Анестезия и интенсивная терапия в офтальмологии и оториноларингологии.

37. 75. Перитониты у детей.

В зависимости от происхождения перитонита, длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно перитонит протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм перитонита обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 5-7 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Причины перитонита у детей.

Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при перитоните у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна).

Потеря воды и солей при перитоните у детей, особенно раннего возраста, связана:

с рвотой;

жидким стулом;

скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза;

увеличение неощутимой перспирации - потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.

Различают общий (разлитой) и ограниченный (местный) перитонит. Благодаря анатомо-физиологическим особенностям брюшной полости (малые размеры, анатомическое и функциональное недоразвитие сальника, пониженная сопротивляемость инфекции брюшины и ее невысокие пластические свойства) у детей процесс протекает чаще по типу общего разлитого перитонита.

В развитии перитонита у детей можно выделить три стадии:

1.начальную (ранних симптомов),

2. компенсации

3. декомпенсации.

Для начальной стадии характерны изменение поведения больного, вялость, утрата жизнерадостности, серость кожных покровов. Отмечается повторная рвота. Ребенок жалуется на боли в животе или их нарастание, если перитониту предшествует другое заболевание. Маленькие дети реагируют беспокойством или плачем на пальпацию живота. Живот напряжен, выражены симптомы раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга, болезненная перкуссия). Перистальтика снижена. За редким исключением не удается отметить метеоризма, выпота или свободного газа в брюшной полости. Язык суховат, слегка обложен. Температура тела в пределах 38—38,5°. Как правило, наблюдается расхождение пульса с температурой. В крови умеренный лейкоцитоз, часто со сдвигом формулы влево. 

Со 2—3-х суток начинается стадия компенсации. Ребенок как бы адаптируется к возникшим условиям, состояние его внешне стабилизируется. Постепенно нарастает метеоризм, но стул бывает ежедневно, оформленный. У грудных детей чаще развивается понос. Живот вздут, при обследовании брюшной полости находят свободный выпот. В случаях, когда перитонит обусловлен перфорацией полого органа, отмечается исчезновение печеночной тупости, а при рентгенологическом исследовании определяют газ под диафрагмой. Упорно нарастают явления токсикоза и эксикоза.

На 4—8-е сутки развивается стадия декомпенсации. У ребенка появляются выраженная интоксикация, адинамия. Выражение лица страдальческое. Кожные покровы сухи и слегка желтушны. Иногда наблюдается геморрагический септический синдром. Паралич желудочно-кишечного тракта в отличие от взрослых развивается редко. Живот вздут, мышцы не напряжены. Упорная рвота кишечным содержимым, иногда с примесью крови.

Криптогенный перитонит.

Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 3-6 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.

Криптогенный перитонит начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.

Перитонит у новорожденных

У новорожденных почти в 80% случаев перитонита обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже - гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины.

Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный.

Перфоративный перитонит. Главной причиной перфоративного перитонита (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.

Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме - гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.

Патофизиология.

Интоксикация, расстройство циркуляции, дегидратация. Поверхность брюшины у детей младшей возрастной группы равна поведхности кожи. Поэтому происходит всасывание в кровь и лимфу через огромную поверхность микробных токсинов и продуктов распада клеток. Наступает мобилизация вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, гистамина, кининов. Они вызывают расширение капилляров и увеличивают проницаемость их стенок. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшнуют полость. Происходит также потеря жидкости в кишечнк,ике с рвотой, перспирацией. Расширение сосудов на периферии и потеря жидкости кровеносным, руслом приводят к гиповолемии микроциркуляции. Количество крови во внутренних органах увеличивается (централизация кровообращения). Резорбция нарушена и это еще более усугубляет гиповолемию.Вслед за ней развивается гемоконцентрация и нарушение

Гипертермия и нарушения метаболизма. Гнойный перитонит сопровождается повышением температуры тела до 39-40" из-за нарушения равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей, расстройства внутритканевого обмена. Повышение температуры на 1° вызывает увеличение основного обмена на 13%. Особенно страдают дети младшей возрастной группы. У них наступает истощение энергетических запасов, страдает мозг, надпочечники .и другие органы. Используется в основном гликоген печени, а последующем белки и жиры, распад которых в условиях гипоксии приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислот, кетокислот. Возникает метаболический ацидоз. На первых порах ацидоз компенсируется за счет дыхания и почками, затем наступает парез кишечника, боль в животе ограничивает дыхательные экскурсии и

ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

Нарушение минерального обмена. Параллельно с потерями жидкости, наблюдается также потеря электролитов (калий, натрий, хлор). Наблюдается уменьшение калия в клетке и увеличение натрия (трансминерализация). Обеднение клетки калием приводит к снижению тонуса мышц, параличу гладкой мускулатуры, прогрессирующему парезу желудочно-кишечного тракта.

Лечение перитонита у детей.

