ДРУГИЕ ОРГАНЫ, ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ ГОРМОНЫ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

ДРУГИЕ ОРГАНЫ, ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ ГОРМОНЫ



Желудочно-кишечный трактвырабатывает большое число различных гормонов (гастрин, мотилин, вазоинтестинальный по­липептид, холецистокинин, гастроинтестинальный полипептид и др.), главной функцией которых является регуляция деятельности желудка и кишечника.

Плацентаобразует две группы гормонов - стероидные (проге­стерон и эстрогены) и белковые (хорионический гонадотропин -ХГ, плацентарный лактогенныи гормон - ПЛГ и релаксин). Хори­онический гонадотропин образуется в больших количествах в первой четверти беременности. Его физиологическая роль сходна с эффектом лютропина передней доли гипофиза. Плацентарный лактогенныи гормон начинает секретироваться у женщин с 6-й недели беременности. Физиологическое значение этого гормона сходно с пролактином передней доли гипофиза. Релаксин усилен­но секретируется на поздних стадиях беременности. Он подготав­ливает организм женщины к родовому акту: расслабляет связки лонного сочленения и других тазовых костей, снижает тонус и со­кратимость матки.

Вилочковая железа- парный дольчатый орган, расположен­ный в верхнем отделе переднего средостения, образует несколько гормонов: тимозин, тимопоэтин I, тимопоэтин II, тимусный гуморальный фактор, гомеостатический тимусный гормон. Все они являются полипептидами. Гормоны вилочковой железы стимулируют образование антител. Тимус контролирует развитие


и распределение лимфоцитов, участвующих в иммунологических реакциях. Недифференцированные стволовые клетки, которые об­разуются в костном мозге, выходят в кровоток и поступают в ви-лочковую железу, где размножаются и дифференцируются в лим­фоциты тимусного происхождения (Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за развитие клеточного им­мунитета. Поступлению гормонов вилочковой железы в кровь спо­собствует соматотропин (гормон роста). Вилочковая железа дос­тигает максимального развития в детском возрасте. После наступления полового созревания она останавливается в развитии и начинает атрофироваться. В связи с этим полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит развитие половой систе­мы. Тимус содержит большое количество витамина С, уступая в этом отношении только надпочечникам.

Эпифиз (шишковидная железа)- это образование конусо­видной формы, которое нависает над верхними холмиками четве­рохолмия. По внешнему виду железа напоминает еловую шишку, что и дало повод к ее названию. В эпифизе образуется гормон ме­латонин, участвующий в регуляции пигментного обмена (он обес­цвечивает меланофоры). Мелатонин тормозит развитие половых функций у молодого организма и угнетает действие гонадотропных гормонов у взрослого, что реализуется посредством гипоталамуса и гипофиза.

Глава 5 РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ

Любой двигательный акт человека, как и всех животных, осу­ществляется благодаря сократительной деятельности скелетных мышц. Мышцы же могут сокращаться только при поступлении к ним нервных импульсов'из центральной нервной системы (ЦНС). Поэтому в данной главе рассмотрим физиологию мышц и ЦНС.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ

И МЕХАНИЗМ ЕЕ СОКРАЩЕНИЯ

Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой силь­но вытянутую многоядерную клетку. Длина мышечного волокна зависит от размеров мышцы и составляет от нескольких милли-


 




 


метров до нескольких сантиметров. Толщина волокна вариабель­на (10-100 мкм). Скелетная мышца - это система, преобразующая химическую энергию в механическую работу и тепло.

Специфическими элементами мышечного волокна являются специализированный сократительный аппарат - миофибриллы, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек - Т-система, пред­ставляющая собой впячивания поверхностной мембраны мышечного волокна внутрь его. Миофибрилла состоит из несколь­ких саркомеров, являющихся функциональной единицей сократи­тельного аппарата мышечного волокна. Саркомеры отделяются друг от друга 2-пластинками.


