Изменения удельной плотности мочи

 

Удельная плотность мочи, главным образом, зависит от количества выделенных с ней органических соединений (мочевины, глюкозы и др.), электролитов (Na, К, Са, Cl и др.) и воды. Последнее определяется характером и интенсивностью процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, что в большой степени зависит от гормонального контроля (АДГ, альдостерона, Nа-уретического фактора, глюкокортикоидов). В норме, в зависимости от количества и качества пищи и воды, удельная плотность мочи колеблется в широком диапазоне (1,015 -1,030 и даже 1,002-1,030).

Стойкие изменения удельной плотности мочи, отличающиеся от нормальной (1,015 - 1,030 г/л), как в сторону снижения (менее 1,015), например, при пиелонефритах, так и повышения (более 1,030), например при острых гломерулонефритах, являются показателями нарушения способности почек соответственно концентрировать или разводить мочу.

В условиях другой патологии почек, например при нефротическом синдроме, нередко относительная плотность мочи в течение суток определяется на низких и не меняющихся в течение суток величинах. Ее колебания крайне незначительны (от 1,008 до 1,012) и не зависят от объема пищи и питья. Такое состояние именуется изостенурией или изогипостенурией (от греч.isos-равный + sthenos - сила+ uron-моча). Это является надежным показателем нарушения концентрационной способности почки (способности образовывать концентрированную мочу). Подобные сдвиги могут наблюдаться и в условиях гипергидратации организма, когда относительная плотность мочи снижается и обычно составляет менее 1,009.

В условиях дегидратации организма она повышается и обычно составляет 1,030 и более. Последнее является показателем нарушения способности почки образовывать гипотоническую мочу (то есть разводить ее).

 

ВНЕПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Отеки. Могут быть почечного и внепочечного происхождения. Почечные отеки развиваются, как правило, при нефротическом синдроме, хотя могут возникать и при нефритическом синдроме. Ведущим механизмом их образования считается гипопротеинемия (возникающая в результате протеинурии), а также повышение гидрофильности тканей, капилляропатия, активизация РААС, повышение секреции АДГ, увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.Все это приводит к увеличению количества интерстициальной жидкости (отека), особенно в подкожной клетчатке лица (facies nephritica).

Артериальная гипертензия. Развивается вследствие ишемии почек различного генеза (диффузный острый и, особенно, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, сужение почечной артерии и ее ветвей в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавлениярубцом, опухолью и т.д. Проявляется значительным повышением и систолического, и диастолического АД. Возникает в результате активизации прессорной(РААС, САС) и угнетения депрессорной (PGE, PGA, PGI, кинины) систем почек, задержки ионов натрия и воды, приводящих к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их a₁ - адренорецепторов к катехоламинам, кроме того, - к увеличению (на 50-60 %) ОЦК. Все это приводит к перегрузке сердца как объемом, так и сопротивлением.

Анемия. Развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и/или увеличения секреции эритрогенинов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящей к повышению в организме токсических, главным образом, азотсодержащих продуктов. Определенное влияние в развитии анемии оказывают интенсивная гематурия, развитие геморрагического синдрома, потеря железа, витаминов В₁₂ и С, а также трансферрина и транскобаламина. Все это нарушает как дифференцировку эритроидных клеток, так иих деление и созревание. В итоге развивается прогрессирующая гипохромная анемия.

Нарушения гемокоагуляции. При остром и, особенно, при хроническом

гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме они проявляются сначала гиперкоагуляцией крови и снижением активности фибринолитической системы крови.Позже, особенно при нарастании явлений почечной недостаточности, развивается гипокоагуляция крови (в результате дефицита прокоагулянтов и тромбоцитов), активизируются как антикоагулянтная система (повышается образование гепарина, уменьшается активность гепариназы и др.), так и система фибринолиза. В итоге формируется и нарастает геморрагический синдром.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСНОВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК

К основным заболеваниям почек относятся следующие.

Воспалительные заболевания с преимущественно первичным повреждением клубочков и вторичным вовлечением в патологию канальцев и других структур почек (нефриты).