Современная комплексная интенсивная терапия разлитого перитонита представляет собой единый процесс, начинающийся с предоперационной подготовки и продолжающийся в ходе оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде. В самых общих чертах задачи комплексной терапии при перитоните могут быть представлены следующим образом:

— устранение эндогенной интоксикации;

— коррекция основных нарушений гомеостаза, обусловленных 1)(пвившейся интоксикацией: — антибактериальная терапия—общая и селективная;

— пассивная и активная иммунотерапия:

— восстановление двигательной функции желудочно-кишечного тракта;

— адекватное восполнение энергетических потребностей организма: — устранение тканевой гипоксии.

Предоперационная подготовка. Если диагностирован разлитой перитонит в реактивной фазе его развития, предоперационная подготовка осуществляется применением комплекса медикаментозных средств, включаемых в типичную анестезиологическую премедикацию. По показаниям в состав премедикации могут быть включены кардкотропные и вазоактивные препараты. Внутривенная инфузионная терапия начинается одновременно с наркозом и далее составляет важную часть анестезиологического обеспечения операции.

1. Венепункция. Струйное введение 800 мл раствора Рингер— Локка. Введение в желудок зонда, удаление желудочного содержимого. Проба на чувствительность к антибиотикам — 30 мин

2. Внутривенное введение 500 мл изотонического раствора хлорида натрия с 10 млн ед. пенициллина (30 мин). внутримышечное введение канамицина-сульфата, цефазолина-натрия в дозе 1 г или другого антибиотика широкого спектрг действия.

3. Внутривенное введение 450 мл полиглюкина. Не прекращая инфузии, больного подают в операционную, где проводят подго товку к наркозу (внутривенную премедикацию)—30 мин.

При наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой дыхательной и других систем, предоперационных мероприятий могут быть включены гормональные препараты (40—60 мг преднизолона), сердечные гликозиды кокарбоксилаза, эуфиллин. хлористый кальций и др.

В первые сутки послеоперационного периода может быть рекомендована следующая схема инфузионной терапии:

1. Внутривенно капельно: глюкоза 5%-ный раствор—500 мл: инсулин—8 ед; хлористый калий 7,5%—5,0 или 10%—1,0. Доза введения—6000 мл. Темп введения—500 мл/час. Время введения —12 часов. 132

2. Внутривенно капельно: альбумин, протеин или плазма (глобулярного или молекулярного белка—150 г). Темп введения— 500 мл в час.

После этого состояние больного оценивается анестезиологом и оперировавшим хирургом. Если у больного отсутствуют признаки дегидратации—язык влажный, отсутствует жажда, диурез—не менее 60 мл/ч, он переводится на стандартную схему парентерального питания больных, находящихся в стадии компенсации, концентрированными растворами глюкозы и гидролизатами: глюкоза 30°/о-ный раствор—1500 мл (или 20%-ный раствор жировой эмульсии—500 мл); инсулин—90 ед; кальция хлорида 1"/о-ного раствора—100 мл; калия хлорида 7,5%-ного раствора—80 мл; витамины: С (5%-ный раствор)—10 мл; Bi (6%-ный раствор)— 1 мл; В2(5%-ный раствор)—1 мл; Ве(5%-пый раствор)—1 мл; гидролизаты—1500 мл; реополиглюкин—450 \тл; сода (5%-ный раствор)—150 мл; плазма сухая—250 мл.

Для борьбы с парезом кишечника могут быть назначены: про-зерин, питуитрин, физостигмин, сорбитол, внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма целесообразно внутривенное введение 1%-пого раствора глутамниовой кислоты (до 600 мл в сутки); применение ингибиторов протеолиза—контрикала (трасилола), пантрипина; коферментных препаратов—кокарбоксилазы, фосфадена.

Детоксикации способствуют: фракционное переливание 150— 200 мл аутокрови, обработанной УФО (с помощью аппарата типа «Изольда»); форсированный диурез. Если последний не проводится—целесообразно назначение салуретиков (лазикса) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитолом).

Для борьбы с расстройствами гемокоагуляции и улучшения реологических свойств крови могут быть рекомендованы гепарин, трентал, гутимин.

Иммунотерапия достигается введением сывороточного полиглобулина, стафилококкового гаммаглобулина, гипериммунной плазмы, лейкоцитной массы, тималина, декариса, озопренозина, Т-активина и др.

При нарастающей анемии целесообразно переливание эритроцитной массы по 200—250 мл в сутки.

На фоне проводимой интенсивной трансфузионной терапии в целях детоксикацин, по показаниям, могут применяться такие специальные методы лечения, как лимфо-, гемо- или энтеросорбция, плазмаферез, гемодиализ, использование ксенопечени или ксеноселезснки.

Значительная часть операций в офтальмологии проводится под местной анестезией. Местная анестезия, в сочетании с седативными и нейролептическими препаратами, позволяет выполнить большинство офтальмологических операций. При использовании седации предпочтение отдается мидазоламу, диазепаму в небольших дозах. Можно также использовать субнаркотические дозы пропофола, особенно перед выполнением регионарного блока.

