Принципы интенсивной терапии при коматозных состояниях.

№25 Этиология, симптоматика внезапной остановки кровообращения и принципы сердечно легочной и церебральной реанимации в срочном этапе, отсроченной фазе и в пост реанимационном периоде.

Диагноз внезапной остановки кровообращения должен быть поставлен незамедлительно, так как в обычных условиях клиническая смерть длится не более 5 - 6 мин. Наступающая затем биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, при котором оживление организма невозможно.

Наиболее достоверными и быстро определяемыми признаками остановки кровообращения являются:

отсутствие сознания;

отсутствие самостоятельного дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа;

отсутствие пульса на крупных артериях;

максимальное расширение зрачков, не реагирующих на свет.

I. СТАДИЯ ЭЛЕМЕНТАРНОГО ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНИ (BASIC LIFE SUPPORT — BLS)

А. Восстановление проходимости дыхательных путей

Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar и интубация трахеи.

В. Искусственное поддержание дыхания

При проведении ИВЛ методом «изо рта в рот» каждый искусственный вдох нужно производить в течение 1 секунды (не форсированно), одновременно наблюдая за экскурсией грудной клетки с целью достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок.

С. Искусственное поддержание кровообращения

Прекордиальный удар проводится в том случае, когда реаниматолог непосредственно наблюдает на кардиомониторе начало фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен. Имеет смысл только в первые 10 секунд остановки кровообращения.

I. СТАДИЯ ДАЛЬНЕЙШЕГО ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНИ (ADVANCED LIFE SUPPORT — ALS)

Путь введения лекарственных препаратов. Согласно рекомендациям ERC’2010 года, эндотрахеальный путь введениялекарственных препаратов больше не рекомендуется [2]. Как показали исследования, в процессе СЛР доза адреналина, введенного эндотрахеально, которая эквивалентна дозе при внутривенном введении, должна быть от 3 до 10 раз больше.

. Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапиипосле 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг.

. Лидокаин — в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) — начальная доза 100 мг (1– 1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА

1. Экстрацеребральный гомеостаз [2, 3].

1.1. Ранняя оптимизация гемодинамики: поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД):

ЦПД = САД – ВЧД.

Поэтому очень важно поддержание нормотензии — САД 70–90 мм рт.ст. Причем выраженные гипотензия и гипертензия должны быть корригированы. ЦВД должно поддерживаться в пределах 8–12 см Н2О;

1.2. Оксигенация: артериальная гипероксия должна быть исключена, уровень FiO2 должен обеспечивать SaO2 94–96 %, поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiO2 1,0 в первый час постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом за счет создания дополнительного оксидативного стресса на постишемические нейроны.

1.3. Поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и РаСО2 (нормокапния) — вазоконстрикция, вызванная гипервентиляцией, как и гиповентиляция, вызывающая повышение внутричерепного давления, приводит к усугублению церебральной ишемии;

1.4. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С. Согласно A. Takasu et al. (2001), повышение температуры тела > 39 °C в первые 72 часа достоверно повышает риск развития смерти мозга.

1.5. Поддержание нормогликемии — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 10,0 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.

1.6. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 % — проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле как следствие ишемии.

 

Кома (от греческого кота - глубокий сон) - состояние, характеризующиеся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма

Основными причинами развития коматозных состояний у детей являются асфиксия (аспирация, повешение, утопление), нарушения мозгового кровообращения (черепно-мозговая травма, кровоизлияния в мозг, отек мозга), инфекционные заболевания (менингит, энцефалит), а также резко выраженные метаболические расстройства (сахарный диабет, заболевания печени и почек).

Для борьбы с отеком мозга проводят дегидратационную терапию. В/в струйно вводят 100-150 мл 10% раствора манитола. Используют также салуретики (40-80 мг фуросемида), эуфиллин (240-480 мг). Поскольку этим больным нередко делают спинно-мозговую пункцию, медсестре необходимо иметь наготове стерильные наборы для ее выполнения, а также средства для измерения ликворного давления.

При развитии судорог под контролем показателей кровообращения и дыхания вводят сибазон (5-10 мг), оксибутират натрия (50-100 мг/кг массы тела) или барбитураты.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома.

Кожа сухая, сморщенная, черты лица заострены, тонус глазных яблок резко снижен. Тонус мышц снижен. Тахикардия, снижение АД. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля).

Лечение начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузии физраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 - 1 л/час, объем - 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.

Контроль уровня глюкозы и калия в крови осуществляют через каждые 2 часа до момента их нормализации.

Гипогликемическая кома.

Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу.

Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.