Воспалительные заболевания с преимущественно первичным повреждением интеротиция и вторичным вовлечением в патологию канальцев и других структур почек (пиелонефриты).

Не воспалительные, дистрофические заболевания с преимущественным первичным повреждением канальцев и вторичным вовлечением клубочков и интерстиция (нефрозы).

Заболевания, проявляющиеся сочетанием нефроза (чаще всего липоидного) с диффузным гломерулонефритом (нефрозонефриты).

Заболевания, сопровождающиеся ферментопатиями канальцев почек (первичные и вторичные ферментопатии – тубулопатии).

Заболевания, сопровождающиеся преимущественно поражением сосудов (атеросклероз, артериолосклероз, аневризма, тромбоз, эмболия).

Инфекционные и паразитарные заболевания почек.

Опухоли почек.

Врожденные аномалии почек

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

 

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей чаще всего возникает цистит, менее часто пиелонефрит и мочекаменная болезнь, реже нефриты и нефрозы и т.д.

Распространенность этих заболеваний в последние два десятилетия постоянно повышается.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Термин нефрит (nephritisот греч. nephros – почка + itis окончание, свидетельствующее о воспалительном характере процесса) включает группу заболеваний воспалительного (в том числе иммуновоспалительного) происхождения. Нефриты характеризуются, как правило, диффузным поражением различных почечных структур с вовлечением в патологический процесс сначала клубочков, потом канальцев нефронов, а позже интерстициальной ткани и сосудов почки. Впервые болезни почек (главным образом нефриты) подробно описаны английским врачом Ричардом Брайтом (1827). Термин нефрит предложен в 1840 г. Рейне. В России серьезным изучением патологии почек занимались профессора С.П. Боткин, С.С. Зимницкий, М.С. Вовси, Е.М. Тареев, А.Г. Гинецинский и др. В крупных городах России создана единая нефрологическая служба, включающая в том числе и НИИ нефрологии.

Среди различных (более 20) видов нефритов наиболее распространенными являются острые и хронические диффузные гломерулонефриты. Последние встречаются с частотой 11-13 на 10 тыс. человек. Гломерулонефриты бывают первичными и вторичными (возникающими в ответ на другие заболевания, нередко являясь их составной частью).

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В этиологии острого диффузного гломерулонефрита (ОДГН) наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция (чаще всего 12-й штамм b-гемолитического стрептококка группы А), которая чаще возникает на фоне предшествующего выраженного общего охлаждения организма и ослабленной резистентности организма. Важно отметить, что данный возбудитель обладает значительной тропностью к базальной мембране клубочков. ОДГН развивается преимущественно в молодом возрасте, весной или в осенне-зимний период года, как правило, после ангины, скарлатины и другой кокковой и вирусной инфекции.

Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу. Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек (особенно базальной мембраны клубочков, а также канальцев и соединительной ткани) имеется большое сходство. Отсюда понятно, почему после перенесенного тонзилита, скарлатины и других инфекционно-аллергических и токсических заболеваний (обычно уже через 2-3 недели) так часто вовлекаются в патологический процесс почки. В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ + АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоантигены, которые обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител.Все это еще больше повреждает (денатурирует белки, формирует развитие дистрофии) клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек. Таким образом, патологический процесс прогрессирует и охватывает все большие и большие объемы почечной ткани.

Клиническая картина ОДГН проявляется в трех основных вариантах течения: 1) моносимптомной форме, 2) развернутой форме,3) форме нефритического синдрома.

Для моносимптомной формыОДГН характерен мочевой синдром:

1) небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия, 2) умеренная гематурия (до 5-20 эритроцитов в поле зрения), 3) умеренная лейкоцитурия (до 5-15 лейкоцитов в поле зрения). Эти изменения, как правило, обнаруживаются случайно. Больной жалоб не предъявляет. Однако могут выявляться диффузные мышечные изменения в сердце и умеренное снижение клубочковой фильтрации и удельной плотности мочи.