Скелетная мышца имеет поперечную исчерченность, которая обусловлена особым расположением сократительных миофиб-рилл - белков актина и миозина: их концы не полностью перекры­вают друг друга, что и определяет исчерченность (рис. 5.1). Акти-новые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль; они одним концом прикреплены к 2-пластинке, другим концом взаимодействуют с нитями миозина при сокраще­нии мышцы. Нити миозина располагаются в середине саркомера и своими концами взаимодействуют с нитями актина. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молеку­лы белка тропомиозина, к молекуле которого прикреплена молеку­ла другого белка - тропонина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм.


На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы, по­лучившие название поперечных мостиков, состоящих из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФ-азную активность при контакте с актином.

При сокращении происходит укорочение саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно тол­стых миозиновых.

Механизм мышечного сокращения. Мышца сокращается в естественных условиях только при поступлении к ней нервных импульсов. Нервное влияние на мышечное волокно передается с помощью нервно-мышечного синапса. Медиатором в нервно-мышеч­ном синапсе является ацетилхолин. На один ПД из пресинаптиче-ского окончания нервно-мышечного синапса выделяется 200-300 квантов медиатора.

В состоянии покоя мышцы, т.е. в промежутках между переда­чей нервного импульса, происходит спонтанное выделение 1-2 квантов медиатора в синаптическую щель в среднем 1 раз в секун­ду. При этом на постсинаптической мембране формируется депо­ляризация с амплитудой 0,12-0,24 мВ. Такие потенциалы получили название миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синапсов в условиях функционального покоя нервных центров. Кроме эк-зоцитоза медиатора существует постоянная неквантовая утечка мо­лекул медиатора в синаптическую щель. Предполагают, что некван­товая секреция играет трофическую роль.

Пришедший по нервному волокну импульс (ПД) обеспечивает выделение в синаптическую щель ацетилхолина, который на пост-• синаптической мембране (концевой пластинке мышечного волокна) вызывает возникновение потенциала концевой пластинки (ПКП) -возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), амплитуда которого составляет 30-40 мВ. ПКП - это локальный потенциал, который, достигнув критической величины, обеспе­чивает возникновение ПД в мышечном волокне. ПД распростра­няется по мышечному волокну и Т-системе в глубь волокна, что обеспечивает выделение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При взаимодействии ионов Са2+ с тропонином проис­ходят смещение тропомиозина и освобождение активных центров на актиновых нитях.

Затем происходит присоединение головки поперечного мости­ка миозина к актиновой нити. При этом головка миозина приобре­тает АТФ-азную активность, что обеспечивает гидролиз АТФ и ос­вобождение энергии, обеспечивающей поворот головки миозина вокруг своей оси (гребковое действие), что в свою очередь приво-


дит к скольжению нитей актина и миозина относительно друг дру­га и укорочению саркомера и общей длины мышцы. Миозиновая головка имеет несколько активных центров, которые последователь­но взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновой нити. В каждый конкретный момент в процессе развития сокраще­ния одни головки поперечных мостиков находятся в соединении с актиновой нитью, другие свободны, т. е. существует последователь­ность их взаимодействия с актиновой нитью, что обеспечивает плав­ность процесса сокращения.

Повторное присоединение миозиновой головки к новому цент­ру на актиновой нити вновь приводит к повороту головки, который обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соеди­нения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота поворота опреде­ляется скоростью расщепления АТФ.

Для расслабления мышцы в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+ в области сократительных эле­ментов мышечного волокна. Саркоплазматическая сеть имеет каль­циевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообес­печение работы кальциевого насоса также осуществляется за сче* энергии, образующейся при гидролизе АТФ.

Источником энергии для восстановления израсходованной АТФ являются белки, жиры и углеводы пищи, которые подверга­ются расщеплению в желудочно-кишечном тракте и в виде моно­меров поступают в кровь и лимфу.

