Общая анестезиология, современные представления о механизме действия анестетиков и сущность наркоза. Теории и механизмы общей анестезии.           Компоненты общей анестезии.

  Анестезия общая (синоним общее обезболивание) — состояние, вызываемое с помощью фармакологических средств и характеризующееся потерей сознания, подавлением рефлекторных функций и реакций на внешние раздражители, что позволяет выполнять оперативные вмешательства без опасных последствий для организма и с полной амнезией периода операции.                                     

Особенности общей анестезии у детей обусловлены анатомо-физиологическими и психологическими особенностями детского организма. В возрасте до 3 лет показаны наиболее щадящие методы вводного наркоза, которые, как и премедикация, проводятся у всех детей в возрасте до 12 лет в знакомой им обстановке, как правило, в палате. В операционную ребенка доставляют уже в состоянии наркотического сна.

 1. Ранние теории общей анестезии

Механизм развития наркотического состояния при вдыхании паров диэтилового эфира, хлороформа и некоторых других средств ученые вплоть до начала XX в. пытались связать в основном с теми или иными физико-химическими изменениями в тканях, не проявляя большого интереса к сущности нейрофизиологических сдвигов, вызываемых этими веществами. Поскольку клиническая картина наркоза, достигаемого различными веществами, в основных проявлениях имела много общего, исследователи исходили из представления о едином механизме действия общих анестетиков.

Одной из первых теорий наркоза была коагуляционная процессы развития О.А определяются изменением проницаемости клеточных мембран под действием общих анестетиков.

Липоидной теории. Эта теория была основана на двух установленных к тому времени фактах:

1) значительной липоидотропности использовавшихся тогда наркотических веществ;

2) высоком содержании липоидов в нервных клетках.

Основную роль приписывают растворимости средств для наркоза в жирах.

Адсорбционная теория -наркотический эффект анестетиков их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетках.

Гипоксическая теория наркоза. В соответствии с ней торможение функции ЦНС при насыщении анестетиками жирного ряда возникает в результате нарушения энергетики клеток. Характерные для гипоксии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при высокой концентрации некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую в клинических условиях гипоксической теории наркоза.

Мембранная теория. Развитие наркотического состояния связываны с нарушением проницаемости мембран нервных клеток для метаболитов.

Интимный механизм перемещения катионов через клеточную мембрану при формировании потенциала действия, его распространении и восстановлении исходного состояния клетки остается не вполне ясным. Существует мнение, что поток ионов идет не через фосфолипидные структуры мембраны, а через своеобразные "каналы", образованные белковыми молекулами. Причем предполагают наличие молекул-проводников, перемещающих по этим "каналам" Na+ и К+.

 2. Современное понимание механизмов общей анестезии

Влияние анестетиков прежде всего на процессы образования и распространения потенциала действия на уровне самих нейронов и, особенно, межнейронных контактов. Поскольку синапсы являются в рефлекторной цепи звеном не только наиболее сложным, но и наиболее подверженным влиянию на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в них проявляется больше, чем на возбудимость мембраны нейрона.

Общие анестетики оказывают выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона.

Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. При объяснении его некоторые исследователи исходят из того, что молекулы анестетика образуют на мембране нейрона своеобразный плащ, затрудняющий прохождение через нее ионов и, следовательно, препятствующий процессу деполяризации мембраны.

Выяснено, что торможение передачи возбуждения под влиянием некоторых анестетиков начинает проявляться на подходе к пресинаптической мембране. Здесь, в терминальной части нервного волокна, анестетики снижают гарантийный фактор потенциала действия. В самом синапсе влияние анестетиков может проявляться угнетением образования медиатора, снижением чувствительности к нему рецепторов пресинаптической и постсинаптической мембран. В результате уменьшается возможность формирования постсинаптического возбуждающего потенциала, необходимого для распространения возбуждения.

Косвенным подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить функционирование недавно открытой антиноцицептивной системы организма. Она, в современном понимании, представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицетивную импульсацию в целом.

Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне сетевидной субстанции мозга. При этом устраняется восходящее активизирующее влияние ее, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС.

Под компонентами общей анестезии следует подразумевать целенаправленные мероприятия медикаментозного или аппаратного воздействия, направленные на предупреждение или ослабление тех или иных общих патофизиологических реакций, вызываемых операционной травмой или хирургическим заболеванием.

Первым из них является выключение сознания, которое достигается с помощью того или иного наркотического средства. Для выключения сознания достаточно бывает использовать поверхностный наркоз. Чаще для этой цели используют наименее безвредную закись азота или сочетание закиси азота с кислородом и 0,5—1% фторотана по объему. Поверхностный наркоз, выключающий сознание, одновременно частично (в зависимости от вида общего анестетика) воздействует на два следующих компонента — анальгезию н иейровегетативное торможение.

Второй компонент — анальгезия, как было указано выше, частично достигается общим анестетиком. Однако следует подчеркнуть, что здесь речь может идти только о подавлении психоэмоционального компонента боли при сохранении нейровегетатнвиых и нейроэндокринных реакций на болевые раздражения. Для устранения этих реакций современная анестезиология использует специфические сильные анальгетики предпочтительно короткого действия. Если бы операции не сопровождались выраженными патофизиологическими нарушениями, то идеальным средством для устранения боли было бы местное обезболивание. Последнее в настоящее время применяется довольно широко при небольших амбулаторных операциях. Различные виды местного обезболивания (проводниковая, перндуральная анестезия) используются как аиальгетнческнй компонент обшей анестезин во многих лечебных учреждениях.

Нейровегетативное торможение — третий компонент современной анестезии. Предупреждении избыточных реакций вегетативной нервной системы, т. е. о их торможении, угнетении, но не блокаде. Первые два компонента анестезии в определенной степени уменьшают нейровегетативные реакции, и при небольших по объему оперативных вмешательствах этого может оказаться достаточно. Однако при травматичных операциях необходимо применение специальных нейролептических средств (дроперидол), которые, вызывая нейровегетативное торможение, способствуют сохранению компенсаторных механизмов организма и более гладкому послеоперационному периоду.

Четвертый компонент — мышечная релаксация и обездвиживание — позволяет создать необходимые условия для проведения операции. При мононаркозе необходимое расслабление мышц достигалось путем значительного его углубления, что уже само по себе неприемлемо для современной анестезии. В связи с этим для достижения моноплегии стали применять специальные препараты — мышечные релаксанты, которые временно расслабляют поперечнополосатую мускулатуру и позволяют тем самым не увеличивать концентрации общего анестетика в крови глубже поверхностного уровня. Однако применение мышечных релаксантов, как правило, требует наличия пятого компонента — поддержания адекватного газообмена с помощью искусственной вентиляции легких, поскольку действию мышечных релаксантов подвергается н дыхательная мускулатура. Поддержание адекватного газообмена — один из основных компонентов современной анестезии.

При небольших операциях, не требующих полного мышечного расслабления и существенно не отражающихся на функции внешнего дыхания, вместо искусственной вентиляции легких можно пользоваться методом вспомогательной вентиляции. Во время вспомогательной вентиляции легких анестезиолог синхронно с самостоятельным вдохом больного вводит в легкие дополнительный объем газонаркотической смеси либо вручную, либо (при наличии в наркозном аппарате блока для вспомогательной вентиляции легких с отключающейся системой) автоматически.

Поддержание адекватного кровообращения — шестой по счету, но одни из первых по значимости компонент современной анестезии. Во время операции наибольшим изменениям подвергается объем циркулирующей крови (ОЦК), в меньшей степени страдают насосная функция сердца и сосудистый тонус.