Для развернутой формы ОДГН, встречающейся в 2-3 раза реже моносимптомной формы, характерны как почечный (протеин-, гемат- и лейкоцитурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия и отеки) синдромы. Больной жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, тупые ноющие, иногда сильные боли в поясничной области, дизурические явления. В начале болезни развивается олигурия или даже анурия. Моча приобретает цвет мясных помоев. Гематурия может быть умеренной или большой. Артериальная гипертензия обычно умеренной степени (АД повышается до 180/110 мм рт.ст.). Она обусловлена задержкой в организме ионов Nа⁺, воды, увеличением ОЦК, возникающих в результате повышения секреции ренина, активизации РААС, симпато-адреналовой системы, а также угнетения функций депрессорной системы почек. Сердце увеличено в размерах вследствие гипертрофии левого желудочка. В миокарде возникают дистрофические изменения. Сосуды глазного дна обычно не изменены. Появляются и быстро нарастают отеки лица, особенно в местах, богатых рыхлой соединительной тканью (в области век, под глазами). Утром они больше, днем меньше. Иногда возникают асцит и гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях), а также застой в легких. Отеки возникают в результате повышения проницаемости капилляров (в т.ч. для белков), снижения онкотического давления крови, увеличения ОЦК вследствие задержки ионов Na⁺ и воды во внеклеточных пространствах организма из-за развития вторичного гиперальдостеронизма и повышения секреции и действия АДГ (вазопрессина).

К тяжелым осложнениям ОДГН относятся: острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, эклампсия (eclampsia, от греч. eklamsis - внезапное возникновение судорожных припадков вследствие интоксикации), острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, гипохромная анемия, гиперхолестеринемия. В их развитии большое значение отводят психо-эмоциональным, физическим и холодовым нагрузкам, интоксикациям, инфекциям, нарушениям режима питания (избытку белков, жиров, солей, специй, воды), приему антибиотиков (тетрациклина, неомицина, канамицина и др.).

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГН) является диффузным двусторонним воспалительным заболеванием почек, которое неоднородно по этиологии, патогенезу, клиническому течению и исходу.

ХДГН развивается реже (в 10-40 % случаев) как следствие недолеченного или пропущенного ОДГН, однако чаще (в 90-60 % случаев) возникает как самостоятельное скрытое медленно текущее первично хроническое заболевание.

Среди умерших от заболеваний почек и мочевыводящих путей ХДГН встречается у 20 - 25 % больных, среди которых преобладают мужчины в возрасте 40 - 60 лет.

Этиология ХДГН может быть как инфекционного (стрептококкового, ревматоидного, септического и др.), так и неинфекционного (лекарственного, токсического, травматического, холодового и до.) происхождения. Очень часто оно возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. заболеваний.

Патогенез. Основную роль в механизмах развития ХДГН играет расстройства иммунной системы (схема 35-1). Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов (АГ + АТ + факторы комплемента) в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного действия.

В зависимости от результатов прижизненной нефробиопсии выделяют следующие морфологически выраженные формы ХДГН: 1) минимальный (минимальные гломерулярные изменения); 2) мембранозный; 3) мембранозно-пролиферативный; 4) мезангиально-пролиферативный; 5) фокальный;6 ) фокальный гломерулосклероз; 7) склерозирующий.

Клиническая картина. ХДГН, как и ОДГН, проявляется в трех основных вариантах течения. При этом могут превалировать либо почечный (мочевой) синдром (около 65 % больных), либо гипертензивный (около 30 % больных), либо нефротический (около 3 % больных) Хотя имеет место и смешанная форма (около 2 % больных).

Мочевой синдром проявляется развитием гематурии и выраженных протеинурии (свыше 3-4 г/сут), цилиндрурии, гипопротенемии, гиперлипидемии.

Гипертензивный синдром характеризуется развитием обычно незначительных артериальных гипертензий (160-180/90-100мм рт.ст.).

Отечный синдром проявляется развитием отеков различных тканей, особенно лица. Отёки возникают параллельно с развитием присоединяющегося липоидного нефроза.

Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящей к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и увеличиваются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные симптомы (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела, слабость и др.).

К наиболее серьезным осложнениямХДГН относятся:1) вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся повышениеминфекционных заболеваний (пневмоний, бронхитов, абсцессов, фурункулов и др.); 2) ранний

Схема 35-1. Иммунные механизмы развития хронического гломерулонефрита

(Рябов С.И., 2000)

атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желудочка;5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия.