В организме в результате биохимических превращений образу­ется АТФ или синтезируются крупномолекулярные вещества. АТФ - донор свободной энергии в клетках. В клетках АТФ ис­пользуется в течение одной минуты после ее образования, скорость оборота АТФ очень велика. Стабильность концентрации АТФ в клетке поддерживается рядом механизмов, одним из которых яв­ляется образование креатинфосфата (КФ). Когда количество АТФ превышает определенный уровень, часть ее энергии используется для синтеза КФ, количество которого при этом возрастает. При по­вышении же распада АТФ в условиях активации энергетического обмена КФ используется для ресинтеза АТФ с помощью окисле­ния и фосфорилирования.

Существуют и бескислородные (анаэробные) пути преобразо­вания энергии, в которых могут быть использованы только углево­ды (анаэробный гликолиз); такие способы реализуются при недо­статочном поступлении кислорода в организм, ткани и клетки. При


полном прекращении дыхания и расходовании резервов кислорода эти процессы могут обеспечить потребность в энергии еще в тече­ние двух минут.

Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секун­ду. Энергия КФ, концентрация которого в три-восемь раз больше, чем АТФ, может поддержать такое сокращение в течение еще не­скольких секунд. При максимальном сокращении на протяжении нескольких секунд абсолютно необходим анаэробный гликолиз, в котором используются запасы гликогена. Ресинтез гликогена из образующейся при этом молочной кислоты возможен, однако, лишь в аэробных условиях.

Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в митохондриях, - это наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Запасы свобод­ной глюкозы, гликогена и жиров в мышцах достаточно велики. Од­нако при длительной работе в организме накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.). Создается кис­лородная задолженность. Такой долг погашается после работы за счет компенсаторной мобилизации кровообращения и дыхания (та­хикардия, повышение кровяного давления, одышка). Если же ра­бота, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, на­ступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет мобилизации дополнительных резервов кро­вообращения и дыхания («второе дыхание» спортсменов).

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы № / К-насоса, обеспечивающего под­держание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2) процесса скольжения актиновых и миозино-вых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс ак­тин - миозин становится стабильным только при трупном окочене­нии, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины)* 3) работы Са-насоса, активируемого при расслаблении волокна.

ВИДЫ МЫШЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

В зависимости от изменения длины мышечного волокна выде­ляют два типа его сокращения - изометрическое и изотониче­ское. Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются при неизменном напряжении, называется изотоническим. Сокра-


 




щение мышцы, при котором ее напряжение возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной, называется изометриче­ским. В естественных условиях сокращения мышц являются сме­шанными - мышца обычно не только укорачивается, но изменяет­ся и ее напряжение. В зависимости от длительности выделяют одиночное и тетаническое сокращения мышцы.

Одиночное сокращение мышцы в эксперименте вызывают одиночным раздражением электрическим током мышцы или нервно­го волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение начи­нается через короткий скрытый (латентный) период, далее следует фаза подъема (фаза укорочения), затем фаза спада (фаза расслабления) (рис. 5.2). Обычно мышца укорачивается на 5-10% исходной длины. Длительность ПД мышечных волокон также варьирует и составляет 5-10 мс с учетом замедления фазы реполяризации в конце ее. Длительность одиночного сокращения , мышечного волокна вариабельна, она во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т.е. отвечает на пороговое и сверхпороговое раз­дражение одинаковым по величине одиночным сокращением. Од­нако сокращение целой мышцы зависит от силы раздражения при непосредственном раздражении мышцы и от числа нервных импуль­сов, поступающих к мышце при раздражении нерва. Пр'и непосредственном раздражении это связано с различной возбуди­мостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздража­ющих электродов. Увеличение силы раздражения ведет к увеличе­нию числа сокращающихся мышечных волокон.

Подобный эффект наблюдается и в естественных условиях -с увеличением числа возбужденных нервных волокон и частоты им­пульсов (к мышце поступает больше нервных импульсов - ПД) уве­личивается число сокращающихся мышечных волокон. При одиноч­ных сокращениях мышца утомляется незначительно.