Следует помнить, что седация должна проводиться осторожно. Передозировка препаратов легко может перевести пациента в неуправляемое состояние, вследствие чего ухудшается проходимость дыхательных путей. Если во время операции под регионарной анестезией у больного возникает боль, то необходимо усилить аналгезию, а не седацию. Хирург может дополнить блок, используя местный анестетик или внутривенно ввести небольшие дозы анальгетиков (альфентанил или фентанил). Ключом безопасной седации является поддержание речевого контакта с больным. При проведении сочетанной анестезии обязательно надо проводить оксигенотерапию через маску или носовые катетеры. Полезно также присутствие ассистента, который держал бы пациента за руку во время всей операции.

Общая анестезия показана детям, эмоционально неустойчивым больным, при операциях, требующих вскрытия глазного яблока, а также при расширенных, длительных и травматичных вмешательствах.

Одной из основных специфик офтальмо-анестезиологии является профилактика повышения внутриглазного давления (ВГД) или его снижение.

Холинолитики, адреномиметики, некоторые анестетики (кетамин, эфир), деполяризующие миорелаксанты могут способствовать повышению ВГД.

В премедикацию обычно включают холинолитики, препараты для нейролептаналгезии, антигистаминные средства.

 Вместо атропина лучше использовать метацин. Допускается введение атропина в дозе 0,5-0,7 мг. При необходимости применения атропина у больных глаукомой, при всех видах операций, в том числе и не офтальмологических, рекомендуется закапать в конъюнктивальный мешок пилокарпин.

Для введения в анестезию рационально использовать барбитураты. Следует избегать поверхностного вводного наркоза и мышечной фибрилляции, которая, захватывая глазные мышцы, предрасполагает к повышению ВГД. Не рекомендуется фиксировать эндотрахеальную трубку вокруг шеи, так как это ухудшает венозный отток и повышает ВГД. Альтернативой интубации трахеи может служить ларингеальная маска, позволяющая избежать возможной реакции на ларингоскопию и интубацию.

Для поддержания анестезии обычно используют препараты для нейролептаналгезии, закись азота и фторотан, что позволяет оптимально стабилизировать ВГД на более низких цифрах.

С целью снижения ВГД, уменьшения кровоточивости может быть применена искусственная гипотония. Искусственная гипотония особенно показана больным с артериальной гипертензией, когда хирург с целью расширения зрачка местно использует холинолитики (атропин) или симпатомиметики (адреналин, мезатон). С этой целью используются ганглиоблокаторы, нитроглицерин и нитропруссид натрия.

При проведении анестезии и после ее окончания, следует избегать двигательной реакции больного, возбуждения, кашля, так как это способствует повышению ВГД и при вскрытом глазном яблоке может привести к кровотечению и выпадению стекловидного тела.

Оториноларинголия.

В зависимости от характера заболевания и вида операции выбирают различные способы интубации: оротрахеальная, назотрахеальная или через предварительно наложенную трахеостому.

Назотрахеальная интубация используется при операциях в области преддверия полости рта, рубцовом сужении ротового отверстия, анкилозе височно-челюстного сустава, а также в тех случаях, когда нахождение интубационной трубки в ротовой полости служит серьезной помехой для манипуляций хирурга. Ее осуществляют «вслепую», под контролем прямой ларингоскопии или с помощью фиброскопа.

Интубация трахеи с помощью фибробронхоскопа в настоящее время получила широкое распространение, поскольку атравматична и дает возможность активной аспирации из носоглотки и гортани. Эндоскопическую интубацию применяют при экстренных и плановых операциях, когда выполнение этой манипуляции при прямой ларингоскопии считается очень трудным и опасным.

Трансназальную интубацию безопаснее осуществлять на фоне самостоятельного дыхания под общей или местной анестезией, которая дает возможность контактировать с пациентом.

Методика назотрахеальной интубации заключается в следующем. За несколько минут до начала интубации оценивают состояние слизистой полости носа и гортаноглотки. Далее интубационную трубку надевают на эндоскоп таким образом, чтобы дистальная часть аппарата выступала из нее на 3-4 см. Введение в анестезию осуществляют по общепринятой методике. Интубационную трубку с эндоскопом проводят плавными движениями через носовой ход до вестибулярного отдела гортани. Если при прикосновениях эндоскопа к слизистой гортани происходит резкое рефлекторное сокращение голосовой щели, анестезиолог дополнительно вводит анестетик (100-150 мг барбитуратов). Выступающую из трубки дистальную часть эндоскопа проводят через голосовую щель в подсвязочное пространство и вслед за ней по эндоскопу, как по проводнику, легкими вращательными движениями вводят интубационную трубку. Сразу после введения трубки в трахею возникает выраженный кашлевой рефлекс.

Интубация трахеи под местной анестезией проводится 1% раствором лидокаина, который через канал фибробронхоскопа наносится на слизистую полость носа и гортани.

Наиболее частым и опасным осложнением ближайшего послеоперационного периода является расстройство газообмена, что связано обычно с нарушением проходимости верхних дыхательных путей и постнаркозной депрессией дыхания.