Гипофункция щитовидной железы

 

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз может быть первичным (тиреогенным), вторичным (гипофизарным), третичным (гипоталамическим), а также периферическим или тканевым (транспортным или тиреоидрезистентным).

Первичный гипотиреоз возникает в результате аномалий (дисгенезий) или резекции ЩЖ, развития тиреоидита, проведении тиреостатической терапии, развитии энзимопатий. Вторичный развивается вследствие гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма), главным образом, из-за аденомэктомии, облучения гипофиза или изолированного дефицита ТТГ. Третичный возникает из-за угнетения синтеза и инкреции тиролиберина. Периферический развивается в ркзультате усиленного связывания в крови и тканях, удаления из организма гормонов ЩЖ или возникновения тиреоидной резистентности.

В зависимости от тяжести течения первичный гипотиреоз может быть следующих видов: латентным (субклиническим), при котором повышенный уровень ТТГ сочетается с нормальным содержанием Т₄; манифестным (клинически выраженным), который характеризуется гиперсекрецией ТТГ при пониженном уровне Т₄ (различают компенсированную и декомпенсированную его формы); тяжелым (осложеннным), проявляющимся развитием кретинизма, сердечной недостаточности, выпотами в полостях и др.).

Манифестный первичный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический – 7-10% случаев среди женщин и в 2-3% - среди мужчин. За год около 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.

Гипотиреоз может сопровождаться развитием различных синдромов: гипотермический, дерматологический (отеки, одутловатое лицо, аллопеция и др.), неврологический (поражение центральной и периферической нервной системы, проявляющееся сонливостью, заторможенностью, снижением памяти, гипорефлексии и др.), сердечно-сосудистый (артериальная гипотензия, брадикардия, низкий вольтаж и отрицательный зубец T на ЭКГ и др.), пищеварительный (гепатомегалия, гипокинезия желчных путей, гипо- и дискинезия толстой кишки, гипо- и атрофия слизистой желудка и др.), анемический (железо-, фолиево- и В₁₂-дефицитная; нормо-, гипо- и гиперхромная; нормо- и макроцитарная анемии), гинекологический (поликистоз яичников, миома матки, аменорея, галакторея и др.), хирургический (желчно-каменная болезнь и др.), эндокринный (ожирение, акромегалия, задержка полового созревания и др.), психиатрический (деперссии, дерилий, гиперсомнии и др.).

Проявляется в различных клинических формах. В детском возрасте - в виде кретинизма (эндемического или спорадического). У взрослых - в виде микседемы и эпидемического зоба.

Эндемический кретинизм характеризуется врожденным недоразвитием ЩЖ из-за ее первичной гипоплазии и гипотрофии (в связи с нарушением деления, дифференцировки и созревания эпителиальных клеток ЩЖ). Хотя он может возникать и вторично (в связи с первичной недостаточностью гипоталамуса и/или аденогипофиза).

B патогенезе эндемического кретинизма чаще всего лежит недостаточность в пище и воде йода (то есть, экзогенный его дефицит). Однако, показано, что определенную роль могут играть и другие механизмы: 1) снижение способности ЩЖ поглощать и усваивать йодиды и ионы йода, 2) угнетение способности тиреоцитов окислять йодид и йод, а значит приводит к блокированию синтеза моно-, ди-, три- и тетрайодтиронинов. Последние возникают в результате попадания в организм токсических как естественных, так и искусственных химических веществ (производных тиомочевины,тиоурацила, тиоцанатов, сульфаниламидов и др.).

Клинически проявляется нервно-психическим, умственным и физическим недоразвитием организма. В зависимости от степени недоразвития различают несколько степеней (форм) олигофрении: имбецильность, дебильность и идиотия. Часто возникает синдром глухонемоты. Больные отличаются низким ростом, коротким туловищем и конечностями, относительно большой (квадратной) головой, недоразвитыми первичными и вторичными половыми признаками. Улыбчивые, не агрессивны.

Спорадический кретинизм (болезнь Фагге) отличается тем, что недостаточность ЩЖ (или всей ГГТС) возникает в детском возрасте после временного периода нормального развития организма. Дефицит гормонов ГГТС или их биологической активности возникает в результате повреждения структур этой системы, особенно ЩЖ, из-за гипоксии, травм, интоксикации, кровоизлияний, воспалительных и аутоиммунных процессов, негормонально активных опухолей, неполноценности ферментных систем, дефицита йода, субстратов, усиленного связывания тиреоидных гормонов белками крови, снижения количества и активности рецепторов, чувствительных к гормонам ГГТС, особенно ЩЖ. Характер нервно-психических, вегетативных и соматических расстройств примерно тот же, что и при эндемическом кретинизме. Однако степень их выраженности как правило меньшая, а поведение отличается определенной злобностью и агрессивностью.

Микседема взрослых возникает чаще в климактерическом и постклимактерическом периодах жизни человека и характеризуется разной степенью выраженности гипотиреоза. Больные отличаются вялостью, медлительностью мышления, движений, речи, апатичностью, сонливостью, ослаблением безусловных и условных рефлексов, памяти, снижением умственной и физической работоспособности, эмоциональности, половой активности. У больных развивается слизистый отек (рис. 37-8). Отсюда и название микседема (греч. туха - слизь + oedema - отек). Слизеподобное вещество (муцин) пропитывает различные ткани, особенно ткани лица, а иногда, даже, стоп и голеней (рис. 37-9), в связи с чем утолщается (гипертрофируется) кожа вместе с подкожной клетчаткой. Развиваются ее дистрофические изменения, гиперкератоз, бородавчатые разрастания, ожирение, выпадение волос.

На фоне микседемы активизируется развитие атеросклероза, ИБС, снижается функциональная активность сердечно-сосудистой системы, повышается склонность к развитию артериальной гипотензии.

Возникают и усиливаются расстройства системы пищеварения (снижаются аппетит, секреция соков, перистальтика кишок, их всасывательная активность, появляются тошнота, метеоризм, запоры и др.).

Снижается активность окислительных процессов, величина основного обмена, тормозится специфически динамическое действие пищи, ослабевают как катаболические, так и анаболические процессы. Развивается и прогрессирует гиперхолестеринемия и триглицеридемия, нарастает количество b-ЛП (ЛПНП) и преb-ЛП (ЛПОНП).

Рис. 37-8. Внешний вид больной с гипотиреозом.

Рис. 37-9. Тяжелая претибиальная микседема

 

Задерживается в тканях организма вода, полисахариды, гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и др. Несколько уменьшается теплообразование.

Повышается склонность больных к развитию различных инфекционных болезней и новообразований. Последнее возникает из-за угнетения иммунной системы. Иногда развивается микседематозная кома, что часто заканчивается летальным исходом.