Тетаническое сокращение - это слитное длительное сокра­щение скелетной мышцы. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При нанесении на мышечное


волокно или непосредственно на мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение имеет боль­шую амплитуду и длительность. При этом нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. Могут вовлекать­ся также в сокращение ранее не сокращавшиеся мышечные волок­на, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. Суммация со­кращений при повторном раздражении мышцы или поступлении к ней ПД возникает только в том случае, когда закончен рефрактер­ный период (после исчезновения ПД мышечного волокна).

При поступлении импульсов к мышце во время ее расслабле­ния возникает зубчатый тетанус, во время укорочения - глад­кий тетанус (рис. 5.3). Амплитуда тетануса больше величины максимального одиночного сокращения мышцы. Напряжение, раз­виваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении, однако мышца быстрее утомляется. Мышечные волокна не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные во время сокращения.

Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с возрастанием частоты стимуляции нерва. При некоторой {оптимальной) час­тоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса наибольшая (опти-


 




мум частоты раздражения). При чрезмерно частой стимуляции нерва (более 100 имп/с) мышца расслабляется вследствие блока проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах - песси-мум Введенского (пессимум частоты раздражения). Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раз­дражении мышцы (более 200 имп/с) (см. рис. 5.3). Пессимум Вве­денского не является результатом утомления мышцы или истоще­ния медиатора в синапсе, что доказывается фактом возобновления сокращения мышцы сразу же после уменьшения частоты раздра­жения. Торможение развивается в нервно-мышечном синапсе при раздражении нерва.

В естественных условиях мышечные волокна сокращаются в режиме зубчатого тетануса или даже одиночных последовательных сокращений. Однако форма сокращения мышцы в целом напомина­ет гладкий тетанус. Причины этого - асинхронность разрядов мо­тонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение в сокращение большого их коли­чества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно рас­слабляется, может длительно находиться в сокращенном состоя­нии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной еди­ницы сокращаются синхронно.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ

Понятия. Иннервация скелетных мышечных волокон осущест­вляется мотонейронами спинного мозга или мозгового ствола. Один мотонейрон веточками своего аксона иннервирует несколько мы­шечных волокон. Совокупность мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей.Число мышечных волокон двигательной единицы варь­ирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные едини­цы невелики в мышцах, приспособленных для быстрых движений, от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мыш­цы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих медленные движения (поддержаниеттозы мышцами туловища), дви­гательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.

При сокращении мышцы в натуральных (естественных) усло­виях можно зарегистрировать ее электрическую активность (элек-тромиограмму - ЭМГ) с помощью игольчатых или накожных элек­тродов. В абсолютно расслабленной мышце электрическая


активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, напри­мер при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5-10 имп/с), при большом напряжении час­тота импульсации повышается в среднем до 20-30 имп/с. ЭМГ по­зволяет судить о функциональной способности нейромоторных еди­ниц. С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые.

Медленные двигательные единицы включают медленные мотонейроны и медленные мышечные волокна (красные). Медлен­ные мотонейроны, как правило, низкопороговые, так как обычно это малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у мед­ленных мотонейронов наблюдается уже при очень слабых стати­ческих сокращениях мышц, при поддержании позы. Медленные мо­тонейроны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длитель­ного времени. Поэтому их называют малоутомляемыми или не-утомляемыми мотонейронами. В окружении медленных мышеч­ных волокон богатая капиллярная сеть, позволяющая получать большое количество кислорода из крови. Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин обусловливает красный цвет этих во­локон. Кроме того, волокна содержат большое количество митохон­дрий и субстратов окисления - жиров. Все это обусловливает ис­пользование медленными мышечными волокнами более эффективного аэробного окислительного пути энергопродукции и определяет их высокую выносливость.

Быстрые двигательные единицы состоят из быстрых мото­нейронов и быстрых мышечных волокон. Быстрые высокопорого­вые мотонейроны включаются в активность только для обеспече­ния относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше ско­рость и сила движений, т. е. чем больше мощность сократительно­го акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быст­рые мотонейроны относятся к утомляемым - они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда.

