослив, курага, финики, бананы, яблоки, виноград и др.), ягоды (кроме черноплодной рябины и черники), а также кисломолочные продукты.

Кроме того широко (при отсутствии противопоказаний) назначаются слабительные средства, особенно, у больных, пребывающих на постельном режиме и больных, находящихся в состоянии психоэмоционального стресса.

Слабительным действием обладают: - пребиотики и средства повышающие осмотическое давление (особенно, лактулоза или дюфалак, а также макроголь 4000, сорбитол, маннитол и др.); - антагонисты допамина (особенно, домперидол); - растительные препараты (листья и плоды сенны, кора крушины), содержащие антрохиноны, при беконтрольном и длительном их применении возникают отрицательные побочные явления; - синтетические слабительные (бисакодил, натрия пикосульфат и др.); - мягчительные средства (люмбриканты), различные масла (вазелиновое, оливковое, миндальное и др.), которые облегчают транзит кишечного содержимого и ускоряют развитие дефикации; - антихолинэстеразные препараты (дистигмина бромид, неостигмин метилсульфат и др.), в целях активизации продукции и действия ацетилхолина; - синтетические энкефалинергические агонисты опиатных рецепторов (федетозин, тримебутин и др.), особенно показанных при гипермоторных расстройствах толстой кишки; -селективные релаксаторы гладкой мускулатуры пищеварительного тракта (дюспаталин и др.) в случаях выраженного дуоденостаза, гиперперистальтики кишок и не вызывающих развитие артериальной гипотонии; - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (доксепин, флувоксанин и др.) и т.д.

При наличии у больных синдрома раздраженной кишки кроме назначения последних трех групп лекарственных средств, необходимо участие в их лечении гастроэнтеролога и психотерапевта.

Для лечения ХЗ (особенно функционального ХЗ) с успехом используются:

- физиотерапия (электростимуляция определенных зон кожи и прямой кишки и др.); - иглорефлексотерапия; - психотерапия; - гидроколонотерапия и др.

Нарушения (как ускорение, так и замедление) дефекации (опорожнения дистального отдела толстой кишки - прямой кишки) чаще бывают непроизвольными, хотя могут быть и произвольного характера.

Расстройства произвольной дефекации зависят преимущественно от изменений тонуса наружного (поперечнополосатого) сфинктера прямой кишки, мышцы, поднимающей задней проход, прямых и косых мышц живота, диафрагмы. Последние возникают в результате нарушений контроля со стороны центров коры больших полушарий, реализуемое через пирамидные пути головного и спинного мозга, включая двигательные центры крестцового отдела спинного мозга и эфферентные волокна срамного нерва.

Расстройства непроизвольной дефекации зависят преимущественно от изменений тонуса внутреннего (гладкомышечного) сфинктера прямой кишки, мышц, укорачивающих дистальную часть прямой кишки и кольцевых мышц последней. Они возникают в результате нарушений контроля со стороны вегетативных центров крестцового и поясничного отделов спинного мозга, реализующих свое эфферентное влияние через парасимпатические волокна тазового нерва и симпатические волокна чревного нерва.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-28; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.234.211.61 (0.016 с.)