Понятие. Классификация. Характеристика

Как уже было сказано выше, патологические изменения любого из функциональных компонентов дыхательной системы (паренхимы легких, грудной клетки с дыхательными мышцами, альвеолярно-капиллярной мембраны, легочного кровообращения, нервной или гуморальной регуляции дыхания) могут привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность (ДН) - это такое состояние системы дыхания, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечивается благодаря постоянному напряжению системы внешнего дыхания.

В зависимости от величины парциального давления газов в артериальной крови выделяют следующие виды ДН:

· гипоксемическая, паренхиматозная, легочная или ДН I типа (при которой РаО₂ менее нижнего предела нормы 55 мм рт. ст.);

· гиперкапническая, вентиляционная, насосная или ДН II типа (при которой РаСО₂ превышает верхний предел нормы - 45 мм рт.ст).

Гипоксемическая ДН характеризуется выраженной артериальной гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ДН, как следует из названия, возникает при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких, таких как пневмония, ателектаз или отек легких, а также некоторых заболеваниях нижних дыхательных путей (ХОБЛ, бронхиальная астма и др.).

Гипоксемическая ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного соотношения в легких или усиления внутрилегочного шунтирования крови.

Основные механизмы развития гипоксемии:

- снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

- общая гиповентиляция легких;

- нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

- регионарное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

- шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения);

- снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Гиперкапническая ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Основные механизмы развития геперкапнии:

- повышение продукции углекислоты;

- снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

- увеличение объема физиологического “мертвого пространства.”

В зависимости от механизмов, лежащих в основе развития ДН, выделяют следующие ее виды:

Вентиляционная ДН (при нарушении процесса вентиляции в легких), которая в свою очередь имеет следующие варианты:

· центрогенная (при заболеваниях ЦНС);

· нейромышечная (при нейромышечной патологии);

· “ каркасная ” ( при болезнях грудной клетки и др.).

Диффузионная (при нарушении процесса диффузии в легких).

Перфузионная (при нарушении процесса перфузии в легких).

Смешанная (при разных их сочетаниях).

В зависимости от состояния механизмов компенсации ДН подразделяют на следующие виды:

компенсированная (если нормальный газовый состав вытекающей из легких крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов),

декомпенсированная (если из легких вытекает кровь, не соответствующая по своему составу артериальной).

По скорости развития ДН бывает:

острой (минуты, часы),

подострой (сутки, недели),

хронической (месяцы, годы).

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны других органов и систем организма (сердце, почки и др.). Наиболее характерным признаком острой ДН является нарушение кислотно-основного состояния, в частности, респираторный алкалоз (при ДН I типа вследствие избыточного выведения углекислоты) или респираторный ацидоз (при ДН II типа, в результате задержки выведения углекислоты). Кроме того, ОДН практически всегда сопровождается выраженными нарушениями функционирования сердечно-сосудистой системы. Не случайно острейшая форма ОДН носит название асфиксии (от греч. asphyxia –«без пульса») и требует оказания экстренной медицинской помощи.

Лечение острой дыхательной недостаточности независимо от ее типа, должно быть направлено на:

· ликвидацию основного заболевания, вызвавшего ДН, путем восстановления нарушенных процессов вентиляции, диффузии, перфузии, либо различного их сочетания;

· устранение гипоксии (в целях повышения рО₂) и/или ликвидацию гиперкапнии (в целях снижения рСО₂) в артериальной крови и тканях;

· нормализацию нарушенного уровня рН в крови и тканях.

Для этого назначают высокие концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе или проводят механическую вентиляцию легких, а также назначают средства, восстанавливающие рН внутренних сред организма.

Рекомендуются различные мероприятия, способы и средства, восстанавливающие нарушенное функционирование не только дыхательной, но и других жизнеобеспечивающих как регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной), так и исполинтельных (кровообращения, выделения, детоксикации и др.) систем организма.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ее может быть постепенным, хотя она может развиться и при неполном восстановлении после ОДН. При ХДН происходит активация компенсаторных механизмов, направленных на улучшение доставки (транспорта) кислорода к тканям: углубление и/или учащение дыхания, нормализация КОС (главным образом, за счет почечных механизмов его регуляции), рост периферического кровотока (в результате тахикардии и повышения сердечного выброса), увеличение массы эритроцитов и гемоглобина крови (вследствие повышенной выработки эритропоэтина, особенно, почками), активизация диссоциации оксигемоглобина, замедление тканевого метаболизма и др.

32.9. НАРУШЕНИЯ НЕГАЗООБМЕННЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ

Возникают при самых различных видах патологии и приводят к расстройствам деятельности как дыхательной, так и других физиологических систем организма. В частности, могут возникают следующие нарушения негазообменных функций легких:

· Защитно-фильтрационно-очистительной (когда легкие оказываются не способными очищать притекающую к ним кровь от поврежденных и разрушенных клеток, микроорганизмов, сгустков фибрина, тромбоэмболов, жировых эмболов и других чужеродных частиц путем их фагоцитоза, разрушения или удаления).

· Гомеостатической (когда легкие не могут обеспечить поддержание нормальных рН, гидростатического давления, осмотической концентрации биосред, температуры крови и др.).

· Терморегуляторной (когда легкие оказываются не способными обеспечить температурный гомеостаз организма из-за затруднения или из-за чрезмерной активизации процессов теплоотдачи, главным образом, с выдыхаемым воздухом, а также процессов теплопродукции).

· Всасывательной (когда у легких нарушается способность всасывать поступающие в них различные жиро - и водорастворимые вещества, в том числе лекарства).

· Выделительной (когда легкие не могут удалять из организма вредные летучие вещества: ацетон, аммиак, эфир, бензол, алкоголь и др., в связи с чем увеличивается их повреждающее действие на организм).

· Депонирующей (когда легкие оказываются не способными депонировать и мобилизовывать из депо необходимое для организма количество крови)

· Биотрансформирующей (когда легкие не могут инактивировать вазоактивные вещества: брадикинин – до 80 %, серотонин, ацетилхолин, норадреналин и гистамин – до 30 % и т.д., а также другие, в том числе лекарственные, вещества).

· Регуляции свертывающей системы крови (когда легкие не способны вырабатывать необходимое количество тромбопластина, по синтезу которого легкие занимают одно из лидирующих положений в организме).

· Регуляции антисвертывающей системы крови (когда легкие оказываются не способными синтезировать оптимальное количество плазминогена и гепарина).

· Регуляции липидного обмена (когда легкие не могут разрушать своими липопротеазами эмульгированные липиды до углекислоты и воды, а значит и выделять большое количество энергии).

· Регуляции водно-солевого обмена (когда легкие становятся не способными как удалять воду наружу, так и всасывать ее из альвеол в капилляры легочного круга кровообращения).

· Регуляции ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (когда легкие оказываются не способными синтезировать необходимое количество ангиотензиногена.

· Активизации метаболизма различных ФАВ при разнообразных видах патологии, в том числе при часто встречающихся в современных условиях респираторных резистивных нагрузок (в частности, когда легкие оказываются не способными уменьшать в крови повышенное количество свободных жирных кислот, гидроперекисей, малонового диальдегида, т.е. ослаблять повышенную активность оксидантной системы крови, а также активизировать антиоксидантную систему крови, что проявляется повышением активности каталаз,, пероксидаз и общей антиокислительной активности плазмы крови и т.д.).