 

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит (pyelonephritis от греч. pyelosо - лохань + nephros - почка + itis - окончание, означающее воспалительный процесс) –это инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением чашечно-лоханочных мочевыводящих структур и интерстициальной (соединительной) ткани почек.

Пиелонефрит является наиболее частым заболеванием почек. Встречается в 2 раза чаще, чем гломерулонефрит и возникает примерно у 50 % всех нефрологических больных. Около половины умерших от хронической почечной недостаточности (ХПН) болели пиелонефритом. Женщины, в сравнении с мужчинами, чаще и в более молодом возрасте страдают пиелонефритом.

Заболевание может быть первичным или вторичным. Оно протекает как остро, так и хронически.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

 

В этиологии заболевания принимают участие самая разнообразная бактериальная флора (кишечная палочка, протей, кокки, микоплазма и др.), а также сниженный специфический и неспецифический иммунитет. Возбудители в почку могут проникать восходящим путем (при уретритах, циститах, пиелитах, простатитах), а также гематогенно и лимфогенно, особенно при мочекаменной болезни, при затруднениях венозного оттока и мочеотделения (схема 35-2).

В патогенезе острого пиелонефрита важное значение придают инфекционному воспалительному процессу интерстиция мозгового слоя почек, его отеку, особенно вокруг сосудов, с разрастанием соединительной ткани, а также дистрофическим изменением канальцев почек (схема 35-2).

Макроскопически поврежденная почка увеличена, серовато-желтого цвета с точечными кровоизлияниями под капсулой. В почках иногда имеются мелкие абсцессы, лейкоцитарные инфильтраты и отек интерстиция. Почечные лоханки обычно расширены.

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется тремя основными симптомами: приступами высокой лихорадки с сильными ознобами и обильным потом, ноющими болями в области поясницы и нарушением мочеиспускания (болезненная поллакизурия, нередко развивается полиурия). Симптом Пастернацкого положительный (отмечается болезненность при постукивании поясничной области). Отмечаются умеренная протеинурия (обычно до 1 г/сут), выраженная лейкоцитурия вплоть до пиурии (гноя в моче),

 

 

 

 

Схема 35-2. Пути развития пиелонефрита при гематогенном проникновении инфекции (Рябов С.И., 2000)

 

эритроцитурия, цилиндрурия, бактерийурия. В крови определяется лейкоцитоз, анемия, ускорение СОЭ.

Прогноз часто благоприятный, но при неблагоприятных условиях может развиваться острая почечная недостаточность.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

 

У женщин заболевание развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. При прогрессировании процесса участки воспаления замещаются соединительной тканью. Почки сморщиваются, уменьшаются в размерах, поверхность становится бугристой с рубцовыми втяжениями. В почечной ткани, особенно в интерстициальной ткани и вокруг сосудов, определяются лейкоцитарные инфильтраты и участки склероза. В клетках канальцев развиваются дистрофические и атрофические процессы.

Клиническая картина. В течение многих лет заболевание протекает скрыто. Сначала проявляются такие симптомы как слабость, повышенная утомляемость, периодическая лихорадка, после перенесенных инфекций определяется умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия, протеинурия. Позже появляются дизуретические явления, пастозность век по утрам, артериальная гипертензия (сначала транзиторного и умеренного характера, позже постоянного, выраженного и даже злокачественного характера), приводящая к головным болям, нарушениям зрения и деятельности сердца. Периоды рецидивов увеличиваются, периоды ремиссий уменьшаются. Определяются выраженные лейкоцитурия и гематурия, умеренные протеинурия, цилиндрурия и бактерийурия, повышение диуреза и натрийуреза. Нарушается способность почек концентрировать мочу.

Прогноз неблагоприятный. В большинстве случаев развивается ХПН с олигурией, канальцевым ацидозом и синдромом потери солей. Одновременно отмечается резкое ухудшение течения сопутствующих заболеваний (особенно сахарного диабета, атеросклероза, интоксикаций и др.).