Быстрые мышечные волокна (белые мышечные волокна) более толстые, содержат больше миофибрилл, обладают большей силой, чем медленные волокна. Эти волокна окружает меньше капилля­ров, в клетках меньше митохондрий, миоглобина и жиров. Актив­ность окислительных ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в медленных, однако активность гликолитических ферментов, запа-


 




сы гликогена выше. Эти волокна не обладают большой выносливо­стью и более приспособлены для мощных, но относительно крат­ковременных сокращений. Активность быстрых волокон имеет зна­чение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы, например бега на короткие дистанции.

Выделяют также тонические мышечные волокна, они имеют 7-10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывает генера­цию ПД в них, а непосредственно запускает мышечное сокраще­ние.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФ-азы - фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию попе­речных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых мио-филаментов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.

СИЛА МЫШЦЫ И ЕЕ РАБОТА

В различных мышцах тела соотношение между числом медлен-,, ных и быстрых мышечных волокон неодинаково, поэтому и сила их сокращения, и степень укорочения вариабельны.

При снижении физической нагрузки - особенно большой ин­тенсивности, при которой требуется активное участие быстрых мышечных волокон, - последние истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число.

А. Факторы, влияющие на силу сокращения мышцы.

1.Число сокращающихся волокон в данной мышце. С увели­чением сокращающихся волокон возрастает сила сокращений мыш­цы в целом. В естественных условиях сила сокращения мышцы воз­растает с увеличением нервных импульсов, поступающих к мышце, в эксперименте - с увеличением силы раздражения.

2. Соотношение быстрых и медленных волокон. Чем больше быстрых волокон содержит мышца, тем больше возможная ее сила сокращения.

3. Поперечное сечение мышцы. Различают геометрическое и физиологическое поперечные сечения мышцы. Геометрическое поперечное сечение перпендикулярно продольной оси мышцы, фи­зиологическое - длине мышечных волокон. В портняжной мышце, например, все волокна параллельны длине оси мышцы - парал-лельноволокнистый тип. Большинство мышц - перистого

' 84


типа, их волокна расположены косо, прикрепляясь с одной сторо­ны к центральному сухожильному тяжу, а с другой стороны - к наружному сухожильному футляру. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продоль­но расположенными волокнами; у мышц с косым расположением волокон физиологическое поперечное сечение может значительно превосходить геометрическое поперечное сечение.

Термины «абсолютная» и «относительная» сила мышцы неред­ко путаются, так как в них заложена идея, противоположная обще­принятой в подобных случаях, поэтому необходимо пользоваться другими: «общая сила мышцы» (определяется максимальным напря­жением в кг, которое она может развить) и «удельная сила мыш­цы» - отношение этого напряжения в кг к физиологическому попе­речному сечению мышцы (кг/см2).

Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больший груз она в состоянии поднять. По этой причине сила мыш­цы с косо расположенными волокнами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположением воло­кон. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, кото­рый они в состоянии поднять, делят на площадь их физиологиче­ского поперечного сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом сила (кг/см2) для трехглавой мышцы плеча челове­ка - 16,8, двуглавой мышцы плеча - 11,4, сгибателя плеча - 8,1, икроножной мышцы - 5,9, гладких мышц - 1 кг/см2.



4. Умеренное растяжение мышцы также ведет к увеличению ее сократительного эффекта. Однако при чрезмерном растяжении сила сокращения уменьшается. Это демонстрируется в опыте с до­зированным растяжением мышцы (рис 5.4). Если мышца перерас-


тянута так, что нити актина и миозина не перекрываются, то об­щая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натураль­ной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей спо­собны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за перекрытия нитей актина и миозина сила сокращения мышцы снова уменьшается вследствие уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина. Подсчитано, что одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.

5. Функциональное состояние мышцы. При утомлении мыш­цы величина ее сокращения снижается.

Б. Работа мышцы измеряется произведением поднятого гру­за на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы От нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается с увеличением нагрузки. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца при своем сокращении не способ­на поднять.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.108.188 (0.016 с.)